Гофман А.Г. Клиническая наркология:

Глава 2. Алкогольные психозы

Классификация алкогольных психозов

Традиционно выделялись 4 группы алкогольных психозов:

1) психозы, протекающие с выраженным помрачением сознания (алкогольные делирии);
2) психозы, протекающие с преобладанием слуховых обманов (галлюцинозы);
3) бредовые негаллюцинаторные психозы;
4) энцефалопатии с психотическими проявлениями, интеллектуально-мнестическим и нарушениями.

Согласно МКБ-10, выделяются состояние отмены с делирием (с судорожными припадками или без них) и психотическое расстройство, куда включаются алкогольный галлюциноз, алкогольный бред ревности, шизофреноподобные, галлюцинаторные, бредовые, полиморфные, преимущественно с депрессивными проявлениями психозы.

Иногда к алкогольным психозам относят алкогольную эпилепсию, дипсоманию и алкогольную депрессию. Включение в число алкогольных психозов этих трех форм весьма условно.

Под алкогольной эпилепсией понимается возникновение в структуре абстинентного синдрома судорожных припадков. Никаких психотических проявлений при этом нет.

Дипсомания — это запои, начинающиеся с расстройств настроения (тревога, депрессия, дисфория) и заканчивающиеся в связи с резким ухудшением состояния, падением выносливости к алкоголю и появлением отвращения к нему. Такие запои возникают в третьей стадии алкоголизма, а также при сочетании алкоголизма с эндогенными аффективными расстройствами и эпилепсией. Дипсомания — не самостоятельная нозологическая единица, а форма проявления различных заболеваний.

Алкогольная депрессия — обозначение, используемое для описания алкогольного абстинентного синдрома, сопровождающегося выраженным снижением настроения. Кроме того, так обозначаются психогенные депрессии у больных алкоголизмом и депрессивные состояния у больных, страдающих алкоголизмом и эндогенными аффективными расстройствами. При алкоголизме пониженное настроение сопровождается самоупреками, касающимися злоупотребления алкоголем. При сочетании алкоголизма с эндогенными аффективными расстройствами депрессия длится намного дольше, чем соматовегетативные и неврологические расстройства, присущие абстинентному синдрому. Эти депрессии отличаются суточными и сезонными колебаниями настроения, больные винят себя не только в пьянстве, но и в поступках, никакого отношения к потреблению алкоголя не имеющих.

Не могут быть отнесены к алкогольным психозам различные варианты патологического опьянения, так как, несмотря на наличие сумеречного помрачения сознания, бреда, галлюцинаций, эти состояния возникают также у лиц, не страдающих алкоголизмом.

К алкогольным психозам можно отнести очень редкие формы так называемого делирантного опьянения, сопровождающиеся появлением бреда и галлюцинаций. Это наблюдается у лиц, много лет злоупотребляющих алкоголем и обнаруживающих признаки алкогольной энцефалопатии. Опьянение может сопровождаться появлением зрительных обманов, бреда преследования, неправильным поведением. По вытрезвлении или после многочасового сна бред и галлюцинации исчезают.

Традиционно выделялись острые и хронические алкогольные психозы. К острым относятся различные варианты алкогольного делирия, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид. В число хронических психозов включают хронический алкогольный галлюциноз, некоторые формы алкогольного бреда ревности (бреда супружеской неверности), алкогольные энцефалопатии со стойкими интеллектуально-мнестическими нарушениями (алкогольный псевдопаралич, корсаковский психоз и некоторые другие формы). Промежуточное положение занимают затяжные алкогольные психозы, длящиеся от 1 месяца до 1 года.

Среди алкогольных психозов основное место занимают острые психотические состояния, возникающие в 1-е сутки после прекращения многодневного злоупотребления алкоголем. На их долю приходится более 90% всех алкогольных психозов.

Тяжесть и исход алкогольных психозов во многом определяются глубиной помрачения сознания. Острый алкогольный параноид, параноидный вариант острого алкогольного галлюциноза, депрессивный вариант острого алкогольного галлюциноза — психотические состояния, протекающие без грубого помрачения сознания, без нарушения ориентировки в конкретно-предметной обстановке и во времени. На высоте типичного острого алкогольного галлюциноза возникают тонкие нарушения сознания. При психозах, занимающих промежуточное положение между галлюцинозом и делирием, возникают бесспорные нарушения сознания. Типичная белая горячка всегда сопровождается грубым расстройством сознания. При углублении помрачения сознания возникают оглушенность с дезориентировкой, мусситирующий делирий, сопор и кома. Исходом острых алкогольных психозов чаще всего является выздоровление. Намного реже наблюдается выздоровление с дефектом, формированием психоорганического синдрома и грубыми мнестическими нарушениями. Еще реже наблюдаются смертельные исходы. Частота последних колеблется в разные годы от 0,5 до 4% от числа всех алкогольных психозов.

