Болезнь Альцгеймера: введение

Болезнь Альцгеймера ( БА ), или деменция ( слабоумие ) альцгеймеровского типа ( ДАТ ), -одна из наиболее распространенных патологий центральной нервной системы и психики. Болезнь Альцгеймера , как правило, поражает лиц, находящихся в преклонном, но деятельном возрасте, и на сегодняшний день ею страдают в мире примерно 10% людей старше 65 лет и более 45% тех, кому за 85 [ Гаврилова ea 1997 ]. В развитых странах около 2-5% лиц старше 60-65 лет и 11-20% лиц старше 70-80 лет страдают этой болезнью. Частота встречаемости ее неуклонно растет по мере старения популяций развитых стран [ Rocca ea 1991 ]. Нейродегенеративный процесс при БА длится 5-15 лет и сопровождается прогрессирующей потерей памяти и снижением мыслительных способностей. БА неминуемо ведет к смерти больного и до сих пор нет лекарственных препаратов, позволяющих предотвратить или излечить это заболевание. Заболеваемость растет параллельно с ростом продолжительности жизни. Уже сейчас это главная причина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западных странах. Выраженные нарушения памяти встречаются у 10% лиц старше 70 лет; более половины из них страдают болезнью Альцгеймера. Это означает, что в США насчитывается 3-4 млн таких больных. Затраты на их лечение превышают 50 млн долларов в год. Стоимость лечения одного больного на поздней стадии болезни Альцгеймера составляет 47000 долларов в год. Заболевание психологически тяжело переносится родственниками больного и ухаживающим персоналом.

Впервые это заболевание было описано профессором Алоисом Альцгеймером в Германии в 1907 г. у 55-летней женщины. Сначала его считали относительно редкой формой пресенильной деменции . Однако со временем оказалось, что болезнь Альцгеймера может начинаться у взрослых в любом возрасте и является самой частой причиной деменции у пожилых.

Это нейродегенеративное заболевание названо в честь немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который дал первое описание главных гистопатологических признаков болезни: накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях головного мозга [ Alzheimer ea 1907 ]. БА является главной причиной деменций людей среднего и пожилого возраста.

Заболевание имеет характерные клинические и патологоанатомические признаки. Клинически болезнь Альцгеймера обычно характеризуется исподволь развивающимся снижением памяти с последующей медленно прогрессирующей (в течение нескольких лет) деменцией. Патологоанатомически заболевание отличается выраженной диффузной атрофией коры головного мозга и вторичным расширением желудочков. При микроскопическом исследовании в межклеточном веществе головного мозга находят так называемые амилоидные бляшки , содержащие бета-амилоидный белок . При серебрении в цитоплазме нейронов видны нейрофибриллярные включения. Бета-амилоидный белок накапливается и в стенке церебральных артерий . Клинические симптомы начинаются с незначительных нарушений памяти на недавние события и снижения когнитивных способностей. В течение нескольких последующих лет прогрессирующее ухудшение памяти, интеллекта и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному исходу, как правило, от различного рода осложнений, например, легочной пневмонии.

Как и при большинстве распространенных сложных заболеваний, при болезни Альцгеймера наблюдается весьма широкая клиническая гетерогенность симптомов. Эту болезнь следует также отличать от других, более редких деменций: лобнофронтальной, болезни Пика, болезни Хантингтона, а также цереброваскулярных деменций. Точный диагноз болезни Альцгеймера может быть установлен только на основе гистопатологического исследования постмортального материала.

Диагностическим критерием БА является совокупность признаков, а именно:

1) накопление так называемых амилоидных бляшек (конгломерата труднорастворимых клеточных белков), в частности, в кровеносных сосудах головного мозга;

2) внутриклеточные нейрофибриллярные клубки;

3) массовая гибель нейронов, особенно в участках гиппокампа и височных долях коры головного мозга, ответственных за хранение и механизмы активной обработки памяти.

