Алкогольную энцефалопатию вернике

В 1881г. Карл Вернике описал заболевание с острыми симптомами, характеризующиеся расстройствами психики, с отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в сетчатку, глазодвигательными нарушениями и нарушениями координации при ходьбе.
Наиболее частые причины развития данного заболевания, это токсическое поражение головного мозга, связанное с употреблением алкоголя и других психоактивных веществ (в том числе наркотики), а так же при нарушении пищевого поведения (например при анорексии), и у людей с высокой степенью истощения. В последнее время, этого заболевания наблюдается у пациентов которые прошли Плазмаферез и/или Гемадсорбцию, без крайней на то необходимости. Эти процедуры часто безосновательно и рискованно проводят для пациентов с алкогольной и/или наркотической зависимостью, что провоцирует резкое развитие данного заболевания в крайне тяжелой форме.

Самые распространенные и наиболее заметные для не специалистов признаки являются:
1) Наблюдается нарастающее угнетение состояния сознания, что часто приводит к смерти, в связи с чем летальный исход одно время считался типичным признаком заболевания. Возникают очаговые сосудистые поражения серого вещества вокруг желудочков мозга и Сильвиева водопровода.
2) Наиболее очевидными симптомами являются глазодвигательные нарушения, и их отсутствие затрудняет диагностику. Весьма типичен двусторонний (но редко симметричный) парез глазного нерва, приводящий к двоению по горизонтали, сходящемуся косоглазию и нистагму. Паралич взора.
3) Поведение человека становится заметно неадекватным. Частые вопросы и ответы невпопад. Скабрезные, обидные шутки, нарушаются двигательные функции.
4) Типичны расстройства вестибулярных реакций. На развернутых стадиях болезни, со стороны зрачков, характеризуется миозом (сужение зрачка) и отсутствием зрачковых реакций. Иногда появляются кровоизлияние в сетчатку.
5) Атаксия проявляется, прежде всего, при стоянии и ходьбе. С самого начала она может быть настолько выраженной, что пациент не в состоянии стоять и передвигаться без опоры. Если степень атаксии минимальна, то она может проявляться лишь ходьбой с пятки на носок.
6) Если локомоторные нарушения при энцефалопатии Вернике-Корсокова выражены значительно, то интенционный (мозжечковый) тремор в конечностях отмечается относительно редко и в большей степени в ногах, чем в руках. Скандированная речь обнаруживается лишь в отдельных случаях.
7) Наблюдаются иные расстройства со стороны психики, выражающиеся следующим образом.
a) Состояние глобальной дезориентации и индифферентности характеризуется вялостью, невнимательностью, безучастностью иногда ярко выраженной агрессией, к окружающему.
b) Утрата сознания и глубокий ступор в качестве начальных нарушений наблюдаются довольно редко, но часто встречается небольшая сонливость. В более поздних стадиях, наоборот проявляется гораздо чаще.
c) Спонтанная речь минимальна. Больной не отвечает на многие заданные ему вопросы, он может заснуть во время разговора, однако его достаточно просто разбудить.
d) Больной дезориентирован во времени и пространстве, ошибается при идентификации находящихся рядом лиц, не способен оценить сущность своей болезни или текущей ситуации. Многие замечания пациента неразумны, нет последовательности при переходе от одного момента к другому.
e) Обнаруживается преобладание нарушений долгосрочной памяти, т. е. Корсаковский амнестический синдром.
f) Часто, на фоне развития энцефалопатии Вернике-Корсокова, могут ярко проявляться симптомы алкогольный абстиненции, алкогольный делирий либо их варианты.

При этом энцефалопатия развивается наиболее бурно. Все симптомы энцефалопатии Вернике-Корсокова могут развиться одномоментно и в довольно острой форме, но чаще офтальмоплегия и/или атаксия предшествуют на несколько дней, а иногда — за неделю и более, прежде чем начнут проявляться более явно признаки психических нарушений. Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова обычно сочетается с другими алиментарными заболеваниями, как неврологическими, так и не неврологическими. Более чем у 80% пациентов имеются симптомы алкогольной полинейропатии различной степени выраженности. Реже клиническая картина дополняется спастической спинальной атаксией. У многих пациентов в хронической стадии заболевания нарушается способность распознавать запахи — дефект, связанный скорее всего с поражениями диэнцефальной области головного мозга.
Часто имеют место сердечно-сосудистые нарушения, такие как тахикардия, одышка при нагрузке, постуральная гипотензия и незначительные изменения на ЭКГ. Не редко больные внезапно погибают, что чаще диагносцируется причиной их смерти как сердечно-сосудистый коллапс. Но это не верное суждение, так как в этом случае, истинной причиной внезапной смерти являются нарушения ткани головного мозга, его участка, отвечающего за регуляцию сердечно-сосудистых функций.
Доказано, что алкогольной энцефалопатии Вернике-Корсокова свойствен высокий сердечный выброс, не соответствующий потреблению кислорода. Иногда обмороки, нарушение двигательных реакций являются следствием расстройств функции вегетативной нервной системы и более специфичны для дефекта симпатической регуляции.

