Отзыв: Центр нейротерапии Института мозга им. М. П. Бехтеревой РАН (Россия, Санкт-Петербург) — 5+++. врачи центра знают своё дело
мой ребенок наблюдается в Центре уже 6 лет, и нам хорошо помогли. У моего сына СДВГ (синдром нарушения внимания с гиперактивностью), а также различные другие проблемы, в том числе: задержка речи, тики, заикание, и как следствие их — с годами появилась небольшая задержка развития.
Кстати СДВГ имеет множество названий, и у разных врачей будет называться по-разному. СДВГ — так обычно принято называть это расстройство в психологии. в неврологии — это энцефалопатии, в психиатрии название берут из международной классификации болезней. (МКТ) и диагноз звучит так: «гиперкинетическое расстройство поведения, обусловленное перинатальной патологией».
Этот Центр нейротерапии занимается как раз преимущественно такими проблемами.
Да, внутренне убранство и отсутствие ремонта могут вас напугать, но специалисты тут знают свое дело.
Когда мы в 1ый раз приехали на консультацию (а мы живем в 2000 км), нам назначили:
1. Первичную консультацию невролога: (Ливинской Анны Михайловны). Мы к ней прошли, она занималась ребенком не менее 1 часа (очень долго и внимательно смотрела, общалась, ребенок выполнял задания, много меня спрашивала о том, о чем я уже и забыть успела вспомнила).
2. после чего отправила нас сделать УЗИ головного мозга. Здесь же в здании нам сделали УЗИ мозга. Спать не пришлось. Процедура сына заинтересовала, он с удовольствием прыгал пока цепляли все проводки, мы сделали даже фото :). сама процедура заняла минут — приходилось что-то повторять, переписывать.
УЗИ было нужно, чтобы увидеть — нет ли эпилептической активности мозга или других очагов поражения, для более точной диагностики заболевания. К тому же они являются противопоказаниями к назначению ТКМП (транскраниальной микрополяризации) .
мы подождали полчаса, нам выдали на руки результат УЗИ на 10-15 листах.
3. с результатом УЗИ мы вернулись к врачу. она посмотрела и назначила нам курс МПКТ из 10 процедур.
Но врач сказала, что необходимо внимательно следить за поведением ребенка, в случае каких-либо проблем, изменения состояния и поведения ребенка — приходить к ней на прием, чтобы она посмотрела и тогда решила, стоит ли продолжать лечение. Но в любом случае сказала зайти к ней через пару дней сказать, как идет лечение.
и мы сразу пошли на первую процедуру.
4. прошли курс из 10 процедур ТКМП (транскраниальной микрополяризации). в лаборатории нас тоже постоянно предупреждали, чтобы в случае чего не молчали, а говорили и шли к врачу.
Курс проводят обычно через день (т. е. Пн, ср, Пт, или Вт, Чт., Сб. ходят дети. И это растягивается на 3,5 недели — почти на месяц). Но поскольку мы иногородние, то нам почти ежедневно делали — за 2 недели прошли.
5. пошли на вторичную консультацию невролога — опять нас направили сделать УЗИ и врач расписала наш курс лечения на 1 год вперед.
По оплате: мы платили только за консультацию невролога (УЗИ в стоимость входило ).
и за курс ТКМП (стоимость 1 процедуры * число процедур), вторичная консультация невролога и УЗИ входили в стоимость ТКМП.
Что мне понравилось:
— высокий уровень специалистов. куда я потом не показывала данные обследования, к ним относились с доверием.
— доступные цены (в других клиниках Питера они были если и ниже, то немного).
— понятная система ЗА ЧТО я плачу : узи входили в цену консультации невролога.
у нас в городе (в провинции) я отдельно платила и мне выходило дороже. А тут с меня не драли деньги на каждом шагу.
Я еще в 1 центр в Питере ездила (вот здесь я отзыв писала — Институт медицинской реабилитации «Возвращение» (Россия, Санкт-Петербург), но мне там весьма расплывчато говорили сколько надо платить, и на тот момент там выходило на пару тысяч дешевле, и непонятно было сколько выйдет в итоге, к тому же за повторную консультацию невролога надо было бы платить. и еще целый ряд минусов для иногородних: далеко от центра, растянутое лечение, отсутствие предварительной записи.
— то, что с меня не драли деньги, наоборот врачи готовы были в любой момент отказаться делать процедуры. Когда в последний раз с сыном приезжали в возрасте 10 лет, врач посмотрела и сказала, что нет необходимости в ТКМП — поскольку она эффекта уже не даст и достаточно продолжать пить только лекарственные препараты.