Обнаружение четырех различных генов, ответственных за развитие болезни Альцгеймера, создает основу для быстрого развития представлений о биологических основах этого заболевания.

humbio.ru

Болезнь альцгеймера частота встречаемости

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДЕМЕНЦИЙ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОГО ТИПА

Я. Б. Калын, А. Л. Брацун

Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗРАМН, Москва

Актуальность проблемы деменций позднего возраста и в первую очередь — деменций альцгеймеровского типа (ДАТ), объединенных в настоящее время в диагностическую рубрику «болезнь Альцгеймера» (БА), неуклонно растет. Это объясняется частотой БА/ДАТ, длительным инвалидизирующим течением заболевания и большими экономическими затратами на лечение и уход за больными, которые на продвинутом этапе болезни требуют пожизненного помещения в учреждения для хронически психически больных. Упомянутые обстоятельства привели к формированию взгляда на БА/ДАТ как на «эпидемию XXI века» ( Rocca W . et al ., 1991) и признанию деменций, объединяемых в настоящее время под названием БА, одной из главных проблем, стоящих перед медициной сегодня.

Эпидемиологические исследования в этой области представляют значительный прикладной и фундаментальный интерес. Они позволяют, с одной стороны, оценить медико-социальную значимость проблемы, и в том числе, определить объем и характер необходимой медико-социальной помощи больным и членам их семей, а с другой, вносят существенный вклад в изучение ее этиологии и патогенеза. Попытки установить распространенность деменций позднего возраста, и в том числе ДАТ, неоднократно предпринимались в разных странах мира, начиная с 60-х годов. Несмотря на трудоемкость популяционных эпидемиологических исследований, число таких работ за рубежом растет с каждым годом. В отечественной психиатрии были предприняты только единичные популяционные исследования деменций позднего возраста (Гаврилова С. И., 1984; Гаврилова С. И. и др., 1987; Калын Я. Б., Гаврилова С. И., 1997).

Для изучения распространенности в позднем возрасте различных форм психической патологии вообще, и болезни Альцгеймера в частности, а также влияния на показатели болезненности биологических, конституционально-личностных и социально-психологических (средовых) факторов, в НЦПЗ РАМН в 1992-1995 гг. было проведено сплошное клинико-эпидемиологическое изучение населения пожилого возраста, проживающего на ограниченной территории одного из районов Москвы. Общая характеристика обследованной пожилой популяции, методология и стратегия исследования приведены нами в предыдущей публикации (Калын Я. Б., Гаврилова С. И., 1997).

Настоящее сообщение посвящено анализу распространенности болезни Альцгеймера среди лиц в возрасте 60 лет и старше и влияния на этот эпидемиологический показатель основных биологических и внешнесредовых факторов, а также изучению факторов риска развития БА и факторов-протекторов, предположительно снижающих риск заболевания.

Как показали результаты проведенного популяционного исследования, среди различных причин деменций в пожилом возрасте преобладает болезнь Альцгеймера с поздним началом (сенильная деменция альцгеймеровского типа — С ДАТ). На долю СДАТ приходится почти половина случаев деменций в пожилом возрасте. СДАТ диагностирована у 50 пожилых лиц, т. е. у 4,5 % обследованной популяции. При этом у 30 человек (2,7 %) установлена мягкая деменция и у 20 человек (1,8 %) — клинически выраженная СДАТ. Из 20 больных с клинически выраженной деменцией у 17(1,5 %) установлена умеренно выраженная и у 3 (0,3 %) — тяжелая деменция.

В обследованной популяции наиболее часто встречались больные с простой формой СДАТ — 11 человек, т. е. 55,0 % больных с клинически выраженной стадией заболевания. У 5 больных (25,0 %) диагностирована СДАТ с «альцгеймеризацией». Психотическая форма заболевания диагностирована у 3 человек (15,0 %), а параноическая форма болезни Альцгеймера с поздним началом обнаружена у 1 человека (5,0 %). Популяционные данные об удельном весе различных клинических форм в общей структуре болезни Альцгеймера сенильного типа существенно отличаются от показателей распространенности этих же клинических форм среди стационированных в психиатрическую больницу больных (Калын Я. Б., 1990). В изученной нами популяции обнаружено существенное преобладание форм заболевания с более поздним началом (простая и с «альцгеймеризацией»), на долю которых приходится 80,0 % клинически выраженной болезни Альцгеймера с поздним началом. Формы СДАТ с относительно более ранним началом (пресбиофренная и параноическая) в обследованном населении встречались существенно реже. Однако отмеченные различия скорее всего обусловлены особенностями поведенческих расстройств при этих формах заболевания.

