2 группы психозов
Важным критерием шизоаффективного психоза являются приступообразное течение и хорошие ремиссии (обычно интермиссии) после первых приступов. Однако после многолетнего течения заболевания характер ремиссий оказывается неодинаков, как это иллюстрируют приведенные выше наблюдения В. А. Точилова. Е. Berg и соавт. (1983) отобрали по историям болезни клинически однородную группу больных, отвечающую всем критериям шизоаффективного психоза, находившихся в психиатрической больнице Стокгольма в 19461957 гг. Длительность катамнестического наблюдения составила от 17 до 30 лет. Полные данные за этот период удалось собрать у 20 больных, у 19 из них после первого приступа наступила интермиссия, а у одного хорошая ремиссия. Как подчеркивают авторы, при первых приступах психоза психопатологическая симптоматика у всех больных была сходной, однако к концу периода наблюдения оказалось, что у 3 из них заболевание приняло характер типичного МДП, у 9 сформировался явный шизофренический процесс. У 3 больных развился тяжелый хронический алкоголизм, и только у 5 приступы заболевания продолжали носить характер шизоаффективного психоза. Таким образом, гомогенная вначале группа расслоилась, и через 20 30 лет обнаружилось, что она включала больных с различными нозологическими формами эндогенных психозов.
В другом катамнестическом исследовании [Armbruster В. et al., 1983] со средней длительностью наблюдения 22 года сравнивали исходы болезни у 502 больных типичной шизофренией и у 113 шизоаффективным психозом: в последней группе полноценные ремиссии отмечались в 2 раза чаще, но, тем не менее, у значительной части больных обозначился типичный шизофренический процесс.
Следовательно, результаты этих и ряда других исследований подтверждают предположение о том, что шизоаффективный психоз не является однородной нозологической формой. Наши совместно с В. А. Точиловым наблюдения показывают, что на отдаленных этапах этого заболевания выявляются три типа изменения личности: характерный для шизофрении апатоабулический дефект, отчетливые изменения по органическому типу и своеобразные астенические личностные сдвиги (повышенная ранимость, стремление уйти от конфликтов и трудностей, сужение круга интересов, неспособность к длительному волевому напряжению, тревожность, неуверенность и т. д.). Отмеченные личностные изменения очень близки к тем, которые описываются в литературе как характерные для малопрогредиентной, преимущественно рекуррентной, шизофрении. Однако нельзя исключить, что у части больных эти сдвиги являются неспецифическим результатом заострения преморбидных особенностей личности. У некоторой (меньшей) части больных личностные изменения выражены очень слабо или не определяются, несмотря на большую длительность заболевания. Характерным в этом отношении является следующий пример.
Больная К., 1910 года рождения. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, в детстве перенесла какое-то инфекционное заболевание, подозревали энцефалит. Впервые заболела психически после родов в 22 года: приступ начался остро, характеризовался онейроидно-кататоническим синдромом; больная испытывала фантастические сноподобные переживания, слуховые галлюцинации, была крайне возбуждена. Приступ продолжался несколько более 1 мес, окончился спонтанно. Второй, аналогичный приступ психоза через 2 года, также после родов. Затем последовала 30-летняя интермиссия, и в 55 лет, после климакса, возникло неглубокое тревожно-депрессивное состояние, спровоцированное перенесенным тяжелым гриппом и психотравмирующей ситуацией. 4-й приступ тревожной депрессии с резкой ажитацией через 2 года. Через 6 лет приступ кататонического возбуждения, после чего стали возникать частые приступы психоза (12 раза в год) с короткими, постепенно сокращающимися светлыми промежутками. Приступы начинались остро, с тревоги: заявляла, что она больна сифилисом, заразила всех людей вокруг, из-за нее погибнет страна, поэтому за ней началась охота, на улице машины хотят задавить. В больнице растерянна, в голове «голоса» говорят об ее вине, при усилении тревоги видит чертей, в то же время ее готовят к полету в космос. Нарастали тоска и заторможенность. Приступ продолжался 5 мес. После полугодовой ремиссии вновь аналогичный, но более тяжелый приступ, начавшийся с кратковременного возбуждения (пела, плясала) и сменившийся тяжелой тревогой, тоской, ступором. В дальнейшем состояния страха, тоски с идеями преследования, а затем ступором и онейроидом или же периоды повышенного настроения, резкого возбуждения. Всего перенесла 10 приступов психоза. В 66 лет было начато лечение солями лития, в результате чего наступила 3-летняя полноценная ремиссия: больная стала работать по специальности, выглядела бодрой, помолодевшей, вела активную, полноценную жизнь. Из-за независимых от больной обстоятельств лечение литием было прервано, вскоре наступил приступ психоза с резким страхом, идеями виновности, заражения сифилисом, слуховыми галлюцинациями, затем ступором. Стала повышаться температура (с извращенным суточным ритмом), заболевание протекало как delirium acutum и закончилось смертью.
Несмотря на большую длительность заболевания, множество перенесенных тяжелых и продолжительных приступов и пожилой возраст (66 69 лет) в период 3-летней ремиссии, наступившей в результате профилактической терапии литием, у больной не было обнаружено никаких изменений личности.
Однако чаще, даже в благоприятных случаях, наступает усиление сенситивности, неуверенности, астенических проявлений. Иногда они на первый взгляд создают впечатление неглубокого апатоабулического дефекта, хотя могут быть поняты и как следствие социально-психологических факторов. Примером может служить следующая история болезни.