Чтобы вы понимали в каком состоянии был мой ребенок:
в 6 лет у него не были поставлены: половина звуков (хотя 2,5 года ходил в логопедический сад + мы сменили 2-х платных логопедов). Подробнее о наших мытарствах и проблемах в логопедическом саду и группе с задержкой развития в моем отзыве — Детский сад № 58,
Ребенок знал только 2 монохромных цвета: белый и черный (а зеленый, желтый, синий, красный, не говоря уж об оттенках называл наугад, так же и фигуры наугад, где правая и левая рука тоже наобум отвечал).
При этом показатели зрительной, слуховой памяти, мышления были выше нормы.
Буквы, цифры — этим мы даже не пытались мучить ребенка.
Гиперактивности было столько, что заниматься было просто невозможно — ребенок НЕ сидел на месте. После дет. сада мы ходили 4 дня в неделю на плавание. если было тепло — гуляли, а придя домомй он просто мог 2 часа без остановки бегать по кругу по комнате — все еще сбрасывал энергию.
ну и внимания добиться было практически невозможно.
Мы занимались «на бегу», — когда бегали на площадке детской, и т. п.
Через 1 год предстояло идти в школу и меня охватывал ужас. нам в лучшем случае предстояло пойти в коррекционный класс 8-ого типа (для детей с задержкой развитии).
Огромной проблемой было то, что окончательно диагноз сыну поставили только в 5 лет. А до этого лечили кто придется и чем придется. с рождения нам поменяли пару десятков диагнозов, вплоть до того, что пытались поставить аутизм, эпилепсию и т. п.
Я нашла в библиотеке местного университета несколько книг по нашей проблеме, сделала ксерокопии. там были упражнения, мы занимались, эффект был,
-с 5 лет удалось устроить ребенка на плавание ( в то время бассейна в городе ен было), и ходили в другой дет. сад полунелегально практически.
— ходили в фитнесс-центр по выходным, занимаясь йогой (инструктор разрешала брать на занятия для взрослых — для деток их не было),
— пили лекарства.
Сдвиги были, но не столь существенные, как хотелось бы.
А времени до школы оставалось все меньше.
И тут я получила очередную партию книг по СДВГ, которые заказывала в Москве в Издательстве и в одной из них прочитала о Транскраниальной микрополяризации (ТКМП), которая проводится в Центре нейтротерапии Института мозга РАН
Я нашла телефоны этого центра, позвонила, меня попросили скинуть медицинские записи о ребенке, я скинула, их передали врачу, когда я перезвонила вечером мне сказали, что они занимаются такими детьми, и мы можем приезжать.
Меня проконсультировали по ценам, договорились на какое число нас запишут, и мы поехали.
В данном центре до 1 класса мы успели побывать 3 раза: летом-зимой- летом (в 6,6,5 и 7 лет) — транскраниальную микрополяризацию нельзя проводить чаще, чем раз в полгода.
Мой ребенок пошел в обычную школу. Нет, проблема целиком не ушла, но эффект был разительный — после 1ого курса ТКМП в течении полугода логопед-дефектолог поставила ВСЕ звуки (в этот период мы поменяли другую группу детского сада), выучили основные цвета, цвета радуги, некоторые другие, фигуры, цифры.
Читать мы не учили — мы пошли в школу с системой Эльконина-Давыдова и нас просили не учить читать. Но кроме моего ребенка — все остальные дети в классе уже умели читать. Я сильно переживала. Но когда в школе уже начали их учить читать — он за 1 неделю научился читать и в конце года был 1ый в классе по выразительности чтения и второй по скорости чтения.
Проблема осталась — но нас все врач предупреждали, что СДВГ не лечится до конца, но конечно не сравнить с тем, как было. ребенок сейчас учится неровно: то пятерки, то двойки — плохие оценки все из-за невнимательности (середину задания пропустил, или перевернул задание, или прочитал задание из одного номера, а пример взял из другого номера задания. ).
Я знаю некоторые лежат в стационаре в больнице и посещают центр. Но мы жили у знакомых — так было дешевле и ездили каждый день.
Сам центр нейротерапии находится в центральной части города, несложно добираться, и в живописном месте, недалеко от центрального парка отдыха.
Нам вообще быо очень удобно. Мы жили в Сестрорецке — за 30-40 минут доезжали до конечной, выходили и дальше надо было всего 2 остановки на любом автобусе проехать, или же 20 минут пешком пройти через 2 моста перейти и парк с утками — летом мы всегда пешком прогуливались.
Когда мы в последний раз были, стоимость была примерно такой:
1 процедура ТКМП — 2000 руб, прием врача-невролога 2500 руб.