Из множества изученных факторов, предположительно влияющих на показатели популяционной частоты болезни Альцгеймера (БА/ДАТ), наибольшее внимание уделялось роли пола и возраста ( Jablensky А., 1994; Ott A . et al ., 1995; YoshitakeT . Et al ., 1995).

Данные проведенного эпидемиологического исследования свидетельствуют о том, что популяционная частота БА/ДАТ неуклонно растет по мере увеличения возраста и составляет соответственно 0,7 %, 4,6 %, 16,5 % и 18,2 % в возрастных группах 60-69, 70-79, 80-89 и 90 и более лет.

Тенденция к росту распространенности БА/ДАТ по мере старения характерна как для клинически выраженных, так и для мягких форм заболевания. Частота мягких форм болезни Альцгеймера в возрастных группах 60-69, 70-79, 80-89 и 90 и старше лет составляет соответственно 0,5, 3,1, 8,9 и 9,1 %. Распространенность клинически выраженных форм БА/ДАТ, т. е. умеренно выраженной и тяжелой деменций, в возрастной группе 60-69 лет составляет 0,2 %, в 70-79 лет -1,5 % и в возрасте 80-89 лет достигает 7,6 %. В самой старшей возрастной группе 90 и более лет распространенность клинически выраженной БА/ДАТ составила 9,1 %.

Проведенный анализ свидетельствует, что среди всех выявленных в населении больных БА/ДАТ доля лиц в возрасте 80 — 89 лет составила 52,0 %, тогда как для всей обследованной популяции этот показатель меньше более чем в 3,5 раза и равен 14,2 % (р 0,05). Поэтому можно предположить, что после 90 лет риск развития болезни Альцгеймера снижается по сравнению с предыдущим десятилетием, хотя это предположение требует уточнения.

В современной специальной литературе много внимания уделяется роли пола в развитии психической патологии вообще, и болезни Альцгеймера, в частности. Преобладает мнение, что риск развития болезни Альцгеймера у женщин выше, чем у мужчин ( Bettini R . et al . , 1992; Jablensky A ., 1994; Ott A . et al ., 1995). Результаты нашего исследования свидетельствуют о более частой встречаемости БА/ДАТ в женском населении старших возрастов, соответственно составляющей для женщин 5,1 % и 2,9 % для мужчин (р 0,05). Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что лишь в возрасте 80-89 лет частота БА/ДАТ среди женщин достоверно выше (р 0,05). Установлено, что в группе больных достоверно чаще встречались вдовы (р 1 и как фактор-протектор (ФП) — при р

www.psychiatry.ru

Болезнь Альцгеймера представляет собой одно из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний человека и ведущую причину деменции в современном обществе [Rocca W. et al., 1991; Schellenberg G., 1995]. Ее распространенность у лиц старше 65 лет составляет около 3% и неуклонно повышается в более пожилых возрастных группах [Katzman R., 1976]. На секции выявляется диффузная атрофия мозга, с большей выраженостью изменений в теменных и затылочных областях.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются два основных гистологических признака болезни Альцгеймера: 1) амилоидные (сенильные) бляшки в паренхиме мозга, главным компонентом которых являются фибриллярные агрегаты гидрофобного пептида (3-амилоида, состоящего из 39-43 аминокислот; 2) нейрофибриллярные клубки, представляющие собой спаянные попарно скрученные филаменты измененных нейронов, легко выявляемые при импрегнации серебром [McKee A. et al., 1991]. Характерно также выпадение нейронов, глиоз, наличие единичных телец Леви. Отмеченные изменения наиболее выражены в коре больших полушарий и гиппокампе.