Больная Б., 65 лет. Родители двоюродные брат и сестра, мать властная, с сильным характером, страдала МДП, в семье несколько больных МДП, а также шизофренией по нисходящей линии. По характеру сенситивная, замкнутая. В детстве перенесла тяжелую скарлатину, в 21 год в период блокады Ленинграда алиментарную дистрофию. В это же время перенесла инфекционное заболевание с высокой температурой и неврологической симптоматикой. Через 2 3 мес быстро наросло возбуждение, настроение вначале было повышенным, затем присоединились раздражительность, гневливость, временами агрессивность. Была крайне расторможена, возбуждена, все время находилась в движении, что-то писала, затем рвала написанное. После попытки выпрыгнуть в окно была госпитализирована. Медицинские сведения этого периода не сохранились, больная полностью амнезировала свое состояние. По воспоминаниям матери, состояние больной как будто бы оценивалось врачами как сумеречное, а само заболевание как экзогенный психоз. Приступ продолжался несколько месяцев, окончился интермиссией, длившейся около 5 лет. Больная оставила учебу в медицинском институте, но успешно работала медицинской сестрой. В дальнейшем перенесла 8 развернутых приступов психоза и несколько абортивных. Приступы продолжительностью 4 7 мес протекали на фоне экспансивного или депрессивного аффекта в сочетании с тревогой и крайней раздражительностью. Мышление, по записям в историях болезни, было разорванным, в обеих фазах отмечались повышенная отвлекаемость, резкое психомоторное возбуждение, как будто бы периодически имели место бредовые идеи (отношения, виновности или же величия) и слуховые галлюцинации. Хотя сознание больной расценивалось как ясное, болезненные состояния амнезировались, за исключением отдельных коротких эпизодов. Как правило, приступы оканчивались после проведения ЭСТ. Больная получила инвалидность II группы, в ремиссиях становилась все более вялой, безынициативной, круг общения ограничивался только близкими родственниками, отношения с которыми были эмоционально окрашенными, дифференцированными, тонко улавливала настроение, искренне сопереживала любимой сестре в тяжелых ситуациях. В Институте им. Бехтерева, куда больная госпитализировалась 6 раз, ставился диагноз «органическое заболевание головного мозга с периодическим течением, шизофреноподобный синдром». В дальнейшем выставлялись также диагнозы «атипичный МДП», «приступообразная шизофрения». С 1968 г. (в 48 лет) больная начала получать профилактическое лечение солями лития. Приступы заболевания прекратились полностью и не возобновлялись в течение 8 лет. За это время больная продолжала оставаться вялой, апатичной, безынициативной, отмечались также некоторое снижение памяти, повышенная сенситивность. Но по-прежнему сохранялась эмоциональная близость с родными, особенно с сестрой. В 1976 г. попала в автокатастрофу, получила тяжелую травму головы (перелом основания черепа). Из-за общего состояния лечение литием было прервано на 4 мес. Вскоре после этого стали возникать неглубокие сдвоенные фазы с достаточно типичной для МДП симптоматикой. Учитывая их нарастающую тяжесть и тенденцию к формированию непрерывного циркулярного течения, была возобновлена профилактика солями лития, и постепенно аффективные колебания исчезли. Через некоторое время умерла мать. После смерти матери стала значительно активнее, в отношениях с сестрой упорно отстаивает свои позиции и независимость, больше читает, общается с окружающими. Как выяснилось, прежнее поведение больной пассивность, замкнутость, безынициативность, которые расценивались как проявление дефекта, возможно, в значительной степени было обусловлено привычкой полностью подчиняться матери, которая брала на себя решение всех, даже самых мелких, вопросов. Ее смерть как бы раскрепостила больную.
В данном случае более чем 40-летнее течение тяжелого психоза не привело к формированию специфического дефекта, а изменения в поведении больной, наряду с сенситивностью, боязнью трудностей и стремлением уйти от них, во многом могли быть обусловлены явлениями госпитализма, обрывом социальных связей, вызванных заболеванием и в известной мере семейным укладом.
Таким образом, несмотря на атипичный характер приступов, заболевание может быть диагностировано как аффективный психоз, в пользу чего свидетельствуют наследственная отягощенность, полярность аффекта в предыдущих атипичных приступах, их «типизация», а затем полное их исчезновение под влиянием терапии литием и отсутствие специфического дефекта шизофренического или органического. Вероятно, атипичность аффективных приступов была обусловлена экзогенными воздействиями (алиментарная дистрофия, тяжелая инфекция с поражением ЦНС).
Специфический шизофренический дефект наблюдался у 12 из 85 больных и характеризовался медленным развитием и относительно небольшой глубиной. Изменения личности по органическому типу обнаружились у 20 больных, они были нерезко выражены и также нарастали медленно.
Таким образом, различные варианты исхода шизоаффективного психоза (критерий, которому Е. Kraepelin придавал наибольшее значение для нозологической группировки психических заболеваний), также указывают на то, что шизоаффективный психоз следует рассматривать как сборную гетерогенную группу больных.
Очевидно, она включает случаи крайне тяжелого МДП (например, melancholia gravis, по Е. Kraepelin), некоторые варианты шизофрении, эндоформные психозы на почве врожденной или приобретенной органической недостаточности ЦНС1. У части больных шизоаффективным психозом имеется сочетание наследственной отягощенности МДП и тяжелых экзогенных вредностей. Об этом в отношении «атипичного МДП» пишет Т. Я. Хвиливицкий (1957), обнаруживший внутриутробные, перинатальные и перенесенные в раннем детском возрасте органические поражения мозга у 73 из 75 больных этой группы, причем наследственная отягощенность была выявлена в!/з случаев. На сочетание органической недостаточности и наследственной отягощенности при аффективно-онейроидных состояниях указывает Г. Б. Абрамович (1959). В этой работе приводятся данные о большой частоте тяжелой блокадной алиментарной дистрофии в анамнезе у наблюдавшихся им больных с онейроидными приступами (у 29 из 45).