Итого курс выходил в 22500 руб.
otzovik.com
Нейроновости
Свежие записи
9 новостей об аутизме
Сегодня – международный день информирования об аутизме. Мы уже публиковали 10 фактов об этой болезни, в среду мы опубликуем большую статью об этом заболевании. А сегодня мы решили напомнить вам, какие новости в науке об аутизме были за последние месяцы.
Аутизм на МРТ
Американские неврологи из Университета Северной Каролины вместе с соавторами смогли найти новый более-менее надёжный и инструментально измеримый диагностический признак аутизма на ранней стадии. Им оказалось повышенное количество спинномозговой жидкости в головном мозге. Об этом сообщает сайт медицинского подразделения Университета (UNC Health Care), сама же статья опубликована в журнале Вiological Psychiatry.
Слева мозг здорового ребёнка, справа — с аутизмом
По словам авторов исследования, еще четыре года назад на небольшой группе было показано повышенное содержание жидкости, но тогда малое количество данных не позволило сделать вывод. В новом исследовании авторы при помощи МРТ определяли количество спинномозговой жидкости вне вещества мозга у детей в возрасте от 6 месяцев до года, тогда, когда диагноз «аутизм» еще невозможно поставить (обычное время постановки диагноза – 24 месяца).
Эта работа неврологов охватила 343 ребенка, 221 из которых имело более высокий риск развития заболевания (для детей, у которых есть старшие братья и сестры, страдающие аутизмом, риск получить это заболевание увеличивается). Авторы показали, что повышенное количество спинномозговой жидкости в возрасте 6-12 месяцев является достаточно надёжным признаком (70%) того, что через год малышу поставят диагноз «аутизм» (если быть точным, то «расстройство аутистического спектра).
Дианостика по скорости роста коры
Новую работу выполнила коллаборация учёных из большого количества университетов США и Канады (среди них – университеты Вашингтона, Миннесоты, Квебека и другие). Авторы воспользовались фактом, что в том случае, когда в семье есть несколько детей, и у старшего диагностировано расстройство аутистического спектра, вероятность того, что аутизм возникнет и у младшего ребёнка, гораздо выше. Статья опубликована в Nature.
Исследователи отобрали 106 детей с таким высоким семейным риском аутизма, 42 ребёнка с низким риском и проводили им сканирование МРТ в состоянии сна в возрасте между 6 и 12 месяцами с последующим наблюдением и на втором году жизни. У 15 маленьких пациентов из группы риска в возрасте двух лет был диагностирован аутизм.
40 областей, вносящих максимальный вклад в развитие аутизма. Илл. из обсуждаемой статьи.
Тщательный анализ МРТ показал наличие аномалии: у детей с аутизмом в некоторых областях коры головного мозга наблюдается слишком ускоренный рост. Авторы исследования рассчитали 78 таких областей, 40 из которых вносили особенно большой вклад в общую картину. На основе исследований сделана предсказательная модель, которая на основе МРТ новорождённых первого года жизни делает вывод о вероятности развития у них аутизма в возрасте двух дет. Точность такой модели оказалась весьма высокой: положительная предсказательная ценность — 81%.
Главный ген аутизма
Новая работа группы из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сосредоточилась на одном из генов, SCN2A, связь которого с аутизмом выявилась в ходе полноэкзомного секвенирования. SCN2A, к слову, кодирует натриевый канал NaV1.2.
Судя по работе, опубликованной в Biological Psychiatry, этот ген может стать «розеттским камнем» в молекулярной биологии аутизма, поскольку нарушения в нём вызывают не только расстройства аутического спектра (РАС), но и другие проблемы, например, эпилепсию детского возраста.
Авторы изучили 148 вариантов гена в 148 семьях с наследственными РАС (117 уникальных вариантов). Оказалось, что мутации, вызывающие повышенную экспрессию белка NaV1.2, способствуют развитию эпилепсии детского возраста, а мутации, снижающие экспрессию NaV1.2, приводят к расстройствам аутистического спектра.
Гены и аутизм
Появилось разъяснение того, какие генетические механизмы ответственны за слабую социализацию аутистов в обществе. Исследователи из медицинского центра диякониссы Бет Израэль (BIDMC) определили, какой именно ген из какой специфической популяции клеток мозга связан с одной из общих форм расстройств аутистического спектра. Исследование, опубликованное в журнале Nature, раскрывает нейробиологические основы общительности и может стать первым шагом в сторону создания генной терапии для пациентов с аутизмом.