Интересно отметить, что мутация Glu693Gln в 17-м экзоне гена АРР приводит к развитию другого заболевания с близким патогенезом — так называемого наследственного церебрального кровоизлияния голландского типа, обусловленного изменением стенок церебральных сосудов вследствие отложения в них амилоидных депозитов [Levy E. et al., 1990]. Более того, оба АРР-ассоциированных заболевания (деменция альцгеймеровского типа и церебральное кровоизлияние) могут наблюдаться у различных родственников в одной и той же родословной -как это описано в семье с мутацией Gly692Ala в 17-м экзоне гена АРР [Hendriks L. et al., 1992].

Принимая во внимание, что аутосомно-доминантные формы болезни Альцгеймера характеризуются чаще всего ранним началом заболевания, с практической точки зрения мутационный скрининг целесообразно ограничивать семьями, в которых хотя бы у части родственников симптомы болезни манифестировали до 60 лет. Правильному выбору гена, подлежащего исследованию, может способствовать предварительное установление сцепления болезни с одним из известных локусов на хромосомах lq, 14q или 21q. Если такой анализ сцепления невозможен ввиду небольшого размера обследуемых семей, мутационный анализ генов проводится в следующей последовательности: пресенилин-1, АРР, пресенилин-2 (в соответствии с частотой встречаемости мутаций в данных генах).

Поиск мутаций в пресенилипах проводится как на геномной ДНК (SSCP-анализ + прямое секвснирование отдельных экзонов), так и на ДНК из лимфоцитов крови, которая амплифицируется в виде полного набора перекрывающихся фрагментов и подвергается тотальному секвенированию. Для ДНК-диагностики мутаций в гене АРР обычно избирательно секвенируются 16-й и 17-й экзоны гена, кодирующие структуру основного патогеннного продукта белка АРР — пептида А(3. При исключении мутаций в исследованных областях всех указанных генов некоторые авторы рекомендуют также секвенировать экзоны 7, 8 и 18 гена АРР, соответствующие функционально значимым участкам АРР-белка.

По данным разных авторов, изучавших различные популяции и выборки больных с ранними аутосомно-доминантными случаями болезни Альцгеймера, общая частота выявления мутаций в генах АРР и пресенилинов варьирует от 18% до 100% [Hutton ML, Hardy J., 1997; Cruts M. et al., 1998; Campion D. et al., 1999]. Поскольку даже в семьях с подтвержденным сцеплением секвени-рование может не выявлять нарушений нуклеотидного состава кодирующей части гена (это возможно при локализации мутаций в интронах, промоторной области и др.), в таких семьях доступным методом молекулярной диагностики может служить косвенная ДНК-диагностика с использованием маркеров мутантного хромосомного локуса.

meduniver.com

болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания головного мозга

#1 0-AHS-0 Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 08:18

От болезни Альцгеймера в западно-европейских странах, США, Канаде, Австралии и Японии в год регистрируется 10-40 смертей на 100 000 населения, а в Вашем регионе 0? А какая у Вас статистика смерти от болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви, болезни Пика, и т.п., болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Хотя данные не сопоставимы, т. к. в этих странах % исследований умерших очень низкий, всё же.

Напрашивается вопрос, хотя бы по болезни Альцгеймера: — В чем причина 0:

• В вашем регионе нет данного заболевания и Ваши пожилые значительно умнее чем в перечисленных странах.
• Вы не знаете характерные признаки болезни.
• У Ваших гистологов (б. Альцгеймера требует гистологического подтверждения) нет возможности выявлять патогномоничные отложения амилоида.
• Вам не доставляют Амбулаторные карты умерших, в Амбулаторных картах врачами не отмечаются признаки б. Альцгеймера.

#2 Edward Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 08:57

• 2 039 сообщений

#3 0-AHS-0 Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 10:17

• 57 сообщений

Edward (17 Ноябрь 2015 — 08:57) писал:

#4 Stagman Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 10:40

• 
• 1 224 сообщений

0-AHS-0 (17 Ноябрь 2015 — 08:18) писал:

В чем причина 0:

1. В вашем регионе нет данного заболевания и Ваши пожилые значительно умнее чем в перечисленных странах

2. Вы не знаете характерные признаки болезни.

3. У Ваших гистологов (б. Альцгемера требует гистологического подтверждения) нет возможности выявлять патогномоничные отложения амилоида.