Течение болезни.
Около 15—20% госпитализированных больных погибают, в связи с поздним обращением за медицинской помощью. Не госпитализированные пациенты погибают намного чаще, но в большинстве случаев после острого приступа этого заболевания, человек начинает резко деградировать, часто это проявляется в не смешных, обидных, скаберзных шутках, высказываниях. Нистагм и паралич глазного нерва часто может сохраняться в виде стойкого последствия заболевания. При лечении, выраженность атаксии ослабевает медленнее, чем глазодвигательные расстройства. Приблизительно у 50% пациентов нарушения движения исчезают не полностью, походка у них остается замедленной, неловкой, при ходьбе они широко расставляют ноги. не могут ходить гуськом. Нарушение походки и горизонтальный нистагм могут быть резидуальными симптомами и сопутствовать хроническим случаям деменции алкогольно-алиментарного генеза. Восстановление вестибулярной протекает примерно в том же темпе, что и регресс атаксии, т. е. в течение недель — месяцев, и как правило, не всегда бывает полным. Апатия, вялость и спутанность сознания уменьшаются постепенно, и по мере этого все более четко выступает дефект долгосрочной памяти и обучения (корсаковский синдром).
Важно подчеркнуть, что у пациента с алкоголизмом и дефицитом питания болезнь Вернике и корсаковский психоз не являются отдельными заболеваниями; динамика глазодвигательных нарушений и атаксии, трансформация состояния глобальной дезориентации в амнестический синдром представляют собой последовательные стадии регресса единого патологического процесса. Иными словами, корсаковский психоз служит психическим компонентом болезни Вернике. Поэтому весь симптомокомплекс обозначают как болезнь Вернике, если состояние амнезии отсутствует, или как синдром Вернике —Корсакова, если наряду с глазодвигательными нарушениями и атаксией обнаруживаются амнестические симптомы. Исход заболевания различен. Полное или почти полное выздоровление наступает менее чем у 20% пациентов. У остальных больных восстановление обычно бывает медленным и неполным. В зависимости от тяжести симптомов некоторые пациенты могут проживать под присмотром вне клиники, другие же должны находиться в лечебном учреждении.
Состояние психики характеризуется значительными провалами памяти без конфабуляций, больной не способен распределять события в правильной временной последовательности. Эта последняя стадия заболевания, ко времени наступления которой выраженность глазодвигательных нарушений и атаксии уменьшается или их нельзя распознать вообще, зачастую нечетко обозначают как состояние алкогольной деградации, или алкогольную деменцию. Лечение больных с энцефалопатией Вернике —Корсакова.

Энцефалопатия Вернике-Корсакова является неотложным состоянием ; и при ее выявлении требуется немедленно назначать терапию в условиях стационара. Отсрочка на несколько часов может иметь критическое значение и определять, удастся ли у пациентов с глазодвигательными расстройствами и атаксией предотвратить развитие корсаковского психоза и восстановятся ли психические функции у больного с начальными изменениями по типу корсаковского синдрома. В условиях домашнего стационара (помощь на дому, вывод из запоя на дому и др.) оказывать помощь таким пациентам очень рискованно и в 90% случаев, такая помощь заканчивается уже в морге. Нужно знать, что сильно истощенным больным алкоголизмом внутривенно вводить растворы глюкозы, проводить гемосорбцию или плазмаферез крайне опасно. Такие процедуры могут истощить резервы аминокислот и витаминов в организме больного и вызвать резкое развитие энцефалопатии Вернике-Корсакова у пациентов, ранее не имевших ее признаков, либо привести к быстрому прогрессированию начальной формы болезни, что как правило заканчивается либо смертью, либо инвалидностью. Учитывая это, необходимо назначать всем больным алкоголизмом, специальное нейрометаболическое лечение индивидуально, при наличии симптомов сердечной недостаточности проводят быструю дигитализацию. Поскольку у больных отмечаются дезориентация и забывчивость, они нуждаются в постоянном присмотре, желательно в условиях стационара.