Мэттью Андерсон (Matthew P. Anderson), возглавляющий отделение нейропатологии в BIDMC, и его коллеги сосредоточились на гене UBE3A (кодирует фермент убикветин-лигазу, отвечающую за удаление ненужных белков), увеличение копий которого вызывает одну из форм аутизма у человека (он находится в хромосоме 15q). А вот отсутствие этого гена, наоборот, приводит к синдрому Ангельмана – генетическому заболеванию, которое проявляется излишней общительностью, склонностью к эпилептическим припадкам, задержке умственного развития и специфическому расстройству движений, которые становятся похожими на движения марионетки. В своей предыдущей работе команда Андерсона продемонстрировала, что у мышей с лишними копиями гена UBE3A нарушается всяческое взаимодействие со своими сородичами.
«В этом исследовании мы хотели определить, «кто виноват» в дефиците социального поведения и как в этом замешан UBE3A. Мы сами смоделировали эксперимент и не только внедрили ген в конкретные области мозга мыши, но и даже смогли направить его в специфические типы клеток, чтобы проверить, какие из них, главным образом, регулируют общительность», — говорит Андерсон. Подробнее: здесь.
Машинное обучение и гены аутизма
Учёные из Принстонского университета разработали новый подход на основе машинного обучения с использованием функциональной карты мозга для анализа полного генома человека и предсказания генов, которые могут быть связаны с аутистическими расстройствами. По результатам такого анализа число генов, связанных с этим расстройством увеличилось с 65 до 2500 генов. Результаты опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Новый подход был валидирован в независимом исследовании «случай-контроль». Исследователи также создали удобный и интерактивный веб-портал, где любой биомедицинский исследователь, биоинформатик или клиницист может получить доступ к данным и изучить результаты исследования. Подробнее – здесь.
Минус одна гипотеза
Одна из гипотез возникновения расстройств аутического спектра гласит: мозг аутиста слишком слабо реагирует на раздражители извне. Эта гипотеза подразумевает, что реакция нейронов коры головного мозга на «входящие» сигналы непостоянна и непоследовательна, откуда и берётся неправильное восприятие реальности и слабое социальное развитие. Новое экспериментальное исследование нейробиологов из Университета Рочестера, опубликованное в Cerebral Cortex (IF=8.285), похоже, разрушает эту гипотезу.
Для исследования авторы отобрали 20 детей и подростков с расстройствами аутического спектра и 20 здоровых детей. Все участники (возраст от 7 до 15 лет) обладали нормальным зрением (этот показатель был очень важным для эксперимента). В ходе работы все участники проходили стимуляцию зрительной и соматосенсорной коры.
Зрительная кора стимулировалась периодическим показом на одну секунду контрастного яркого черно-белого абстрактного изображения (каждый участник получил по сотне стимулов), соматосенсорная кора стимулировалась специально созданным вибратором, выдающим виброимпульсы по 50 миллисекунд на предплечье. Испытуемые получили по 500 импульсов.
Всё это время участникам эксперимента снимали электроэнцефалограмму на 70 электродах, что, по мнению авторов работы, позволяет точнее фиксировать активность мозга, чем фМРТ.
Реация коры мозга нормальных детей (NT) и детей-аутистов (ASD) на визуальные и соматосенсорные стимулы
Результаты исследования оказались неутешительными для теории: мозг детей-аутистов реагирует на внешние стимулы точно так же полно, как и мозг здоровых детей. Судя по всему, одной теорией возникновения аутизма стало меньше.
Фекальная трансплантация
Небольшое исследование, проведённое неврологами из Университета Огайо, показывает, что детям с тяжёлыми формами аутизма может помочь… фекальная трансплантация. Причём, не только с желудочно-кишечными симптомами, но и с поведенческими. Результаты данных 18 пациентов опубликованы в журнале Microbiome.
Тяжёлые формы аутизма часто сопровождаются кишечными симптомами, тяжёлыми расстройствами желудочно-кишечного тракта: диареей, болями в животе. Авторы работы, зная, что при подобных расстройствах ЖКТ другой этиологии помогает так называемая фекальная трансплантация (заселение кишечника донорским микробиомом), решили проверить гипотезу в работе с детьми-аутистами.
В исследование включили 18 детей в возрасте от 7 до 16 лет с тяжёлой степенью аутизма и сопутствующими расстройствами ЖКТ. Некоторые СМИ называют их добровольцами, но это, конечно, не так: информированное согласие на эксперимент дали их родители.
В ходе исследования дети сначала прошли курс двухнедельной антибиотикотерапии, которая уничтожила почти всю микробиоту в их кишечнике, после чего получали донорскую микробиоту в виде замешанных в смузи высушенных и измельченных фекалий здоровых детей (нет, это не пахнет и не влияет на вкус). После семи-восьми недель терапии авторы оценивали и желудочно-кишечные симптомы, и общие аутистические симптомы.