4. Вам не доставляют Амбулаторные карты умерших, в Амбулаторных картах врачами не отмечаются признаки б. Альцгемера.

#5 SParilov Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 11:09

• 

Stagman (17 Ноябрь 2015 — 10:40) писал:

#6 Edward Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 11:23

#7 SParilov Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 11:23

• K

0-AHS-0 (17 Ноябрь 2015 — 10:17) писал:

#8 Edwin Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 13:40

С одной стороны Сергей Парилов прав и описывает всё правильно.

Но это только на первый взгляд. Читая его пост невольно складывается впечатление что суд.мед. вскрытие должно не просто решать задачи следствия и исключать насильственную смерть, но и в подробностях исследовать скоропостижную смерть. Т.е. дублировать патолого-анатомическую службу и их методы исследования.

И тут мы упираемся не только в организационный вопрос, но и во всякие политические и юридические коллизии.
Сознательно не касаюсь реалий службы в РФ. Но спрашиваю себя, а где судебные медики в мире решают задачу установления причины смерти в случаях смерти от заболеваний на дому на уровне продвинутого патологоанатомического отделения ведущей клиники?

Должен признаться, что мне такие службы не известны. В Европе и Америке в судебке вскрывают не патологоанатомы, а судебные медики со своими специфическими доп. методами исследования. И в таковые не входит рутинно иммунгистохимия или PCR, что является стандартом в патанатомии. Да оно и понятно. Патанатомические исследования оплачиваются через систему медицинского страхования, как лечебное мероприятие. Суд. мед. исследования оплачиваются по линии юстиции. Т.е. судебные медики выполняют свои узкие специфические задачи. В них, однако, не входит тонкая диагностика каких-то там прокуратуре никак не интересных тонкостей каких-то заболеваний.

Отсюда требования Сергея на 100% объём исследования всякого скоропостижного трупа на мировом уровне патологоанатомической науки никоим образом не находит своего реального подтверждения ни в Америке, ни в Европе. У судебных медиков там нет ни соответствующего патологоанатомического образования, ни лабораторий, ни персонала на это. Да и зачем? Какой смысл разворачивать крайне дорогостоящую систему чтобы штамповать заключения типа «умер от болезни, повреждений и отравлений не было»? При этом сколько заболеваний или каких при этом будет вскрывальщиком выявлено юридически никакого значения не имеет. А раз юридически всё равно для юстиции от заболевания А или Б человек умер, то и тратить на это средства, время не разумно.

Если же в РФ другая система и СМЭ должны выполнять задачи контроля качества лечения или качества здоровья населения на момент смерти, то тогда бюро СМЭ должны быть оснащены соответствующими лабораториями и персоналом. Начинать надо с того, что ввести в штаты бюро патологоанатомов например. Все диагностические мероприятия, не подкреплённые организационной и материальной базой, есть профанация. И потому стенания, как я понимаю, в первую очередь патологоанатома Сергея Парилова и уже только потом судебного медика Парилова о несознательности и тупости практических СМЭ я не понимаю. Не СМЭ плох, а просто система не для решения патанатомических задач выстроена. И поэтому пытаться давить на совесть практическо СМЭ упрекая его в дилетантизме в вопросах патанатомии неправильно. СМЭ не патанатом! И деньги ему не за это платят.

#9 Edward Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:04

• 

#10 Edwin Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:24

• tеаm

#11 SParilov Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:35

Edwin (17 Ноябрь 2015 — 13:40) писал:

#12 Исмагилов Рауль Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:37

• 
• 413 сообщений

#13 SParilov Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:39

Исмагилов Рауль (17 Ноябрь 2015 — 14:37) писал:

#14 myt Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:47

• 
• 6 192 сообщений

SParilov (17 Ноябрь 2015 — 14:35) писал:

У меня патанатом за стенкой работает: 400 трупов в год, из окрасок ГЭ + микроскоп старше меня. Я его, слава богу, только полтора месяца в году замещаю. Так вот, пердеть в воде я не умею тоже при таких условиях.