У нас также имеется несколько наблюдений, в которых перенесенное после начала МДП органическое поражение мозга резко меняло характер аффективных приступов.
Больной X. Типичные депрессивные и маниакальные фазы стали возникать с 12 лет. В 15 лет во время маниакального состояния попал в дорожную аварию, получил крайне тяжелую травму головы с переломом основания черепа, долго находился в соматической больнице. Вскоре после выписки возобновились аффективные приступы, однако их симптоматика изменилась: появились тревога, страх, обманы восприятия; казалось, что за ним следят, хотят убить «за грехи», слышал угрожающие голоса, кругом «что-то подстраивали».
Маниакальные состояния характеризовались гневливостью, возбуждением, в большей степени психическим, чем двигательным, и также сопровождались острым чувственным бредом. Профилактика солями лития привела к уменьшению остроты приступов, но существенно не сократила их длительность и частоту. В дальнейшем нарастали грубые изменения личности по органическому типу.
То, что сходные по клинической картине приступы возникают у больных МДП, шизофренией (что подтверждается данными отдаленного катамнеза), психозами при органических поражениях или неполноценности ЦНС, указывает на то, что их симптоматика обусловлена нозологически неспецифическими механизмами. Это подтверждается и отдельными примерами трансформации под влиянием неправильной терапии более или менее типичных фаз МДП в «типичные шизоаффективные» приступы. Такие примеры приводились в предыдущих главах.
Характерным является случай, когда у 53-летней женщины, поступившей по поводу тревожной депрессии, было начато лечение лудиомилом, приведшее к обострению тревоги: на ее высоте больная испытывала ощущения воздействия на мысли и тело, ей казалось, что из соседнего здания на нее действуют излучателями, кругом все подстроено, это не больница, а специальный центр для воздействия на плохих и неугодных людей, в стенах вмонтированы специальные аппараты, где-то рядом что-то делают с ее сыном. Отмена антидепрессанта и назначение седативных препаратов купировали острую симптоматику, и вновь на первый план выступила депрессия. В последующем больная перенесла еще одну фазу без гетерогенных для эндогенной депрессии признаков.
www.psychiatry.ru
Психозы. Симптомы и лечение
Психоз – это общее название группы психических расстройств, характеризующихся нарушением психической деятельности. В сознании больного реальный мир искажен и не имеет ничего общего с реальностью. Человек воспринимает окружающее ложно, слышит голоса, к нему приходят видения — галлюцинации. Под влиянием таких факторов поведение его меняется: он постоянно опасается за свою жизнь, дезорганизован, происходит расстройство мышления и памяти. Больной ведет себя неадекватно, беспричинно плачет или смеется, впадает в ярость или эйфорию, разговаривает сам с собой. Он высказывает сомнительные вещи, бредовые идеи, становится мнительным и скрытным, начинает интересоваться религией или магией, становится невнимательным, менее работоспособным и т.д.
Причины и симптомы
Существуют внешние, а также внутренние факторы развития психоза. К первым относят: · психологические травмы; · алкоголизм и наркомания; · стресс; · инфекционные болезни – тиф, сифилис, грипп, туберкулез; · отравление промышленными ядами.
Что касается внутренних причин, то это: · психические расстройства (мания, депрессия, шизофрения); · нарушения работы нервной системы; · возрастные изменения; · эндокринные заболевания, ведущие к эндогенным психозам; · наследственность.
Психоз – это сложное состояние, поэтому причину его появления выявить достаточно сложно. Довольно часто толчком к психическому расстройству является внешнее воздействие, усугубленное позже внутренним состоянием организма. Следует понимать, что психоз – серьезная проблема психики, при которой у человека происходит помутнение рассудка. Такое состояние может выражаться приступами или накатывать волнообразно. Обострение психозов может быть спонтанным или сезонным. Часто больной, зная о приближении психотического проявления, испытывает тягостные предчувствия, очень неприятные. Во время приступа у него может произойти такая активность мозга, которая произведет к необратимым последствиям в психике. Кроме того, поведение больного неадекватно – он может навредить и себе, и находящимся рядом. Страдающему психозом человеку нужна профессиональная помощь психиатра. Такие специалисты работают в нашем Центре, который советуем посетить без промедления.
Виды и группы психозов
Учитывая происхождение и причины, психиатры подразделяют подобные нарушения душевного состояния на такие виды: · соматогенный; · эндогенный; · интоксикационный. · абстинентный и постабстинентный;
При классификации психозов учитывается и клиническая картина болезни, выделяя такие: · маниакальный; · параноидальный; · депрессивный; · ипохондрический; · комбинации вышеуказанных форм.
Что касается характера течения, то психозы делятся на реактивные и ситуационные.
Проявления психоза весьма разнообразны, но психиатры систематизировали их по группам:
1. Послеродовой психоз.
2. Массовый психоз.
3. Алкогольный психоз.
4. Шизофренический психоз.
5. Старческий или сенильный психоз. 6. Острый психоз.
Специалисты тактику лечения психоза подбирают индивидуально для каждого пациента.