Оказалось, что фекальная трансплантация не только помогает справиться с диареей и болью в животе (средний балл симптомов уменьшился на 82 процента), но и облегчает общие симптомы — из детской шкалы симптомов аутизма CARS, на 22 процента сразу после окончания терапии и на 24 процента через восемь недель. Это очень обнадёживающие результаты, хотя и требующие дальнейших подтверждений и новых исследований.
Витамин D
Согласно новому исследованию, проведенному на мышах, приём витамина D во время беременности может предотвратить признаки аутизма у потомства. Давая беременным мышам дополнительный витамин D, исследователи из Университета Квинсленда обнаружили, что это защищает мышат от развития аутизма. Работа опубликована в журнале Molecular Autism.
Холекальциферол, одно из веществ, входящих в состав витамина D
«Исследование предоставляет новые свидетельства ключевой роли витамина D в развитии мозга. Мы воспользовались широко известной моделью развития аутизма. В процессе исследования модельные мыши вели себя ненормально и показывали дефицит в социальном взаимодействии, базовом обучении и стереотипном поведении. Мы обнаружили, что беременные самки, получавшие активную форму витамина D, производили на свет потомство, у которого перечисленные нарушения не развивались», — говорит ведущий исследователь, профессор Дэррил Эйлс из Института мозга Квинслендского университета.
Несмотря на позитивные результаты на мышах, портал Neuronovosti.Ru хочет предостеречь беременных женщин от бесконтрольного употребления витамина D без рекомендаций врача.
Аутизм как нехватка аминокислот
Как возникают расстройства аутистического спектра? До настоящего момента причины не знали и «обвиняли» взаимодействия генов, редкие мутации, врожденные дефекты. А оказалось, что виноват транспорт аминокислот в мозг. Молекулы плохо проходят через гемато-энцефалический барьер, и из-за этого развиваются расстройства аутистического спектра. Учёные из Австрийского института наук и технологий, которые занимались этой проблемой, опубликовали исследование в Cell.
В гетерогенных заболеваниях, таких как аутизм, трудно выявить найти какие-то конкретные повреждённые участки ДНК. Исследователи обнаружили мутации в гене SLC7A5 у пациентов с аутизмом, рождённых от близкородственных браков. А SLC7A5, в свою очередь, транспортирует в мозг аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин).
В эксперименте исследователи удалили SLC7A5 на ГЭБ у мышей. После этого уровень аминокислот в мозге грызунов понизился, синтез белка в нейронах нарушился. Постепенно произошли изменения в поведении животных, характерные для аутизма. Затем учёные доставляли необходимые аминокислоты прямо в мозг мышей в течение трёх недель, и постепенно социальное поведение мышей улучшилось.
neuronovosti.ru
Аутизм институт мозг
Richard Milnes
На КДПВ — здание сиднейского оперного театра, подсвеченного синим в поддержку всемирного дня распространения информации о проблеме аутизма (World Autism Awareness Day). В статье Майи Салавиц описана теория интенсивного мира Генри Маркрама.
Свою вторую жену, Камиллу Сендерек, он встретил в 2000 году на конференции по нейробиологии. С Анат Маркрам был уже разведен. «Это была любовь с первого взгляда», — говорит Камилла.
Ее родители уехали из коммунистической Польши в западную Германию когда Камилле было пять. Она встретила Маркрама, когда получала степень по нейробиологии в Институте Макса Планка. Маркрам переехал в Лозанну для работы над проектом «Человеческий мозг», она начала учебу там же.
Высокая, как и ее муж, с прямыми светлыми волосами и зелеными глазами, на встрече в офисе на озере Женева она была в темно-синих жакете, джемпере и джинсах. Здесь, помимо исследования аутизма, она управляет четвертой в мире крупнейшей фирмой по публикации научных работ с открытым доступом — Frontiers, с более чем 35 тысячами ученых в качестве редакторов и рецензентов. Она смеется, когда я замечаю татуировку в виде ящерицы на лодыжке: напоминание о подростковом увлечении группой The Doors.
На вопрос о том, беспокоило ли ее, что она выходит замуж за человека, чей сын имеет проблемы с поведением, она отвечает так, словно такого вопроса никогда не возникало: «Я уже знала о проблемах Кая», — говорит она, — «к тому времени он уже был достаточно импульсивен и трудноуправляем.»