А про деньги Вы зря. За ставку в 150 евро в месяц выдавать экстра-класс будет либо шизик, либо взяточник. Нормальные будут пытаться заработать повышением объемов выполняемой работы и доп.услугами.

По теме — посмотрел за полгода свои данные — ни одного случая Альцгеймера в этом году не поставил, да и всего из раздела G три случая на пять сотен смертей.

#15 Edward Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:51

Справедливости ради отмечу, что гистологов в пищевой ритуальной цепочке нет. Хапают те, кто опухоли не верифицирует.

Я вообще предложил на одном из совещаний ставить почаще код R96.1 (Смерть, о которой известно, что она не явилась насильственной или мгновенной, и причину которой нельзя установить Смерть без признаков болезни) — что означает: вскрыли, ни хрена не нашли, травмы-отравления нет, выраженной патологии тоже нет.

#16 myt Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 14:56

Edward (17 Ноябрь 2015 — 14:51) писал:

#17 LEX Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 15:33

• 
• 4 441 сообщений

#18 SParilov Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 16:00

myt (17 Ноябрь 2015 — 14:47) писал:

А я с этим и не спорю, это самый натуральный рабский труд, только не хрен тогда плакать, что это с нас требуют, ИБС много, опухоли не верифицируют, свидетельства подробно заполнять, мы сами загнали себя в эту яму, занявшись приработком. Но я вспоминаю лихие 90-е, работали бригадами, 3 дня одна, 3 дня другая. Вскрывали по 70-80 в месяц, 70% — травма, огнестрел, взрывная, травленные, печатали на машинках ядрянь, выходили с готовыми экспертизами, оставались только допы, из морга выходишь как выжатый /> в мыле, но работа сделана. Сейчас смотрю на молодняк — 60% рабочего времени — по***ть и покурить, про почитать даже разговора нет. Т.что работа работой, а мозги мозгами.

ЗЫ: и 90% текста — болванка из компа />

#19 ТМВ Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 16:35

• 
• 5 742 сообщений

SParilov (17 Ноябрь 2015 — 16:00) писал:

Тока пару небольших уточнений:

1. Какова была зряплата в эти лихие ?
2. Скока стоила буханка хлеба ?

Да, с компами была напряженка. НО ! Были лаборанты, кои текстовку скориков, на ядряне набивали за пару минут (практически без иксперда). И где оне сейчас ?

#20 SParilov Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 16:58

• 1 530 сообщений

ТМВ (17 Ноябрь 2015 — 16:35) писал:

Сообщение отредактировал SParilov: 17 Ноябрь 2015 — 16:59

#21 LEX Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 17:12

#22 0-AHS-0 Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 17:29

SParilov (17 Ноябрь 2015 — 11:23) писал:

Даже если мозг будет извлечен по методу практикующемуся у Вас, нельзя не заметить, сужение извилине коры, расширение боковых желудочков, дряблость и истончение белого вещества в их стенках. А насколько часто вы отражаете в протоколе видимую невооруженным глазом периваскулярную порозность, часто встречающуюся у алкоголиков и лиц старческого возраста.









#23 Edwin Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 17:44

• 
• 5 599 сообщений

Порозность у нас не принято на гол. мозг говорить.

У нас говорят при такой картине status lacunaris при Morbus Binswanger или васкулярная энцефалопатия или субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия. Ни у кого под рукой нет гистофотографий? Прошу выставить для полноты картины.

Макрофото шикарные! Спасибо!

Для интересующихся морфологов перекрёстная ссылка на иногда слегка похожие находки при рассеяном склерозе как диф.диагностику.