www.narcotics.su

Алкогольные психозы классификация

Flx.81x Другие психотические расстройства

Flx.82x Другие непсихотические расстройства и расстрой­ства поведения

/Flx.9/ Психические расстройства и расстройства поведения неуточненные

Flx.91x Неуточненные психотические расстройства

Flx.92x Неуточненные непсихотические расстройства и расстройства поведения

Flx.99x Неуточненные психические расстройства

В отечественной литературе алкогольный делирий называ­ют белой горячкой. Белая горячка была впервые описана Чаруковским П. А. (1828 г.) в публикации «Горячка от пьянства», а несколько позже, в 1834 г., ее описал немецкий психиатр X. Витт. Название «белая горячка» связано с длительным упо­треблением белого вина (40% водки) и высоким подъемом тем­пературы тела у больного, до 40-41°. Многие авторы считают, что подавляющее большинство больных белой горячкой состав­ляют лица с алкогольным стажем от 9 до 15 лет. Чаще всего белая горячка наблюдается в возрасте от 40 до 50 лет, но в по­следние годы мы все чаще наблюдаем случаи заболевания сре­ди молодых людей. Кроме того, раньше считалось, что алко­гольный делирий крайне редко встречается у женщин, но в по­следние годы ситуация изменилась, процент заболевания ал­когольным делирием среди женщин значительно вырос.

Алкогольный делирий развивается спустя несколько часов или дней после прекращения приема алкоголя, на фоне выра­женных похмельных расстройств или, в некоторых случаях, в конце продолжительного запоя, при снижении доз алкоголя либо в случае присоединения соматических заболеваний, травм. Начальными признаками делирия является ухудшение ночно­го сна, отдельные вегетативные симптомы — потливость, дро­жание рук, а также признаки общего возбуждения, при котором больной становится говорливым, непоследовательным, речь по­рой носит бессвязный характер. Настроение становится крайне лабильным и колеблется от подавленности, тревоги до эйфо­рии или даже вспышек веселья. При этом могут усиливаться вегетативные симптомы, на фоне которых сначала возникают зрительные иллюзии. Они очень непостоянны по своему содер­жанию — то единичные, то множественные — и позднее сме­няются галлюцинаторными расстройствами. Характерно пре­обладание истинных зрительных галлюцинаций, множест­венных, подвижных, чаще это насекомые, мухи, тараканы и мелкие животные — крысы, кошки, мыши. Реже больные видят крупных животных или людей, нередко принимающих фанта­стический облик. Довольно характерно видение змей, а также умерших родственников. Зрительные галлюцинации имеют для больных свойства реальных предметов и обычно сочетаются с иными галлюцинациями: слуховыми, обонятельными, так­тильными. Настроение остается весьма изменчивым: от страха до благодушия, от удивления до отчаяния. Больные находятся в постоянном движении, поведение их отражает имеющиеся гал­люцинаторные переживания — они прячутся, скрываются, обо­роняются, испытывают чувство страха, тревоги. В таком со­стоянии они становятся опасными для себя и окружающих из-за непредсказуемости своих поступков — совершают акты аг­рессии, суицидальные действия. Речь отрывочна, на все про­исходящее вокруг они реагируют короткими репликами, в не­которых случаях наблюдаются симптомы ложного узнавания, ложная ориентировка. Сознание собственного «я», как прави­ло, сохраняется. Психотическая симптоматика может на вре­мя исчезнуть, т. е. наблюдаются «светлые окна». Как правило, болезненные расстройства усиливаются в вечерние и ночные часы. Этому сопутствуют вегетативные расстройства: тремор, потливость, гиперемия кожи, повышение температуры. Карти­на делирия изменчива. Довольно характерно быстрое измене­ние интенсивности психопатологических проявлений, особен­но под влиянием внешних раздражителей. Поведение больных соответствует существующим в данный момент галлюцинаци­ям или особенностям настроения. При страхе, устрашающих галлюцинациях больные обороняются, прячутся. Продолжи­тельность алкогольного делирия составляет от 2-х суток до не­дели. Приблизительно в 5% случаев психоз может затягивать­ся до 10-12 суток. Чаще всего выздоровление наступает критически, после глубокого сна. Значительно реже наблюдается литический выход из болезни, когда симптомы постепенно ре­дуцируются. Во всех случаях делирий заканчивается астени­ей. Как правило, больные хорошо помнят содержание галлю­цинаций, а собственное поведение и то, что происходило во­круг них, запоминают значительно хуже.