Прежде всего, требуется его клиническое обоснование: правильно поставленный диагноз, учет особенностей личности больного, его возраст, определение психического и физического состояния, а также психопатологической симптоматики. Начинается лечение назначением лекарственных средств антипсихотической направленности, нейролептиков, транквилизаторов или антидепрессантов, которые способствуют прояснению сознания пациента, устранение бреда и галлюцинаций. Динамичный характер медикаментозной терапии обусловлен изменением состояния больного и стадией болезни, а дозировка и набор – причинами появления психоза и индивидуальными особенностями нервной системы.
Психологическая реабилитация повышает эффективность лекарственной терапии, поэтому эти методы применяются комплексно. Психиатр, входя в тесный контакт с пациентом, объясняет безвредность медикаментов для организма и внушает ему мысль, что выздоровление наступит очень скоро.
Специалист обучает больного новой реакции на окружающее и поведению. Психотерапия поможет в дальнейшем человеку лучше относиться к себе и близким, стать полноценным членом общества, следить за своей гигиеной и внешним видом, ходить на работу и за покупками, и т.п. Такая реабилитация имеет социальную направленность и часто проводится в группе, где страдающие психозом люди понимают друг друга и поддерживают. Для лечения психозов иногда используют электросудорожную терапию, воздействуя переменным электрическим током на подкорку мозга, чем усиливают процессы в нервной системе.
Широко используют для избавления от психозов физиотерапию: трудотерапию, лечебную физкультуру, электросон, иглорефлексотерапию. Все это способно улучшить обмен веществ, снять эмоциональное утомление, повысить работоспособность. Своевременное обращение к специалистам нашего Центра позволяет нормализовать состояние больного очень быстро и увеличивает шансы на выздоровление.
arbat25.ru
В течение последних десятилетий периодические психозы все больше привлекают к себе внимание исследователей. Однако их нозологическая природа и до настоящего времени остается недостаточно ясной. В свое время они относились к разряду так называемых смешанных психозов. Происхождение их объяснялось комбинацией различных наследственных признаков — шизофренических и циркулярных. Другое обозначение этой группы — «краевые психозы», т. е. переходные между шизофренией, маниакально-депрессивным психозом и эпилепсией. Наконец, они рассматривались в качестве «дегенеративных психозов», особого рода кратковременных конституциональных психических расстройств.
Изучение периодических психозов у детей убедило нас в том, что в их происхождении решающее значение имеют внешние факторы, причем периодический психоз часто возникает не в момент непосредственного действия патологического фактора, а представляет собой отдаленные последствия.
Надо сказать, что и в старой литературе по психиатрии нередко можно было встретить описание «периодических депрессий», «периодических маний», развившихся на почве перенесенных ранее заболеваний головного мозга. В клинических исследованиях того времени были попытки отграничить кратковременные периодические психозы с острым началом и критическим окончанием от более длительных фаз с маниакальной и депрессивной картиной. Большое внимание уделялось влиянию мозговых заболеваний, перенесенных внутриутробно, катальным и постнатальным травмам головного мозга в детском возрасте.
Роль резидуальных изменений мозга в этиологии и патогенезе периодических психозов неоднократно освещалась в отечественной литературе. В. А. Муратов в своих лекциях, посвященных периодическим психозам, отмечал в соматической характеристике этих больных ряд особенностей, указывающих на инфантилизм, легкие степени гидроцефалии. «Периодическое помешательство» он рассматривал как аутотоксическую форму, связанную с нарушенным развитием мозга и аномалией функций надпочечников. Он подчеркивал наибольшее предрасположение к периодическим психозам в пубертатном и юношеском возрасте.
С. С Корсаков, выделяя периодические психозы в отдельную болезненную форму, возражал Крафт-Эбингу, который полагал, что они представляют собой явления дегенерации. По мнению С. С. Корсакова, к периодическим психозам преимущественно склонны лица с глубоким наследственным предрасположением или перенесшие травму головы. Он подчеркивал также большую роль экстрацеребральных (эндокринных) факторов в происхождении периодических психозов, так как начало болезни обычно совпадает с каким-нибудь периодом гормональной перестройки (половое созревание, первая неделя после родов, выкидыши, климактерический период).
В дальнейшем, по мере развития нозологического направления & психиатрии, вместе с выделением группы маниакально-депрессивного психоза интерес к периодическим психозам на время пропал. Большинство их было включено в группу циркулярного психоза, и они расценивались как атипичные его проявления.
В советской литературе много внимания этому вопросу было уделено Р. Я. Голант и Я. А. Ратнером и их учениками (С. С. Мнухин, А. 3. Розенберг). Ими описана группа периодически протекавших психозов и сделана попытка объяснить их происхождение диэнцефальными нарушениями. Авторы подчеркивали разнообразие этиологии этих форм. Среди причин первое место они отводили травмам, второе—инфекциям головного мозга. Указывается особая частота этих форм в детском и подростковом возрасте. Не разрешая вопроса о нозологической природе данного заболевания, Р. Я. Голант все же считает его близким к маниакально-депрессивному психозу. Периодические психозы в поздней и резидуальной стадии закрытых травм головного мозга описаны Р. С. Повицкой, Г. П. Поповой, при церебрально-сосудистых заболеваниях — Р. М. Зиман, С. А. Гиляровской.
Наши клинические наблюдения показывают, что, несмотря на сравнительную частоту периодических форм течения психозов в пубертатном возрасте, случаи истинного циркулярного психоза встречаются редко. Если исключить из группы периодических психозов процессуальные формы различной природы (в основном шизофренической), то останется еще часть периодических психических расстройств, не ясных по происхождению. В нашей клинике наблюдалось 50 больных с периодическим психозом, в анамнезе которых имелись указания на перенесенные закрытые травмы головы, инфекции и токсические поражения головного мозга, врожденные мозговые дефекты в связи с внутриутробно перенесенными заболеваниями или пороками развития мозга.