Особая проблема в ведении таких больных возникает в период выздоровления от острой фазы заболевания, когда становится выраженным амнестический психоз. В зависимости от тяжести психических расстройств, а также возможностей семьи больного и социальных обстоятельств ему рекомендуется пребывание в психоневрологических санаториях, доме престарелых или психиатрической клинике.

www.psysocialis.ru

Злоупотребление алкогольными напитками на протяжении длительного периода времени приводит к серьезным последствиям, связанным с нарушением функционирования головного мозга и центральной нервной системы. Особую роль в преобразованном состоянии организма играет синдром Гайе-Вернике – заболевание, развивающееся на фоне алкогольных интоксикаций. Предрасположенность к нему выявлена у представителей сильного пола возрастной категории от 35 до 45 лет.

Энцефалопатия Вернике представляет собой острое поражение гипоталамуса и среднего головного мозга в результате недостатка витамина В1. В основе данной болезни лежит уменьшение количества глиозом и нейронов, а также демиелинизация в зоне перивентрикулярного серого вещества.

К сведению! Демиелинизация головного мозга – это патологический процесс, характеризующийся истончением изолирующего слоя миелинизированными нервными волокнами. Он нарушает проведение импульсов по проводящим путям белого вещества спинного и головного мозга.

Энцефалопатия Вернике сопровождается точечными кровоизлияниями, атрофией сосцевидных тел. Наиболее распространенные признаки этой болезни – это распад нейропиля, пролиферация эндотелия, демиелинизация и гибель части нейронов.

Крайне рекомендуем ознакомиться с данным видео, если вы думаете, что выпивать бокал красного вина в день — это норма:

Причины возникновения

Прежде всего болезнь Вернике обусловлена дефицитом тиамина, истощением организма, а также алкоголизмом. К остальным причинам развития данного состояния можно отнести:

беременность.

Алкогольная энцефалопатия, а точнее ее острая форма – синдром Гайе-Вернике сопровождается рядом симптомов, позволяющих выявить и распознать это заболевание. Ухудшение здоровья, увеличение числа различных расстройств от нервных до психических, обострение других болезней – все эти факторы в совокупности свидетельствуют о развитии синдрома Вернике. Они характеризуют начальный этап, временные рамки которого могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Офтальмоплегия. Это явление характеризуется параличом главных мышц в результате поражения глазодвигательных нервов.

• повышенную сонливость;
• длительный период засыпания;
• оглушенность.
• снижение аппетита и появление отвращения к жирной и белоксодержащей пище;
• рвота и тошнота;
• усиление физического истощения;
• галлюцинации и помутнение сознания;
• двигательные расстройства.
• озноб и жар;
• учащенное сердцебиение;
• боли в сердечной зоне;
• повышенная потливость;
• чувство беспричинной тревоги и страха;

Если вы обнаружили 3 – 4 признака синдрома Гайе-Вернике – сразу же обратитесь к врачу-неврологу для того, чтобы избежать ужасные последствия этого заболевания.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать болезнь Вернике требуется консультация терапевта, невролога, психотерапевта и офтальмолога. Специалисты подтверждают диагноз «энцефалопатия Вернике» на основе результатов обследования и первичного осмотра. Как правило, врачи назначают следующие виды исследования:

анализ мочи и крови;

стандартную калорическую пробу;

анализ цереброспинальной жидкости;

частичная потеря памяти;

постоянная сонливость;

отсутствие возможности восстановить функционирование головного мозга на прежнем уровне;

опухоли;

атрофия мозговой деятельности;

шизофрения и другие психические заболевания;

кома;

в худшем случае – летальный исход.

prosindrom.com

При синдроме Гайе-Вернике в мозговой ткани протекают сосудисто-дистрофические изменения. Поражение охватывает преимущественно вещество из тех отделов мозга, которые расположены на дне 4-го желудочка, около 3-го желудочка и сильвиева водопровода – канала, соединяющего вышеотмеченные желудочки. Несмотря на то, что сосудистые патологии сопровождают хронический алкоголизм, болезнь Вернике может развиться по причине длительного авитаминоза и истощения, которому предшествует голодание, постоянная рвота, злокачественные опухоли, СПИД и другие факторы.