В целом клиническая картина белой горячки чрезвычайно вариабельна и динамична, с быстрой сменяемостью различ­ных синдромов. Редуцированный делирий может продолжать­ся всего несколько часов, с нестойкими иллюзорными, галлю­цинаторными переживаниями, с небольшой выраженностью со­матических и неврологических нарушений. При наличии серь­езных соматических расстройств делирий может принять тя­желый характер, тогда прогноз такого делирия весьма небла­гоприятный. Эти формы делирия отличаются большей длитель­ностью, чем классические формы. Течение более однообраз­ное, преобладает стойкий дисфорический фон настроения с эксплозивностью, у них не наблюдается психомоторного возбуж­дения, двигательная активность ограничивается пределами по­стели. Состояние характеризуется как оглушенность, иногда сопор, в тяжелых случаях — аменция. Клиника напоминает в це­лом так называемый мусситирующий или бормочущий де­лирий. Важно отметить, что такие делирии очень резистентны к традиционному лечению и нередко наблюдаются у больных старших возрастных групп с длительным алкогольным анам­незом и высокой толерантностью к алкоголю. У этих больных отмечалась выраженная неврологическая симптоматика, на­личие в анамнезе черепно-мозговых травм или эпилептиформных припадков. Как отмечает Н. В. Стрелец (2000), развитию подобных состояний нередко способствует неадекватное при­менение методов интенсивной терапии и использование в ост­ром абстинентном периоде различных нейролептиков и их со­четаний, назначение трициклических антидепрессантов и дру­гих препаратов, обладающих адреналитической активностью.

Галлюцинозы, по данным различных авторов, — вторая по час­тоте группа алкогольных психозов (Хохлов А. К., Сырейщи-ков В. В., 1972), встречается у трети больных хроническим алко­голизмом. Алкогольный галлюциноз представляет собой психоз с преобладанием слуховых, вербальных галлюцинаций, галлю­цинаторного бреда, аффективных расстройств, преимуществен­но в форме тревоги, возникающих на фоне помрачения сознания.

Выделяют острый алкогольный галлюциноз (галлюцина­торное помешательство пьяных). В большинстве случаев ал­когольный галлюциноз развивается в период абстиненции, сопровождаемой тревогой, бредовым настроением, вегетатив­ными расстройствами. Галлюцинации, как правило, появляют­cя в вечерние и ночные часы, иногда в период засыпания (гипнагагические галлюцинации). Вначале они могут носить харак­тер элементарных галлюцинаций, а затем — вербальных. Кри­тика этих галлюцинаторных переживаний отсутствует. У боль­шинства пациентов «голоса» носят крайне неприятный харак­тер — они угрожают, обвиняют, оскорбляют, дразнят; иногда это диалоги. Возникающие при этом бредовые идеи тесно свя­заны с содержанием слуховых галлюцинаций. Бред носит от­рывочный и несистематизированный характер. Больные испы­ тывают чувство тревоги, страха, напряженности. Алкогольный галлюциноз может сопровождаться и двигательным возбужде­нием. Длительность алкогольного галлюциноза — от 2-3 дней; в случаях развития затяжных галлюцинозов может продолжать­ся и до 6 месяцев, иногда до года. В последнем случае говорят уже о хроническом галлюцинозе (около 10% всех галлюцино­зов, по данным КачаеваА. К., 1988). Хронический галлюци­ноз может протекать как с бредом, так и без бреда, но все же чаще встречается безбредовой вариант галлюциноза, в форме множественного галлюциноза, диалога, монолога. Хронический галлюциноз с бредом характеризуется наличием идей пресле­дования, тесно связанных с содержанием uаллюцинаций. При хроническом галлюцинозе преобладают множественные вер­бальные галлюцинации, диалоги. Обычно их содержание это обсуждение повседневных дел больного, его поступков, по­ведения, иногда — угрозы, издевательства. В первые годы воз­никновения галлюциноза больной с большим аффектом реаги­рует на наличие у него галлюцинаций, пытается объясниться, спорить, а в последующем аффект угасает, больной привыка­ет к своим галлюцинаторным переживаниям и внешне ведет себя вполне уравновешенно. Как правило, имеет место крити­ческое отношение к своим болезненным расстройствам.