Первый раз, когда они провели время вместе, Каю было семь или восемь. «Возможно у меня была пара синяков и укусов на руках, он был что-то с чем-то. Мог внезапно сорваться и сделать что-то опасное, так что нужно было быть начеку», — говорит она, замечая, что Кай мог выбежать прямо на проезжую часть. «Было очень трудно с ним», — она пожимает плечами, — «но на ласку он обычно отвечал тем же».
«Камилла была замечательна» — говорит Маркрам. «Более систематична и устанавливала понятные правила. Она очень ему помогла. Совсем не то, как показывают мачеху в кино». Вскоре пара начала совместные исследования по аутизму в Швейцарском государственном технологическом институте (EFPL). «Мы много говорили друг с другом и оба были разочарованы тем, что наука ничем больше не может помочь», — вспоминает Маркрам. Их общие интересы как родителей соединились с их исследовательским энтузиазмом.
Они начали изучение мозга на уровне сигналов. Маркрам взял аспиранта, Таню Ринальди Баркат, найти лучшую модель на животных, поскольку такие исследования не могут быть проведены на людях.
Когда я был там, Баркат заглянула в офис Камиллы, десять лет назад она перешла к другим исследованиям. Она тепло приветствовала бывших коллег.
Баркат начала исследования для выпускной работы с поиска литературы для модели на животных. Они пришли к выводу, что наиболее похожий на человеческий аутизм у крыс вызывало пренатальное действие вальпроевой кислоты (VPA, Depakote). Как другие «аутичные» крысы, крысы на VPA проявляли аномальное социальное поведение, повторяющиеся действия, например излишнюю чистку.
Но что важнее, у беременных женщин, которым назначали VPA для контроля судорог, риск появления ребенка с аутизмом возрастал семикратно. В исследовании 2005 года говорится о том, что у 9 процентов таких детей есть аутизм.
Из-за связи VPA с аутизмом казалось, что его влияние на клетки животных будет похожим. Нейробиолог, изучавший VPA на крысах, однажды сказал мне: «Я рассматриваю это не как модель, а как повторение болезни у других видов».
Баркат приступила к работе. Ранние исследования показали, что время и доза воздействия критичны: разные сроки могут приводить к противоположным симптомам, а большие дозы иногда вызывают физические деформации. «Лучшее» время, чтобы вызвать аутичные симптомы у крыс — 12-й эмбриональный день, так что Баркат давала препарат в это время.
Сначала работа была невыносима. Первые два года Баркат изучала тормозящие нейроны из коры мозга крыс с VPA, используя тот же метод патч-зажима, что и Маркрам несколькими годами ранее. Если бы эти клетки были менее активными, это подтвердило бы дисбаланс, который предположил Мерзенич.
Она повторила эксперимент, сделав аккуратные зажимы для изучения тормозных путей. Но после двух лет этой технически сложной, утомительной и трудоемкой работы ей нечего было показать.
«Я не видела никакой разницы», — говорит она, — «они выглядели совершенно нормально». Она продолжила делать зажимы, клетка за клеткой, бесконечно повторяя процедуру, — но снова не было никаких отклонений. Как она сама говорит, по крайней мере, стала специалистом по этой технике.
Маркрам был готов сдаться, но Баркат возразила, заявив, что хочет переключиться с тормозных на возбуждающие сети VPA. Именно там она нашла решение.
«Была разница в возбудимости всей сети», — говорит она с энтузиазмом. Клетки сети VPA отвечали в два раза сильнее, чем обычные — и они имели избыточные связи. Если нормальная клетка имела связи с десятью другими, то клетка VPA соединялась с двадцатью. Кроме того, они не реагировали меньше. Наоборот, были гиперактивны, что необязательно дефект: сеть с большим количеством связей — более гибкая и обучается быстрее.
Но что все это означало для аутичных людей? Пока Баркат исследовала кору, Камилла Маркрам наблюдала за поведением крыс, отмечая повышенные уровни тревожности по сравнению с нормальными крысами. «Это была золотая жила. Разницу было видно невооруженным глазом. VPA крысы отличалсь от обычных и их поведение было другим», — говорит Маркрам. Они быстрее пугались и быстрее учились чего бояться, но медленнее понимали, что ранее угрожающая ситуация теперь безопасна.
В отличие от обычных крыс, которых подвергали воздействию электрических импульсов при определенных звуках, VPA крысы боялись не только звука, но и самой решетки, и всего, что с ними связано — цвета, другие различимых звуков, запахов.
«Страх был преумножен», — говорит Маркрам. «Затем мы посмотрели на реакцию клеток в миндалине, они также были гиперактивны. Замечательно».
Маркрам понял значимость этих результатов. Он понял, что гиперчувствительность, память и эмоциональные системы могут объяснить как таланты, так и трудности аутистов. В конце концов, проблема VPA крыс была не в том, что они не могли учиться — они учились слишком быстро, с большим страхом и необратимо.