Перед тем как подробно затронуть тему алкогольной энцефалопатии Вернике, рекомендуем вам в качестве профилактики пройти тест на алкогольную зависимость.

Роль витамина B1 в патогенезе заболевания

Витамин B1 является жизненно необходимым микроэлементом. Он играет роль кофактора – вещества небелковой природы для нескольких ферментов (альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, транскетолазы). При его дефиците в организме повреждаются митохондрии и значительно снижается утилизация глюкозы нейронами. Также поражению подвергаются перивентрикулярные отделы участков головного мозга.

Витамин B1 представляет собой белый порошок кристаллической структуры. Хорошо растворимый в воде он неустойчив в щелочной среде, при воздействии окислителя превращаясь в тиохром. Максимальное содержание этого витамина наблюдается в злаках и дрожжах.

несбалансированное питание;

авитаминоз;

онкологические болезни;

голодание;

отравление препаратами наперстянки;

гастроинтестинальные патологии;

Клиническая картина

Энцефалопатия Вернике имеет три основных признака: атаксию, офтальмоплегию и нарушение сознания.

Атаксия. В переводе с греческого языка «ataxia» означает «беспорядок». Она свидетельствует о нарушении равновесия и координации движений.

Нарушение сознания. Данное понятие – это общее наименование расстройств интегральной деятельности мозга, которые выражаются в нарушении способности адекватно осмыслять и воспринимать действительность, реагировать на окружающую обстановку, запоминать происходящие в ней события, вступать в речевой контакт и многое другое.

При синдроме Гайе-Вернике большинство пациентов апатичны, дезориентированы и не способны к сосредоточению. Наблюдаются глазодвигательные расстройства и нарушения координации движений. Без соответствующего лечения может наступить кома с дальнейшим летальным исходом.

Алкогольная энцефалопатия обладает следующей симптоматикой в зависимости от периода протекания и формы синдрома Гайе-Вернике.
К симптомам начального периода можно отнести:

ранее и частое пробуждение;

кошмарные сновидения;

Среди других симптомов данной болезни можно выделить такие состояния, как:

отрыжка и изжога;

болевые ощущения в животе;

неустойчивый стул;

астения – болезненное состояние, которое проявляется истощаемостью и повышенной утомляемостью, утратой способности к длительному физическому и умственному напряжению;

бессмысленная и несвязная болтовня;

К признакам запущенной стадии болезни Вернике относят такие явления, как:

судороги конечностей;

чувство нехватки воздуха;

нарушение чувствительности в мышцах на коже;

повышение температуры тела;

аритмия;

тахикардия.

электрокардиографию;

магнитно-резонансную томографию;

компьютерную томографию.

Трудности в диагностике данной патологии заключаются в том, что нужно дифференцировать этот синдром от опухолей головного мозга, различных психозов и шизофрении.

Последствия

В случае отсутствия своевременной диагностики и лечения синдрома Гайе-Вернике могут возникнуть следующие негативные последствия:

1. неконтролируемые изменения в поведении и жизнедеятельности больного;
2. изжога;

Лечение и прогноз

Алкогольная энцефалопатия имеет очень неблагоприятный прогноз, согласно которому смертность пациентов составляет 50% случаев. Это связано с острым течением заболевания, обострениями сопутствующих патологий: сахарного диабета, цирроза печени и т.д.

Во избежание развития подобного прогноза важно незамедлительно приступать к лечению синдрома. Если у пациента выявлена алкогольная энцефалопатия, то врачи рекомендуют:

3. психологическую терапию;
4. употребление витамина B1, B2 и B6;
5. прием аскорбиновой и никотиновой кислоты, а также анаболических стероидов;
6. введение магния сульфата 25-го раствора.

Важно помнить, что улучшить прогноз при этом патологическом состоянии возможно только при своевременном и правильном его лечении.

Неблагоприятный прогноз свидетельствует о том, что предотвратить синдром Гайе-Вернике гораздо легче, чем вылечить. В качестве профилактики врачи рекомендуют отказаться от употребления алкогольных напитков, полноценно и регулярно высыпаться, заниматься спортом и правильно питаться.



Синдром Гайе-Вернике — острая энцефалопатия, обусловленная дефицитом витамина В1, необходимого для адекватного метаболизма церебральных клеток. Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется тремя клиническими синдромами: смешанной атаксией, расстройством глазодвигательной функции и нарушением интегративной функции ЦНС. Верификация диагноза достигается путем изучения анамнеза, оценки неврологического статуса и их сопоставления с данными ЭЭГ, РЭГ, биохимического анализа крови, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Лечение состоит в экстренном введении и последующей длительной терапии витамином В1, назначении психотропных, антиоксидантных, ноотропных, сосудистых фармпрепаратов.