Алкогольный бред составляет 1% всех алкогольных психо­зов. Острый алкогольный параноид или алкогольный бред пре­следования развивается на фоне абстиненции. Содержание, как правило, связано с тем, что больной считает, что существует группа людей, которые хотят его ограбить или убить. В пове­дении окружающих, их жестикуляции больные усматривают подтверждение своим мыслям. Такие психозы развиваются внезапно и могут сопровождаться растерянностью, тревогой. В качестве преследователей выступают совершенно незнако­мые люди. Поведение обычно носит импульсивный характер, больные прячутся, скрываются, убегают, либо, когда мы име­ем дело с вариантом «преследуемого преследователя», защи­щаясь от мнимых преследователей, нападают сами. Острый алкогольный параноид продолжается от нескольких дней до не­скольких недель. Иногда параноид может носить затяжной ха­рактер, и в этих случаях у больных меняется аффект, преобла­дает состояние подавленности и угнетенности, бредовые выска­зывания начинают носить более систематизированный характер. Больные начинают искать «логику» в поведении своих «пре­следователей», они насторожены, стремятся ограничить круг общения. Употребление спиртных напитков, как правило, уси­ливает имеющиеся у них переживания.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) возни­кает у лиц с паранойяльными чертами характера, как прави­ло, в зрелом возрасте. Вначале идеи супружеской неверности возникают только в состоянии опьянения или в периоде по­хмелья, в виде эпизодов. А позднее осложнившиеся отношения в семье алкоголика только усиливают отчуждение супругов, су­щественным образом нарушаются их интимные взаимоотно­шения. На этом фоне возникают сверхценные идеи ревности, которые сохраняются уже и вне периодов опьянения. Подозре­ния о неверности становятся постоянными, больной утвержда­ет, что жена изменяет ему с кем-то из ближайшего окружения: со знакомыми, с родственниками, соседями. Бред постепенно систематизируется. Больные разрабатывают всевозможные способы доказательств и проверки. Они начинают следить за женами, по-бредовому толкуют их поведение, ведут себя по отношению к женам агрессивно. Нередко происходит рас­ширение характера бреда, возникают идеи преследования, от­равления. Пациенты утверждают, что жена и любовник с це­лью избавиться от него подсыпают ему в пищу яд, снотворное. Иногда поведение больного начинает носить агрессивный ха­рактер по отношению к жене, к мнимым любовникам. Настрое­ние тревожно-подавленное. Продолжающееся пьянство способ­ствует усилению симптомов психоза и, что самое опасное, уси­ливает вероятность агрессивного поведения. В ряде случаев бред может становиться ретроспективным: больной может ут­верждать, что жена изменяет ему уже много лет, что дети ро­дились не от него, а от прежних любовников. Алкогольный бред ревности может принимать хроническое течение с периодиче­скими обострениями.

Алкогольные энцефалопатии — это общее обозначение груп­пы металкогольных психозов, развивающихся во 2-3-й стадии алкоголизма, с затяжными, продолжающимися неделями и ме­сяцами, запоями. Явления абстиненции, как правило, в этих случаях протекают крайне тяжело и длительно. Нередко в со­стоянии абстиненции возникают судорожные припадки. При энцефалопатии психические расстройства постоянно сочетаются с системными соматическими и неврологическими нару­шениями, которые занимают ведущее место в клинической кар­тине, В зависимости от остроты заболевания (острые и хрони­ческие формы), психические расстройства определяются или наличием помраченного сознания (тяжелый делирий или оглу­шенность), либо психоорганическим синдромом. С. С. Корса­ков первым описал психопатологию этих расстройств, кото­рые в настоящее время называются алкогольными энцефалопатиями, подразделяющимися, в свою очередь, на острые и хро­нические. Важно отметить, что между острыми и хронически­ми формами существуют и переходные состояния. Способст­вуют развитию алкогольных энцефалопатии следующие фак­торы: возраст больных (старше 40 лет), длительный алкоголь­ный анамнез, неоднократно развивающийся похмельный син­дром, тяжелый или протекающий с высокой частотой невроло­гических расстройств в структуре, наличие черепно-мозговых травм и эпилептиформных припадков. Как правило, наряду с водкой эти пациенты употребляют суррогаты и крепленые вина и у них наблюдаются соматические расстройства: хрони­ческий гастрит, энтероколит, язвенная болезнь желудка и две­надцатиперстной кишки, цирроз печени и гепатит. Снижение аппетита может доходить до анорексии, наблюдаются призна­ки физического истощения. Нередко у этих пациентов отмеча­ется инверсия сна — сонливость днем и бессонница ночью; воз­никает атаксия, головокружение, интенционный тремор, ухуд­шается зрение. Чаще всего энцефалопатии развиваются в ве­сенние и первые летние месяцы.