Он вспомнил о проблемах Кая — как тот закрывал уши руками и отказывался идти в кино, боялся громких звуков, его ограниченную диету и ужас перед новыми блюдами.
«Он помнит место, где сидел в ресторане, пытаясь на протяжении часов заставить себя съесть салат», — говорит Камилла, вспоминая, что она обещала ему что-то за это. Но он не мог заставить себя съесть даже кусочек. Это было явно чрезмерное усиление страха.
Маркрамы вспомнили истерики Кая, задаваясь вопросом, были ли они вызваны сильными переживаниями. Они поняли, что выявление особой чувствительности Кая к определенным ситуациям может предотвратить истерику, позволив ему избежать стрессовой ситуации или уменьшить стресс, прежде чем он станет невыносимым. Идея интенсивного мира имела непосредственные практические последствия.
Данные VPA также показали, что аутизм не ограничивается одной сетью мозга. В мозге VPA крыс, как миндалина, так и кора оказались гиперчувствительными к внешним раздражителям. Маркрамы решили, что возможно трудности с поведением не дефект социального взаимодействия; возможно, они являются результатом полной информационной перегрузки.
Представьте себе каково быть младенцем в мире бесконечных и непредсказуемых ощущений. Неудивительно, что ошеломленный младенец может попытаться убежать. Камилла сравнивает это с бессонницей, джетлагом и похмельем одновременно. «Если вы не спите в течение ночи или двух, все болит. От света. От звука. Вы прячетесь», — говорит она.
Однако, в отличие от взрослых, маленькие дети не могут бегать. Все, что они могут делать, это плакать и качаться, а затем стараться избегать прикосновения, зрительного контакта и других сильных переживаний. Аутичные дети могут упиваться моделями и предсказуемостью, только чтобы понять смысл хаоса.
В то же время, если дети не будут идти на контакт, чтобы попытаться справиться с перегрузкой, они упустят то, что известно как «чувствительный период» — этап развития, когда мозг особенно восприимчив и быстро усваивает определенные виды внешней стимуляции. Это может оставить проблемы на всю жизнь.
Изучение языка — это классический пример: если дети не сталкиваются с речью в течение первых трех лет, их вербальные способности будут ограничены. Исторически сложилось так, что это создало ложную связь между глухотой и умственной недееспособностью: до того, как глухих детей начали учить языку жестов в раннем возрасте, у них часто были проблемы с речью. Их проблема заключалась не в дефектных «языковых зонах», а в том, что им было отказано в лингвистических стимулах в критический момент. (Кстати, одно и то же явление объясняет, почему маленьким детям легко освоить второй язык).
Это имеет большое значение для аутизма. Если аутичные дети перестают реагировать при перегрузке, их социальные и языковые трудности могут возникать не из-за поврежденных областей мозга, а из-за того, что критические данные заглушаются шумом или пропущены из-за попыток спрятаться в то время, когда мозг действительно нуждается в подобной стимуляции.
Теория интенсивного мира также объясняет трагическое сходство между детьми-аутистами и детьми, подвергшимися насилию. Дети, подвергавшиеся жестокому обращению часто раскачиваются, избегают зрительного контакта и имеют социальные проблемы — как и дети-аутисты. Эти параллели привели к тому, что десятилетиями обвиняли родителей детей-аутистов, в том числе печально известную «мать-холодильник». Но если это поведение является механизмом преодоления стресса, аутичные люди могут проявлять его не из-за жестокого обращения, а из-за того, что обычный опыт является для них ошеломляющим или даже травматичным.
Маркрам выяснил дальнейшие последствия: социальные проблемы не могут быть определяющей или неотъемлемой особенностью аутизма. Раннее вмешательство для снижения или смягчения интенсивности среды для аутичного ребенка может позволить защитить его таланты, в то время как нарушения, связанные с аутизмом, смягчатся или, возможно, исчезнут.
Модель VPA также отражает другие парадоксальные признаки аутизма. Чрезмерная чувствительность наиболее распространена, но аутичные люди также часто менее чувствительны к боли. То же самое относится к крысам VPA. Кроме того, вследствие аутизма происходит аномальный рост мозга, особенно коры. Там исследования обнаруживают избыток связей, называемых миниколонками, которые можно считать микропроцессорами мозга. VPA крысы также демонстрируют этот избыток.
Более того, избыточные миниколонки были обнаружены при вскрытии тел ученых, которые не были аутистами, таким образом, подобая организация головного мозга может появиться без социальных проблем и вместе с исключительным интеллектом.