Синдром Гайе-Вернике



Синдром Гайе-Вернике носит название в честь французского доктора Гайе и немецкого психоневролога Вернике. Первый описал заболевание, которое назвал «диффузная энцефалопатия», второй — дал описание аналогичной клинической картины под названием «верхний острый полиоэнцефалит», поскольку считал, что в ее основе лежат воспалительные процессы. Энцефалопатия Гайе-Вернике встречается преимущественно у мужчин возраста 30-50 лет, чаще всего в периоде от 35 до 45 лет. Однако в современной литературе по неврологии можно найти единичные описания развития синдрома в возрасте до 30 лет. Хотя злоупотребление алкоголем является не единственной причиной, наиболее часто синдром Гайе-Вернике возникает именно на почве алкоголизма, в связи с чем его относят к острой алкогольной энцефалопатии.

Причины синдрома Гайе-Вернике

Согласно современным представлениям, синдром Гайе-Вернике обусловлен выраженной недостаточностью в организме тиамина (витамина В1). Последний является кофактором нескольких ферментов, участвующих в различных метаболических процессах человеческого организма. В результате дефицита В1 тормозятся биохимические реакции, обеспечиваемые этими ферментами. Следствием является снижение утилизации глюкозы нервными клетками, т. е. их энергетическое голодание, и внеклеточное накопление глутамата. Глутамат выступает активатором рецепторов ионных каналов церебральных нейронов. Его повышенная концентрация приводит к гиперактивации каналов, по которым в нервную клетку поступают ионы кальция. Избыток внутриклеточного кальция влечет за собой активацию целого ряда ферментов, разрушающих структурные элементы клетки, в первую очередь митохондрии, и инициирующих апоптоз (саморазрушение) нейронов.

Характерным является перивентривулярное поражение церебральных тканей в области III и IV желудочков, сильвиевого водопровода. Страдают преимущественно структуры ствола мозга и промежуточного мозга, червь мозжечка, медиодорсальное ядро таламуса. С патологией последнего связывают сопровождающие синдром Гайе-Вернике расстройства памяти.

Причиной возникновения заболевания могут являться любые патологические процессы, приводящие к дефициту тиамина. Например, гиповитаминозы, заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции, длительное голодание, неадекватное парентеральное питание, постоянная рвота, СПИД, некоторые гельминтозы, онкологические заболевания, приводящие к раковой кахексии, и пр. Однако в большинстве случаев синдром Гайе-Вернике связан с хроническим алкоголизмом. Длительность злоупотребления алкоголем до появления синдрома варьирует от 6 до 20 лет, у женщин может составлять всего 3-4 года. Как правило, синдром Гайе-Вернике манифестирует в третьей или в конце второй стадии алкоголизма, когда ежедневное употребление алкоголя длится месяцами. При этом у 30-50% пациентов в анамнезе уже имеются алкогольные психозы.

Симптомы синдрома Гайе-Вернике

Как правило, синдром Гайе-Вернике дебютирует после продромального периода, продолжительность которого колеблется в среднем от нескольких недель до месяцев. В продроме могут наблюдаться астения, анорексия с отвращением к некоторым блюдам, нестабильность стула (запоры, чередующиеся с диареей), тошнота и рвота, абдоминалгии, нарушения сна, судороги в пальцах конечностей и икроножных мышцах, снижение зрения, головокружение. В отдельных случаях синдром Гайе-Вернике дебютирует без продрома на фоне острой соматической или инфекционной патологии, абстинентного синдрома.

Характерной триадой манифестации острой энцефалопатии Гайе-Вернике считается: спутанность сознания, атаксия, глазодвигательные расстройства (офтальмоплегия). Однако она наблюдается только у 35% пациентов. В большинстве случаев отмечается неспособность к концентрации внимания, апатия, дезориентация, отсутствие связного мышления, расстройство понимания и восприятия. Если синдром Гайе-Вернике дебютирует на фоне абстинентного синдрома, возможен алкогольный делирий, сопровождающийся психомоторным возбуждением. Атаксия обычно выражена до степени абазии — невозможности самостоятельно ходить и даже стоять. Она является смешанной: мозжечковой, вестибулярной и сенситивной. Последняя обусловлена полиневропатией, наличие которой констатируется в 80% случаев. Глазные нарушения включают косоглазие, горизонтальный нистагм, опущение верхнего века, дискоординацию содружественных движений глазных яблок; на поздних стадиях — миоз.