Энцефалопатия Гайе-Вернике — это наиболее часто встре­чающаяся форма алкогольной энцефалопатии. Она начинает­ся постепенно и продолжается 2-3 месяца. Начальные прояв­ления психоза сопровождаются симптомами, свойственными тяжелому делирию. Начинается все с выраженной астении, про­являющейся слабостью, истощаемостью, в сочетании с когни­тивными нарушениями. Иногда в дебюте возникают тревожно-депрессивные или депрессивно-бредовые состояния, вербаль­ный галлюциноз, сменяющийся мусситирующим делирием. Со­стояние в этот период расценивается как аментивноподобное. Двигательное возбуждение проявляется в основном стерео­типными движениями, возможны периодические кратковре­менные состояния обездвиженное™ с напряжением мышц. Боль­ные выкрикивают отдельные слова, бормочут, иногда наблю­дается и молчаливое возбуждение. Речевому контакту эти па­циенты недоступны. Отмечается речевая бессвязность, т.е. проявления психоза, очень напоминающие аменцию. Спустя не­сколько дней состояние может измениться — возникает оглу­шенность сознания, сменяющаяся сопором, а в наиболее тяже­лых случаях сопор переходит в кому. Наблюдаются разнооб­разные неврологические расстройства: фибриллярные подер­гивания мышц лица, гиперкинезы, хореоформно-атетоидные движения, приступы торсионного спазма. Изменяется мышеч­ный тонус в форме гипер- и гипотонии, возникают явления орального автоматизма. Нередко присутствуют атаксия, нис­тагм, диплопия, зрачковые расстройства: миоз, анизокория, ос­лабление реакции на свет, нарушение конвергенции. Наибо­лее частый и постоянный глазной симптом — нистагм (круп­норазмашистый, горизонтальный). Наблюдаются различные по интенсивности и локализации признаки полиневропатии, вы­раженные вегетативные расстройства: тахикардия, аритмия, изменения артериального давления, учащенное дыхание, на­рушение деятельности кишечника — недержание кала и мочи, лихорадка центрального происхождения. Могут выявляться трофические нарушения. Больные истощены, выглядят стар­ше своих лет, лицо одутловатое или сальное, язык малинового цвета, кожа сухая с шелушением, конечности отечны, доста­точно легко образуются пролежни. В целом для острой энце­фалопатии характерна триада симптомов: нарушение созна­ния (оглушение), атаксия и офтальмоплегия. Без лечения это заболевание чаще всего заканчивается смертельным исходом. Часто наблюдается формирование органического психосинд­рома, в том числе и болезни С. С. Корсакова, которую можно отнести к хроническим энцефалопатиям.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз), развивается чаще у больных 40-50 лет и стар­ше, очень редко наблюдается в 30-летнем возрасте. Обычно он следует за острой алкогольной энцефалопатией Гайе-Вернике или за сложными и тяжелыми состояниями делирия, осо­бенно после длительного употребления суррогатов. У пожи­лых людей психоз может развиваться постепенно. Наиболее характерными признаками болезни С. С. Корсакова является сочетание полиневрита с различно выраженной атрофией мышц конечностей, ослаблением или отсутствием сухожильных реф­лексов и психическими нарушениями: амнезия, чаще ретроград­ная и фиксационная, дезориентировка, конфабуляции и псев­дореминисценции. Фиксационная амнезия и конфабуляции сопровождаются признаками амнестической дезориентировки или ложной ориентировкой больных в месте, времени, в окру­жающей обстановке. Конфабуляции чаще можно выявить при расспросе больного, а не при спонтанных его высказываниях. Иногда конфабуляции носят характер сложных и фантастиче­ских историй о происшествиях и приключениях больного. Не наблюдается параллелизма между тяжестью мнестических расстройств и обилием конфабуляции. Пациенты, как прави­ло, критически оценивают имеющиеся у них расстройства, жа­луются на снижение памяти, пытаются маскировать свой де­фект с помощью различных приемов. Неврологические нару­шения в форме невритов конечностей сопровождаются атро­фией мышц, нарушением чувствительности, снижением или от­сутствием сухожильных рефлексов. Параллелизма между эти­ми неврологическими расстройствами и тяжестью психических нарушений нет. Неврологические симптомы проходят быстрее, чем психические нарушения. Заболевание в целом течет регредиентно. Однако в тяжелых случаях формируется слабоумие. При наиболее злокачественных вариантах болезни возможен летальный исход, вследствие геморрагических изменений, при­водящих к обширным размягчениям в полушариях большого мозга. Еще С. С. Корсаков в своей диссертации об алкоголь­ном параличе (1887) отмечал, что психические и неврологиче­ские расстройства при алкогольном параличе очень похожи с теми, которые наблюдаются при авитаминозе В_г В настоя­щее время на ранней стадии синдрома Гайе-Вернике быстрый эффект оказывают большие дозы парентерально вводимого тиамина (витамина В,), который, как полагают, способствует предупреждению прогрессирования заболевания. Энцефалопа­тия Гайе-Вернике и алкогольный корсаковский психоз иногда объединяются под названием синдрома Вернике-Корсакова, обусловленного недостаточностью витамина В,, т.е. предрас­полагающим фактором можно считать нарушение питания.

studfiles.net

АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

Введение Проблема злоупотребления алкогольными напитками известна человечеству очень давно. Так, в России законы, направленные на борьбу с неумеренным пьянством, принимались еще в XIII веке. В средние века алкоголизм не считался

В настоящее время хронический алкоголизм рассматривается как болезнь. Факторами, способствующими развитию алкоголизма, являются генетическая предрасположенность, в меньшей степени — социальные условия и среда.

В последние годы в нашей стране наблюдается рост таких важных показателей, как заболеваемость хроническим алкоголизмом и алкогольными психозами. Последний из перечисленных показателей наиболее точно отражает распространенность и степень тяжести течения хронического алкоголизма. По данным НИИ наркологии МЗ РФ (Е. А. Кошкина, 2002 г.), в период с 1991 г. по 2000 г. заболеваемость алкогольными психозами выросла в четыре раза.

Отмечается также и определенный патоморфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения числа тяжелых и атипичных алкогольных делириев, случаев раннего развития первого делирия (через три–пять лет со времени начала заболевания), алкогольных психозов у подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают, что появление психотических расстройств у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе заболевания в развернутую, тяжелую стадию. Бытовало даже мнение, что не существует алкогольного абстинентного синдрома (а соответственно и алкоголизма) без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30—70% (Д. Сироло, Р. Шейдер, Д. Гринблат и др.).