Наиболее тщательно клинически изученными являются формы периодических психозов, происхождение которых связано с травмами головы (чаще всего закрытыми, в форме ушибов, реже — сотрясений). Е. А. Осипова, обобщившая данные нашей клиники о травматических психозах, выделила особую форму затяжных психозов. Эти психозы принимали в дальнейшем циклическое течение, характеризующееся последовательной сменой различных фаз — маниакальной, мориоподобной, апатико-адинамической, онейроидной, аментивной, нарколептической.
В зависимости от характера травматического поражения мозга, качества патологического процесса и длительности периода, прошедшего с момента травмы, клиническая картина периодических психозов может быть различной. В более ранних фазах часто встречаются различные формы сумеречных расстройств сознания, эпизоды амбулаторного автоматизма.
Картина сумеречных состояний при периодических психозах описана С. С. Мнухиным у 4 детей после травмы головного мозга (у 3 из них психическое расстройство развилось непосредственно после травмы, у одного — спустя длительное время). Приступы психоза у каждого из 4 детей повторялись со строгой периодичностью, с длительностью отдельного приступа от 8 до 14 дней и светлыми промежутками от 15 дней до 3 месяцев. В клинической картине приступа преобладали сонливость, нарушение ориентировки в окружающем и легкие немотивированные переходы настроения от эйфории к слезливости. Автор подчеркивает три факта, имеющих значение для понимания патогенеза этих форм: 1) выраженное расширение III желудочка, обнаруженное на пневмоэнцефалограммах у 3 больных; 2) приступы расстройства сознания, возникающие при вдувании воздуха в субарахноидальные пространства; 3) длительное исчезновение приступов у всех больных после рентгенотерапии.
Не менее часто, чем сумеречные расстройства сознания, встречаются апатико-адинамические состояния. У отдельных больных адинамия достигает резкой степени — у них возникают картины, напоминающие кататонический ступор с мутизмом и отказом от еды. При повторных приступах эти состояния иногда чередуются с двигательным возбуждением. У одного из наших больных приступы апатико-адинамического состояния повторялись в течение 3 лет.
Сравнительно часто в картине этих приступов отмечается состояние эйфорической расторможенности с возбуждением, дурашливостью и пуэрилизмом.
Митя, 13 лет После ушиба головы у мальчика возникли периодически повторяющиеся приступы со сменой двух состояний: первое характеризовалось адинамией, вялостью, двигательной заторможенностью на фоне оглушенности; во втором преобладали эйфория с повышенной самооценкой, резким двигательным беспокойством, стремлением к непродуктивной и нецеленаправленной деятельности, прожорливость и повышенная сексуальность. Обращали на себя внимание также особенности соматического и неврологического статуса больного: задержка в росте, явления гипогенитализма и гидроцефальная форма черепа. Повышенное давление спинномозговой жидкости, данные краниографии, значительное растяжение боковых и III желудочков на пневмоэнцефалограмме указывали на явления гипертензии.
Как показывают наши клинические наблюдения, причиной развития периодического психоза могут служить не только травматические, но и инфекционные, и токсические поражения головного мозга. Для возникновения периодического психоза имеет значение характер перенесенной инфекции, причем большая роль принадлежит инфекциям, поражающим мозговые оболочки, особенно оболочки внутрижелудочковой системы (различные формы первичных и вторичных серозных менингоэнцефалитов, вентрикулиты, эпендидимиты). Из отдельных инфекций первое место принадлежит гриппу, далее следуют пневмония, малярия, коклюш, паротит, у маленьких детей — тяжелые и длительные желудочно-кишечные инфекции. Особо следует подчеркнуть роль отогенной инфекции и ревматизма.
Так же, как при посттравматических периодических психозах, клиническая картина приступов, возникающих после перенесенной инфекции, отличается острым началом, критическим окончанием. При относительном постоянстве у одного и того же больного клиническая картина полиморфна и не имеет специфических особенностей, характерных для определенной вредности.
Приведем историю болезни 13-летней Кати.
Девочка развивалась правильно. На первом году жизни у нее были явления экссудативного диатеза, перенесла ряд детских инфекций без мозговых осложнений. По характеру робкая, застенчивая, впечатлительная. В школе училась хорошо. Два года назад перенесла грипп с мозговыми явлениями. Высокая температура держалась в течение 5 дней. На 6-й день появилась резкая сонливость, продолжавшаяся в течение недели. В течение нескольких дней были головокружения, головные боли. Через 3 недели девочка внезапно перестала разговаривать, не узнавала окружающих, была неопрятна мочой в течение 10 дней. Затем около 11/2 лет была практически здорова, хорошо успевала в школе, не утомлялась, но часто жаловалась на головные боли. За месяц до поступления в клинику перенесла паротит с высокой температурой, после чего вновь возник приступ психоза.
При поступлении не ориентировалась в окружающем, не знала, где находится. Плакала, стереотипно повторяя одни и те же фразы. Была растерянной, вялой, апатичной, высказывала идеи преследования, отказывалась от пищи. Приступ окончился критически, после ночного сна. В дальнейшем психотические приступы повторялись ежемесячно по 10 дней в течение полугода. Приступ заканчивался остро, после длительного сна в течение суток. О переживаниях во время психоза почти ничего не могла рассказать. Отмечала лишь, что было страшно, видела сон, будто ее хотят убить.