При отсутствии лечения энцефалопатия Гайе-Вернике зачастую приводит к коме и смертельному исходу. На фоне проводимой терапии наблюдается постепенный регресс выше указанной симптоматики. В первую очередь исчезает офтальмоплегия. Это может происходить через несколько часов после начала введения витамина В1, в отдельных случаях — через 2-3 суток. При отсутствии подобной динамики следует пересмотреть диагноз. Расстройства сознания регрессируют более медленно. На этом фоне постепенно вырисовываются проблемы с усвоением новой информации и нарушения памяти (фиксационная амнезия, ложные воспоминания), составляющие клинику корсаковского синдрома.

Из глазодвигательных расстройств у половины пациентов стойко сохраняется горизонтальный нистагм, возникающий при переводе взора в сторону. Аналогичный ему вертикальный нистагм может отмечаться на протяжении 2-4 мес. Обратное развитие атаксии и вестибулярных расстройств может занимать от недель до месяцев. Примерно у 50% больных сохраняется стойкая резидуальная атаксия, ходьба остается неуклюжей и замедленной.

Диагностика синдрома Гайе-Вернике

Установить диагноз «синдром Гайе-Вернике» неврологу позволяют данные анамнеза, характерная клиническая картина, регресс симптоматики на фоне терапии тиамином. При осмотре обращают внимание на признаки хронического нарушения питания (пониженная масса тела, сухость кожи и снижение ее эластичности, деформация ногтей и т. п.). В неврологическом статусе отмечаются расстройство сознания, смешанная атаксия, офтальмоплегия, полиневропатия, признаки вегетативной дисфункции (гипергидроз, тахикардия, артериальная гипотония, ортостатический коллапс).

В биохимическом анализе крови возможно значительное снижение активности транскетолазы и повышение концентрации пирувата. После проведения люмбальной пункции исследование цереброспинальной жидкости определяет, что она соответствует норме. При выявлении плеоцитоза или содержания белка более 1000 г/л следует думать о развитии осложнений. Калорическая проба диагностирует наличие практически симметричных двусторонних вестибулярных расстройств.

В половине случаев синдром Гайе-Вернике сопровождается генерализованным замедлением волн при ЭЭГ. РЭГ зачастую определяет диффузное снижение церебрального кровотока. КТ головного мозга, как правило, не регистрирует патологические изменения в церебральных тканях. МРТ головного мозга позволяет выявить гиперинтенсивные области в медиальных ядрах таламуса, мамиллярных тельцах, стенках III желудочка, ретикулярной формации, сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, крыше среднего мозга. Зоны поражения склонны накапливать контраст, вводимый при проведении дополнительного контрастирования в ходе МРТ. В перечисленных областях могут определяться петехиальные кровоизлияния и признаки цитотоксического отека.

Лечение и прогноз синдрома Гайе-Вернике

Синдром Гайе-Вернике является ургентным состоянием. Требуется срочная госпитализация и скорейшее начало терапии витамином В1. Тиамин вводится внутривенно капельно дважды в день, затем переходят на внутримышечное введение. Параллельно с этим назначают и другие витамины: В6, С, РР. Делирий является показанием к назначению барбамила, хлорпромазина, диазепама, галоперидола и пр. психотропных средств. В качестве антиоксидантного лечения применяют инфузии цитофлавина. При необходимости терапия проводится с участием психиатра или нарколога. В дальнейшем для улучшения мнестических функций назначают курсы ноотропов (пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, экстракта гинкго билобы) и сосудистых фармпрепаратов (пентоксифиллина, винпоцетина), проводят повторные курсы терапии тиамином.

Синдром Гайе-Вернике имеет серьезный прогноз. В 15-20% случаев госпитализированные в стационар пациенты погибают, чаще всего от печеночной недостаточности или интеркуррентных инфекций (легочного туберкулеза, тяжелой пневмонии, сепсиса). Если энцефалопатия Гайе-Вернике имеет алкогольный генез, то наблюдается ее трансформация в корсаковский психоз, представляющий собой стойкий психоорганический синдром и ассоциирующийся с хронической алкогольной энцефалопатией.

www.krasotaimedicina.ru