Необходимо также отметить, что каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе (ЦНС), проявляющимися в виде хронической энцефалопатии, резидуального (остаточного, на фоне внешней нормализации поведения) бреда и т. д.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной, правильной диагностики и лечения алкогольных психозов.

Этиология и патогенез алкогольных психозов

В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунных расстройств. Действительно, психозы развиваются у больных хроническим алкоголизмом на второй-третьей стадиях, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

В литературе также сосуществует термин «металкогольные психозы», подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом.

Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, — травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая патология.

В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен катехоламинов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина (1984 г.) доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного — у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

Для острых алкогольных психозов характерна определенная фазность клинических проявлений, часто сочетающаяся с их полиморфизмом (т. е. в их структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства). В таких случаях говорят либо о переходных синдромах, либо о последовательных этапах алкогольного психоза. Так, например, при алкогольном делирии могут наблюдаться вербальный псевдогаллюциноз, транзиторный онейроид, психические автоматизмы и т. д.

При алкогольном делирии очень важно учитывать и тяжесть состояния, поскольку у таких больных помимо психотических расстройств обычно наблюдаются: нарушение нейрогормональной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммунодефицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отеком головного мозга и др.).

На фоне современной терапии алкогольный делирий продолжается не более восьми–десяти суток, но возможна последующая трансформация делирия в галлюциноз, параноид или хроническую энцефалопатию. Другие алкогольные психозы считаются острыми, если редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до шести, а хронические — свыше шести месяцев.

В соответствии с этим можно выделить следующие алкогольные (металкогольные) психозы.

Алкогольные делирии (абортивный, типичный, мусситирующий, атипичный: систематизированный, с вербальным псевдогаллюцинозом, с транзиторным онейроидом, психическими автоматизмами). Острое течение.

Алкогольные галлюцинозы (вербальный галлюциноз, галлюциноз с чувственным бредом, галлюциноз с психическими автоматизмами). Острый, затяжной и хронический типы течения.

Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид, алкогольный бред ревности). Острый, затяжной и хронический типы течения.

Алкогольные энцефалопатии (острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия, энцефалопатия Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич).

Также к алкогольным психозам традиционно относили алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия), как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причиной развития которого является хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия) (Н. Н. Иванец, А. Л. Игонин, 1983 г.).

Алкогольный делирий

Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпато-адреналовой системы — бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.).

Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением зрительных галлюцинаций. Психотические расстройства в этот период носят нестойкий характер: при активации больного галлюциноз на время может редуцироваться и даже полностью исчезнуть. Для абортивного делирия характерны кратковременные состояния помрачения сознания с неполной дезориентировкой в пространстве и времени, которые больные описывают как «провалы», «что-то приснилось» и т. д.

При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после чего галлюциноз приобретает постоянный характер. Характерны зрительные зоологические галлюцинации (насекомые, мелкие грызуны и т. д.), тактильные галлюцинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета — нитки или волоска — во рту), возможны вербальные галлюцинации, в основном угрожающего характера. Аффективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность. Теряется способность ориентироваться на месте и во времени, но при этом больной в состоянии идентифицировать себя как личность. В большинстве случаев типичный алкогольный делирий критически разрешается после длительного сна с сохранением в течение нескольких дней дефицитарных симптомов (нарушения памяти, когнитивных функций).

Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации также могут становиться более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана).

При нарастании признаков помрачения сознания наблюдаются оглушенность, уменьшение двигательной активности, пациент перестает разговаривать, движения становятся автоматическими, часто больной воспроизводит движения, связанные с его профессиональной деятельностью, характерны ложные узнавания (профессиональный делирий).

При дальнейшем ухудшении состояния больной становится безучастным к происходящему, перебирает пальцами складки белья, натягивает одеяло, пытается что-то с себя стряхнуть, неразборчиво бормочет, не узнает окружающих (мусситирующий или бормочущий делирий). Повышается температура тела, резко снижается диурез, падает артериальное давление. Мусситирующий делирий может развиться и очень быстро, в течение нескольких часов или суток, практически без галлюцинаторно-бредовых переживаний. В этом случае, как правило, на первый план выходят выраженные соматоневрологические расстройства, и состояние больного определяется как энцефалопатия Гайе-Вернике.

Алкогольный галлюциноз

Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне появляются акоазмы (элементарные слуховые галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, выстрелов и проч.) и фонемы (слуховые галлюцинации в виде отдельных слов и фраз). Обычно больные способны четко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т. д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются и аффективные нарушения.

В случаях дальнейшего развития психоза появляются множественные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения). Больные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред начинает выстраиваться больным в определенную систему, в которой галлюцинаторные переживания вплетаются в реальные события (иногда довольно правдоподобно). После назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, пациент оказывается способен критически оценить пережитое, при этом у него могут сохраняться нарушения депрессивного и астенического круга.