Развитие несколько отстает от нормы. Внутренние органы без отклонений. В неврологическом статусе выявляются неустойчивость конвергенции слева, высокие коленные рефлексы, с расширенной зоной. Во время приступа отмечено усиление вегетативных реакций. Спинномозговая жидкость: давление 350 мм вод. ст., белок 0,09 промилле, цитоз 0/3, сахар 46 мг%. Глазное дно нормальное. Пневмоэнцефалография: боковые желудочки с ровными контурами, средней величины; III желудочек несколько расширен; расположение желудочков симметрично; субарахноидальные щели неравномерные, более грубые в лобных отделах. Заключение: небольшая внутренняя открытая гидроцефалия, нерезко выраженный арахноидит.
Исследование вегетативной нервной системы обнаружило диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых рефлексов, снижение адаптации к боли справа, слабую реакцию на гистамин и ясно выраженную кожную реакцию на адреналин. При капилляроскопии отмечены пониженная резистентность капиллярной стенки к разрыву и капиллярные кровоизлияния слева.
В течение всего пребывания в клинике девочка перенесла еще два приступа с однотипной картиной. Каждый приступ начинался и заканчивался остро, продолжался 10 дней, светлый промежуток был такой же длительности.
После второго приступа была назначена рентгенотерапия (4 сеанса облучения височных и лобных полей по 50 р). В течение последующих 2 месяцев приступов не наблюдалось. По катамнестическим данным, полученным через год, приступы не повторялись. Девочка продолжает занятия в школе, практически здорова.
Диагноз периодического психоза в данном случае был установлен на основании периодически повторяющихся приступов с однотипной клинической картиной, благоприятным исходом каждого приступа. Результаты пневмоэнцефалографии и клинических наблюдений дают основание предположить, что возникновение периодических приступов было обусловлено наличием резидуальных явлений после перенесенного гриппозного менингоэнцефалита. Расстройство сознания, преобладающее в клинической картине приступа, симптомы нарушения центральной регуляции вегетативных функций, сна и аппетита соответствуют этому предположению.
У многих наблюдавшихся нами больных имелась различная церебрально-эндокринная недостаточность (явления церебрального гипогенитализма, субнанизм), которая, очевидно, служила одним из факторов сложного патогенеза периодических приступов.
Подтверждением этого предположения является история болезни 14-летнего Пети.
Мальчик развивался с задержкой, ходить стал только к 3 годам. Плохо учился, считался умственно отсталым. По характеру был добрым, послушным, робким и пассивным. В возрасте 12 лет перенес какое-то заболевание с болью в голове, ногах, груди, высокой температурой. Был помещен в сельскую больницу, где находился только 3 дня. Было тоскливое настроение: плакал, «причитал». В течение 2 лет приступы тоски с двигательным возбуждением и «причитанием» периодически повторялись, продолжаясь около 2 недель с промежутками также в 2 недели (один раз был светлый промежуток в 7—8 месяцев).
В физическом статусе выявлены признаки гипофизарного субнанизма (по росту и половому развитию соответствует 10-летнему возрасту), нерезкое увеличение печени. Со стороны нервной системы отмечается: правый зрачок шире левого, повышение коленных рефлексов; отсутствие изменений в ликворе, нормальное глазное дно
Психическое состояние при поступлении: правильно ориентируется в окружающем; интеллект низкий, запас знаний невелик. Сознает свою недостаточность, скрывает, что учится только в 3-м классе. Чрезмерно возбудим, временами настроение повышенное, плохо подчиняется режиму. Периодически состояние внезапно меняется. С утра начинает плакать, рыдать, ходит по палате, не обращая внимания на окружающих, не отвечает на вопросы. Все время однообразно причитает, голос становится хриплым, лицо осунувшимся.
Много ест, тревожно спит. При попытке сделать пункцию возник обморок. Сон тревожный. Приступ заканчивается через 10—12 дней. По окончании его многого не помнит.
После 3-месячного пребывания в больнице промежутки между приступами стали длиннее, приступы — менее острыми. Выписан домой в хорошем состоянии.
Можно предполагать, что и у этого больного фактором, способствующим возникновению психоза, является церебрально-эндокринная недостаточность, которая приобрела особенно большое патогенное значение в пубертатном возрасте.
При наличии преморбидной церебрально-эндокринной недостаточности периодические психозы могут возникать и под влиянием психической травмы.
Валя, lU/a лет- Год назад была напугана уличной катастрофой. В течение 3 дней отмечался мутизм, девочка была растеряна, тревожна, не выходила на улицу, плохо спала и ела, часто мочилась, температура была 37,6°. Такое состояние продолжалось 8 дней, затем девочка поправилась, стала посещать школу. Через 2 месяца, без всякой причины, также в течение 8 дней вновь возник такой же приступ. До поступления в клинику было 7 однотипных приступов.
По данным анамнеза, девочка развивалась правильно. Детские инфекции (корь, скарлатина) протекали без осложнений. В школе с 8 лет, училась хорошо.
При поступлении отмечаются отсталость в росте, черты гипогенитализма, избирательное отложение жира на животе. Внутренние органы без патологии. Артериальное давление 104/67 мм рт. ст., холестеринемия (277 мг%). При неврологическом осмотре обнаружены выраженные явления вегетативной дистонии; ликвор без изменений, глазное дно нормальное.
Данные пневмоэнцефалографии: боковые желудочки расположены симметрично, несколько расширены, контуры их ровные, в заднем роге правого бокового желудочка значительное скопление воздуха; III желудочек расширен.