Как высокопроизводительный двигатель, аутичный мозг может работать только в определенных условиях. Но в этих условиях такие машины могут значительно превзойти других — как Феррари по сравнению с Фордом.
Первая публикация исследований Маркрамов появилась в 2007 году: документ о VPA крысах в трудах Национальной академии наук. За этим последовал обзор в Frontiers в Neuroscience. В следующем году в Обществе по вопросам неврологии (SFN) был проведен симпозиум по этой теме. В 2010 году они обновили и расширили свои идеи во второй публикации Frontiers.
С тех пор другими группами было опубликовано более 30 статей о VPA крысах, расширяя результаты Маркрамов. В этом году (2013) в SFN было представлено не менее пяти новых исследований на моделях аутизма VPA. На сенсорные аспекты аутизма давно не обращают внимания, но теория интенсивного мира и крысы VPA выдвигают их на первый план.
Тем не менее реакция со стороны коллег была осторожной. За исключением Лорана Моттрона, профессора психиатрии и руководителя исследования аутизма в Монреальском университете. Он был первым, кто выделил перцептивные различия как критические для аутизма — даже до Маркрамов. Лишь немногие исследователи изучали сенсорные проблемы до него. Почти все остальные сосредоточились на социальных проблемах.
Когда Моттрон впервые предположил, что аутизм связан с тем, что он называет «усиленным перцепционным функционированием», он, как и большинство экспертов, рассматривал это как следствие дефицита. Идея заключалась в том, что, по-видимому, превосходное восприятие, проявляемое некоторыми аутичными людьми, вызвано проблемами с функционированием мозга, и исторически оно было отклонено как просто «побочные навыки», а не признак подлинного интеллекта. Савантов раньше называли «савантами-идиотами»; как считалось, в отличие от «настоящих» гениев, у них не было никакого творческого контроля над их исключительными умами. Моттрон описал это таким образом в обзорном документе: «[A]утичные люди не демонстрировали атипичных сильных сторон восприятия, но показали неспособность сформировать представления на общем или высоком уровне».
Однако исследования Моттрона привели его к тому, что это мнение было ошибочным. Его собственные и другие исследования показали превосходные способности аутичных людей не только в «низкоуровневых» сенсорных задачах, таких как лучшее определение музыкального тона и большая способность воспринимать определенную визуальную информацию, но также и в когнитивных задачах, таких как поиск паттернов в визуальных тестах IQ.
Уже давно известно, что обнаружение и манипулирование сложными системами — это сильная сторона аутистов, — настолько, что савант стал стереотипом Силиконовой долины. В мае, например, SAP объявила о планах нанять 650 аутичных людей из-за их исключительных способностей. Математика, музыка и научные достижения требуют понимания и взаимодействия с системами, паттернами и структурой. Как аутичные люди, так и члены их семей чрезмерно представлены в этих областях, что предполагает влияние генетики.
«Наши точки зрения находятся в разных областях [исследований], но мы приходим к идеям, которые действительно соприкасаются друг с другом», — говорит Моттрон о Маркрамах и их интенсивной теории мира. (Он также отмечает, что, они изучают клеточную физиологию, а он весь человеческий мозг).
Поскольку Генри Маркрам пришел в эту область извне и имеет сына-аутиста, Моттрон добавляет: «У него может быть оригинальная точка зрения, и на него не могут повлиять клише», особенно те, которые принимали таланты за недостатки. «Мне нравится то, что они делают», — говорит он, хотя он не убежден, что они рассмотрели все детали.
Разумеется, поддержка Моттрона неудивительна, потому что теория интенсивного мира согласуется с его собственными результатами. Но даже один из создателей концепции «теории разума» находит большую часть правдоподобной.
Саймон Барон-Коэн, который руководит Исследовательским центром аутизма в Кембриджском университете, сказал мне: «Я открыт идее о том, что социальный дефицит в аутизме наряду с когнитивными аспектами эмпатии, то есть «теория разума» могут происходить из сенсорных расстройств». Другими словами, физиологическая модель Маркрамов может быть причиной, а социальный дефицит, который он изучает, эффектом. Он добавляет, что модель с VPA-крысами «любопытна». Тем не менее, он также отмечает, что чаще всего аутизм не вызван VPA и возможно, что сенсорные и социальные дефекты происходят совместно, а не одно вызывает другое.
Его коллега, Ута Фрит, профессор когнитивного развития в Университетском колледже Лондона, не столь уверена. «Они не решили проблему», — говорит она о теории интенсивного мира. «Я не хочу сказать, что это ерунда, — говорит она, — но я думаю, что они пытаются объяснить слишком много».
m.habr.com