Затяжные (подострые) и хронические алкогольные галлюцинозы характеризуются стойким вербальным галлюцинозом с присоединением депрессивных и бредовых расстройств.

Бредовые психозы

При подостром и хроническом параноиде исчезает иллюзорный компонент бреда, наблюдается его некоторая систематизация. Поведение становится более упорядоченным, больные становятся еще более замкнутыми, подозрительными, характерны вспышки дисфории (больные становятся угрюмо-злобными, иногда агрессивными). Сохраняется тревожный, сниженный фон настроения. Постепенно интенсивность переживаний ослабевает, возможна социальная адаптация. Относительно длительное время сохраняется резидуальный бред.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) — это психоз, преимущественно с затяжным и хроническим типом течения, с преобладанием первичного систематизированного бреда ревности, развивающийся на фоне хронической алкогольной энцефалопатии. Встречается, как правило, у мужчин с психопатическими паранояльными чертами характера. Бред монотематический, развивается постепенно — сначала бредовые высказывания появляются только в состоянии опьянения или абстиненции. Формированию бредового синдрома часто предшествуют реально существующие плохие отношения в семье, связанные с систематической алкогольной интоксикацией и особенностями характера больного. Длительное время бред, как правило, остается достаточно правдоподобным, но со временем круг событий и поступков, получающих бредовую трактовку, расширяется, а поведение приобретает специфические бредовые черты. Иногда к существующему бреду ревности присоединяются связанные с ним идеи преследования. Возможны агрессивные и аутоагрессивные действия со стороны больного, бред может диссимулироваться. На фоне лечения паранояльный бред сменяется стойким резидуальным бредом.

Алкогольные энцефалопатии

Энцефалопатия Гайе-Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Продром продолжается четыре-пять месяцев, проявляется выраженной астенизацией и нарастанием дистрофии, резким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается мусситирующий делирий. Артериальная гипертермия, развивающаяся в начале психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидными состояниями. Дыхание частое 30–40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто — лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция.

Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с деменцией могут наблюдаться невриты конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, Корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства.

Алкогольный псевдопаралич — вариант хронической энцефалопатии, проявляющийся снижением интеллектуально-мнестического и морально-этического уровня; он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия.

Лечение тяжело протекающего алкогольного абстинентного синдрома (ААС)

Для лечения больных с тяжелым ААС можно рекомендовать:

• детоксикационную терапию. Целесообразно назначение энтеросорбентов еще в фазе алкогольной интоксикации либо у больных с начальными проявлениями ААС (например, активированный уголь по 4-6 г в сутки в течение трех-четырех дней). С целью детоксикации назначается также инфузионная терапия (см. ниже);
• специфическую терапию. Метадоксил 600 мг в сутки, внутривенно, в течение трех дней; в дальнейшем — 1000 мг в сутки, в таблетках. Курс лечения 5-14 дней;
• плазмаферез. Проводится один раз в сутки, в течение двух-трех дней. Объем удаляемой плазмы — 10-15% объема циркулирующей плазмы (ОЦП);
• инфузионную терапию, назначаемую с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС). Объем назначаемых растворов обычно составляет 10-20 мл/кг, инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза;
• психофармакотерапию, в ходе которой обычно применяются следующие препараты:

-транквилизаторы с целью лечения аффективных, вегетативных нарушений, расстройств сна. Препараты этой группы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обычно применяются: раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2-4 мл в/м, в/в, в/в капельно, суточная доза до 0,06 г; раствор феназепама 0,1% 1-4 мл в/м, в/в, в/в капельно или феназепам в таблетках по 0,0005, 0,001, в суточной дозе до 0,01 г; лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки;

-снотворные средства. Назначаются в случаях, когда транквилизаторы оказываются неэффективны или недостаточно действенны в плане коррекции расстройств сна. Обычно применяются фенобарбитал по 0,1-0,2 на ночь, или имован по 0,0075 г на ночь, или ивадал по 0,01 на ночь, или реладорм 0,11-0,22 на ночь. Фенобарбитал иногда используется у больных с ААС и в течение дня в качестве заместительной терапии, с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств. Назначаются паглюферал по 1-2 таб три-четыре раза в сутки или корвалол по 30-40 капель три-четыре раза в сутки;

-противосудорожные препараты. Назначаются для профилактики судорожных припадков (особенно при наличии их в анамнезе), а также с целью терапии патологического влечения к ПАВ. В наркологии чаще всего применяется карбамазепин (финлепсин) по 0,2, в суточной дозе до 1,2 г. Этот препарат, «выравнивающий» фон настроения, эффективен также при аффективной лабильности. При непереносимости или недостаточной эффективности финлепсина назначается клоназепам по 0,001, в суточной дозе до 0,008 г или мидокалм по 0,05, в суточной дозе до 0,1-0,2 г;