Психическое состояние: страдальческое выражение лица, плаксивый голос, растеряна, назойлива, тревожна, монотонно повторяет одни и те же просьбы.
Больной была проведена рентгенотерапия височных, лобных и затылочных полей. Четыре сеанса по 50 р. проводились с промежутками в 2 дня. После рентгенотерапии был один менее острый приступ. В дальнейшем приступы прекратились. Была спокойной, охотно училась.
Во многих случаях между окончанием мозгового заболевания и началом периодического психоза проходит длительный период (5—10 лет и более). В этом периоде «клинической латентности» также можно обнаружить признаки резидуальной церебральной неполноценности: головные боли, головокружения. Часто отмечаются выраженная церебрально-эндокринная недостаточность, явления вегетативной дистонии, немотивированные подъемы температуры. Начало психоза чаще всего совпадает с пубертатным или предпубертатным периодом. В некоторых случаях приступу предшествует легкая инфекция или интоксикация, нетяжелая травма головы (без коммоционных и контузионных явлений), психическая травма и др. У девушек первый приступ иногда совпадает с началом менструального цикла. Нередко же непосредственной причины установить не удается, можно предположить патогенную роль дисгармонически протекающей нейрогормональной перестройки пубертатного периода.
Наиболее частыми при периодических психозах являются следующие симптомокомплексы.
1. Аффективные расстройства в форме депрессивных или маниакальных состояний, периодически повторяющихся или сменяющих друг друга. В депрессии больные подавлены, тоскливы, испытывают тревогу и страхи. Однако в отличие от циркулярного психоза депрессивный аффект в данном случае маловыразителен. На фоне резко пониженного самочувствия преобладают явления эмоциональной лабильности, напоминающие дистимические расстройства после инфекций. В состояниях тоскливой ажитации имеются элементы органической инертности: персеверативность, монотонность, наклонность к стереотипиям. Это проявляется в однообразном содержании «причитаний», тенденции к бесконечному повторению одних и тех же движений, фраз, тоскливых песен.
Маниакальные состояния, характеризующиеся чрезмерной веселостью, повышенной самооценкой, идеями величия, двигательной расторможенностью, склонностью к шалостям, нередко повышенной сексуальностью, также отличаются от обычных форм циркулярного психоза. Возбуждение носит характер «органического»; эмоциональная лабильность сочетается с чертами монотонности, назойливости, патологической внушаемости. Идеи величия бедны и стереотипны по содержанию; суждения бедны, память снижена. В отличие от больных циркулярным психозом эти подростки даже в маниакальном состоянии жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, головокружения.
2. Двигательные расстройства. В той или иной степени они отмечаются во всех случаях. Адинамия, вялость, с безучастностью к окружающему иногда достигают степени ступора с мутизмом, отказом от еды, явлениями автоматической подчиняемости, каталепсии. В отличие от кататонического ступора шизофренической природы при кататоническом ступоре у этих больных редко бывают явления негативизма и недоступности. Зато характерна внезапность возникновения двигательных расстройств: ребенок, спокойно беседующий за обедом, вдруг застывает в одной позе с ложкой в руках. Явления персеверативности и замедленности двигательных актов, паркинсоноподобные проявления в мимике, голосе, жестах у этих больных выражены более резко, чем при шизофреническом кататоническом ступоре.
Состояния двигательного возбуждения также проявляются в различных формах. Нередко, возникая на фоне помраченного сознания, они носят характер приступов с выраженными кататоническими чертами: манерностью, дурашливостью, гримасничаньем, разорванностью речи.
3. Сенсорные расстройства. Они также занимают немалое место в клинической картине психозов. Чаще всего отмечается нарушение пространственных восприятий («потолки валятся», «стены рушатся», «земля в буграх», «перед глазами круги и точки» и т. д.), нередко измененное чувство времени, иногда наблюдаются явления дереализации и деперсонализации.
4. Выраженные формы расстройства сознания бывают не всегда. Часто аффективные психозы протекают при нерезко измененном сознании, больные ориентированы в месте, но во времени ориентируются нечетко. На высоте же приступа часто наблюдается выраженная оглушенность. В этих случаях имеется последующая амнезия острого периода. Нередко приступ начинается помраченным сознанием по типу сумеречного, реже онейроидного, иногда аментивного.
Следует подчеркнуть, что все эти психопатологические варианты не представляют собой строго отграниченных форм и нерезко переходят друг в друга и что наряду с выраженными явлениями психоза существуют рудиментарные, абортивные, протекающие без грубых расстройств. Каждое из этих состояний может продолжаться от нескольких часов и дней до 2—3 недель и заканчивается полным восстановлением прежнего нормального состояния.
Правильная диагностическая оценка этих случаев облегчается наличием ряда органических проявлений: жалоб на головные боли, головокружения, выраженными признаками вегетативной дистонии и явлений токсикоза, особенно на высоте приступа (осунувшееся лицо, бледное или резко гиперемированное, расширенные зрачки, блеск глаз, резкая потливость, сухость губ, неприятный запах изо рта). Аппетит обычно усилен не только на высоте маниакального состояния, но и при депрессии. Отмечается и извращение аппетита: отказ от обычной пищи, требование соленого, кислого. Наблюдаются повышенный диурез, частые позывы на мочеиспускание, субфебрильная температура.
Исследование вегетативной нервной системы у этих больных (В. Я. Деянов) установило извращение, диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых вегетативных рефлексов, расстройство вкуса в отношении сладкого и соленого, изменение обонятельных восприятий в отношении ваго- и симпатикотропных веществ. Функциональные пробы с фенамином, никотиновой кислотой, гистамином и адреналином в части случаев показали повышенную возбудимость симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — явления дистонии.
С улучшением состояния регуляция функций вегетативной нервной системы обычно нормализуется, однако полного параллелизма не наблюдается: иногда при хорошем психическом состоянии сохраняются явления вегетативной дистонии. Капилляроскопия обнаруживает пониженную резистентность капиллярной стенки к разрыву, а иногда и кровоизлияния.
К более постоянным признакам относится нарушение ликворообращения, что находит отражение в клинических проявлениях гипертензии у большинства больных, в гидроцефальном составе ликвора (низкий процент белка, отсутствие цитоза), данных пневмоэнцефалографии и краниографии. Как указывалось, в соматическом статусе больных отмечается ряд черт, указывающих на церебрально-эндокринную недостаточность: явления гипофизарного субнанизма, стертые формы адипозо-генитальной дистрофии, базедовизм, гипогенитализм, изменение сахарной кривой.
Течение периодических психозов имеет ряд особенностей: каждый приступ начинается остро и также критически заканчивается. Продромальный период длится несколько дней и характеризуется бессонницей, головными болями, утомляемостью, иногда расстройством аппетита. Приступ чаще всего продолжается около 10 дней (в отдельных случаях 5—8 дней, в других — 2—3 недели). Цикл периодически сменяющихся состояний сначала чаще всего месячный. В дальнейшем строгая правильность ритма теряется.
Прогноз каждого приступа благоприятен. Во время интермиссии в отдельных случаях отмечаются явления астении, утомляемости, легкой психомоторной расторможенности. Затем эти явления обычно ликвидируются. Наклонность к повторению приступов может отмечаться длительный срок — от 2 до 3 лет и более. Со временем приступы делаются менее выраженными, а светлые промежутки — более длинными. Лишь в 3 из 50 наблюдений приступы становились более продолжительными, светлые промежутки делались короче и вместе с тем нарастали явления психического дефекта органического типа.
Мы не имеем еще достаточно данных для решения вопроса о том, что лежит в основе дальнейшей прогредиентности этих неблагоприятных форм. На основе клинических данных можно предполагать, что основную роль играет наличие патологического процесса в мозговых оболочках и ликворосодержащих пространствах <арахноидиты, вентрикулиты и др.) с последующими атрофическими явлениями в коре головного мозга.
Лечение на высоте приступа сводится к симптоматическому. Применяются антибиотики, различные дезинтоксикационные, успокаивающие и тонизирующие средства. В связи с ролью гипертензионного фактора большое внимание при лечении этих форм следует уделять дегидратационной терапии. В начале болезни нередко удается купировать приступ спинномозговой пункцией.
Положительное влияние оказывает и рентгенотерапия, которая в нашей клинике применялась малыми дозами — 50 р через день на разные поля (височные, лобные, затылочные). Курс лечения — четыре сеанса, обычно дважды в течение месяца. Полученные нами результаты вполне соответствуют данным других авторов (Я.А. Ратнер. М. Б. Цукер, С. С. Мнухин), указывающих на благотворное действие рентгенотерапии при гидроцефалии, связанной с гиперпродукцией ликвора. Переходим к вопросу о нозологическом положении данной группы и о патогенетической сущности этих психозов. При общности патогенетической основы эти формы являются этиологически различными в отношении как основной этиологии первичного мозгового заболевания, так и последующей причины, непосредственно обусловившей начало приступов психоза.
В зависимости от хроногенной связи с первичным этиологическим фактором можно выделить две группы: впервой приступы периодического психоза начинаются через короткий период по окончании мозгового заболевания, во второй они возникают как его отдаленные последствия, под влиянием новых вредностей. В большинстве случаев речь идет не о прогредиентном органическом процессе, а об остаточных явлениях. Приступы психоза возникают чаще всего в состояниях декомпенсации под влиянием новых вредностей.
Периодическое наступление приступов психоза наблюдается и при прогредиентном мозговом заболевании определенной нозологической группы. Оно было описано при эпидемическом энцефалите, бруцеллезе, малярии, мозговых опухолях. Однако клиническая картина приступов и их течение в этих формах резко отличаются от таковых при описываемой нами группе периодических психозов. В перечисленных прогредиентных мозговых заболеваниях нет такого однообразия картины приступа, с фотографической точностью повторяющейся у одного и того же больного, и нет полной обратимости каждого приступа. Отсутствует также и постоянный ритм в течении.
Естественно возникает вопрос: существуют ли какие-либо специфические особенности в этой резидуальной церебральной недостаточности, которые могли бы объяснить как возникновение психоза, так и наклонность к периодическому повторению? На основании наших данных мы склонны ответить на этот вопрос утвердительно.
1. Для возникновения периодических психозов наибольшее значение имеют те формы остаточных мозговых расстройств, в основе которых лежит первичное или вторичное поражение вегетативно-эндокринных центров гипоталамической области.
2. В тесной связи с вышесказанным находится и второй вывод, касающийся некоторых качественных особенностей резидуальных изменений, которые предрасполагают к возникновению периодических психозов. Мы имеем в виду наличие патологических явлений в желудочках мозга в форме внутренней гидроцефалии. Особенно большое значение имеют вызванные гидроцефалией явления гипертензии.
Клинические данные о поздних психозах должны быть учтены при проведении лечебных и профилактических мероприятий у детей, страдающих остаточными явлениями мозговых инфекций и травм.
ncpz.ru