-нейролептики. В остром абстинентном периоде необходимо назначать с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств. В ряде случаев можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суицидального или агрессивного поведения, вторичного влечения к алкоголю. Предпочтение обычно отдается неулептилу. Наиболее удобной для применения в наркологии формой этого препарата является его 4-процентный раствор для перорального применения; одна капля раствора содержит 1 мг неулептила; препарат назначается в дозе 15-20 мг в сутки, при генерализованном влечении к алкоголю — до 30 мг;

— препараты с вегетостабилизирущим действием. Препараты этой группы назначаются при выраженных вегетативных расстройствах. Как правило, вегетостабилизирующего эффекта бензодиазепинов оказывается вполне достаточно, в противном случае к лечению добавляется пирроксан, обычно по 0,015 г три раза в сутки;

витаминотерапию. Назначаются витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Используются растворы тиамина хлорида 5% 2-4 мл в/м, в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5-8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1% 1-2 мл в/м; аскорбиновой кислоты 5% 5-10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначаются в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжается пероральный прием поливитаминных препаратов — аэровит, компливит, глутамевит, центрум по 1 драже в сутки, курсом две-три недели;

ноотропные средства. Применяются средства, не обладающие растормаживающим эффектом: семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки, или пантогам по 0,5 три раза сутки, или пикамилон по 0,05 три раза в сутки, или фенибут по 0,5 три раза в сутки.

Лечение алкогольного делирия и алкогольных энцефалопатий

Во всех случаях следует помнить о необходимости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. Особенно опасна потеря калия, приводящая к возникновению тахиаритмий и остановке сердца. При дефиците калия и метаболическом алкалозе назначается однопроцентный раствор хлорида калия в/в медленно, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 ч, — не более 150 мл однопроцентного раствора. При нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано. Конкретные дозировки устанавливаются в зависимости от показателей водно-электролитного баланса и КЩС. При метаболическом ацидозе назначается 50–100 мл (до 1000 мл в сутки) четырехпроцентного раствора гидрокарбоната натрия в/в, медленно, под контролем КЩС.

В растворы для внутривенной инфузии добавляются большие дозы витаминов: тиамина (до 1 г в сутки), пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот.

Целесообразно также назначение препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (раствора рибоксина 2% 5—10 мл один-два раза в сутки), реологические свойства крови (реополиглюкин по 200–400 мл в сутки), мозговое кровообращение (раствор инстенона по 2 мл один-два раза в сутки или раствор трентала 2% по 5 мл один-два раза в сутки в разведении 5-процентным раствором глюкозы), ноотропов (семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки или пантогам по 0,5 три раза сутки) и гепатопротекторов (гептрал по 400 мг один-два раза в сутки). Следует назначать лекарственные средства и проводить мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отека головного мозга (милдроната раствор 10% по 10 мл один раз в сутки, сульфата магния раствор 25% 10 мл два раза в сутки, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, краниальная гипотермия и др.). Показана также симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций (например, сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, аналептиков при нарушении функции внешнего дыхания и т. д.). При ухудшении соматического состояния, нарастании полиорганной недостаточности необходимо как можно скорее перевести больного в реанимационное отделение.

Конкретный выбор препаратов и растворов для инфузионной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен осуществляться с учетом имеющихся в каждом конкретном случае нарушений.

Уже при появлении ранних признаков делирия целесообразно проведение плазмафереза с удалением 20–30% ОЦП (в среднем 600–700 мл плазмы).

Необходимо отметить, что известные в настоящее время психотропные средства не обладают достоверной антипсихотической активностью при алкогольных делириях. Показания для их применения — это психомоторное возбуждение, выраженные тревога и бессонница, а также судорожные припадки (наличие их в анамнезе). Препаратами выбора являются бензодиазепины (раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2–4 мл в/м, в/в, в/в капельно, до 0,06 г в сутки; раствор феназепама 0,1% 1–4 мл в/м, в/в в/в капельно, до 0,01 г в сутки) и барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал до 1 г в сутки в/в капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения). При тяжелых алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) и при острых алкогольных энцефалопатиях введение психотропных средств противопоказано.

Для лечения хронических энцефалопатий применяются различные ноотропы, поливитаминные препараты, средства, улучшающие метаболизм и кровообращение ЦНС (длительными курсами), аминокислоты.

Лечение алкогольного галлюциноза и бредовых алкогольных психозов

При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначаются галоперидол или другие нейролептики бутирофенонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используются галоперидол по 10–20 мг в сутки, этаперазин 8–20 мг в сутки, рисперидон по 4–6 мг в сутки, пипортил по 10—20 мг в сутки. Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоат и пипортил-L4, применяющиеся в дозе 50–100 мг в/м, каждые три-четыре недели. При наличии у больного алкогольного бреда ревности препаратами выбора являются трифтазин — по 5—15 мг в сутки, или галоперидол — по 10—30 мг в сутки.

Так же как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2,0 г в сутки, глютаминовая кислота по 1,5 г в сутки, глицин по 0,5 г в сутки), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов.

Для решения вопроса о психофармакотерапии больных с алкогольными психозами обязательна консультация врача психиатра-нарколога.

www.lvrach.ru