#24 АНТ Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 20:12

• 
• team
• 2 271 сообщений

#25 Dromedary Отправлено 17 Ноябрь 2015 — 23:06

• 
• 324 сообщений

Если позволите — замечание чисто клинического плана: Болезнь Альцгеймера — относится к пресенильным деменциям (вместе с Пиком, Гентингтоном) и характеризуется совершенно особой клиникой, встречается очень нечасто (сам видел абсолютно однозначный случай всего один раз в жизни, с начальных его проявлений в неврологическом отделении и до конечного состояния глубокой деменции с «эмбриональной» позой через 1.5-2 года при осмотре на дому на судебно-психиатрической экспертизе в гражданском деле на дееспособност, сам я больного не узнал, меня узнала жена больного, которая напомнила, что я осматривал его при консультации (мелкая подработка) в неврологии, тогда же на ее просьбу «Что же делать?» — я ответил «Не мучайте активным лечением, бессмысленно, только симптоматическое лечение для коррекции поведения» — «Как вы сказали, доктор — так и случилось». Во время моего первичного осмотра — больной формально еще был доцентом одной из технических кафедр университета, еще формально ходил на работу — но был уже совершенно беспомощен в практической жизни, всю работу за него выполняли коллеги). Более смазанные случаи, весьма подозрительные на Альцгеймера, но которые клинически было трудно определить, т.к. поступали на экспертизу без четкого анамнеза уже в конечном состоянии глубокой деменции — также встречались всего несколько раз (не более 5-10). Чуть более редкого Гентингтона — тоже видел всего один раз явно (конечное состояние с глубокой деменцией с массивными гиперкинезами, но было достаточное описание в амбулаторной карте, сразу даже не понял, что это такое, т.к. одна неврологическая звезда местного разлива, профессор, о «диагнозах» которой — уже спустя больше 10 лет после ее отъезда в Ленинград у нас легенды ходят — выкатила бабе при первичной консультации у «профессора» (в возрасте больной около 42-45 лет, когда у нее только появились гиперкинезы) «оливопонтомедуллоцеребеллярную недостаточность» (до сих пор помню, просто потрясло воображение!) — так с этим диагнозом ее и вели 10 лет, так никто и не решался «диагноз» «профессора» изменить (кроме дурака-эксперта), в последние полгода жизни перед экспертизой — бравые невропатологи зачем-то перевели ее на наркотики (видимо приняв, как и истощенно-деморализованные родственники, ее насильственные вокабуляции за стоны от боли) (а другому больному перед его смертью эта профессорша нейроСПИД выкатила, указав на пятнышко на ноге «Это — саркома Капоши!», после чего — свалила в Ленинград навсегда. Больной благополучно умер через несколько дней, собрали большую конференцию по «поздней диагностике СПИДа», туда прилетел весь центр СПИДа в надежде заклевать местных клиницистов — а главной героини уже нет, разбирайтесь сами!). Еще был один случай, подозрительный на Гентингтона, но с полным отсутствием мед.документации, с которым не стал разбираться из-за нехватки времени и бесполезности тонкой диагностики для суда, деменция — она и есть деменция, пусть неясного генеза, на решение по дееспособности — это не влияет.

Однако в США (по статьям) — диагноз болезни Альцгеймера — лепят всем, у кого есть снижение умственных способностей в старческом возрасте без другой явной его причины. Но это же не болезнь Альцгеймера! Альцгеймер — это совершенно особая клиника и течение, спутать которого ни с чем нельзя. Хотя и у нас пытаются всякие функционеры от медицины пропихивать американские представления и нажимают на врачей по расширению «диагностики» Альцгеймера. Так что истинная частота встречаемости болезни Альцгеймера в популяции — не зависит от частоты ее «диагностики»,

Edward (17 Ноябрь 2015 — 11:23) писал:

Сообщение отредактировал Dromedary: 20 Ноябрь 2015 — 02:46

#26 SParilov Отправлено 18 Ноябрь 2015 — 02:50

0-AHS-0 (17 Ноябрь 2015 — 17:29) писал:

#27 0-AHS-0 Отправлено 18 Ноябрь 2015 — 04:22

• 
• смэ

SParilov (18 Ноябрь 2015 — 02:50) писал:

В связи с частотой подобных случаев, это у меня уже давно в забито балванке /> — потихоньку стараюсь выжать из наших гистологов более подробное описание мозга в таких случаях. Бывали и курьёзы: более года писали про криброзность вещества головного мозга, но пришлось им напомнить, что криброзность патогномонична для «Коровьева бешенства» — все тепереча криброзность уже не находят.

АНТ (17 Ноябрь 2015 — 20:12) писал:

В Ваших расчетах МАЛЮСЕНЬКАЯ ошибочка эти показатели высчитываются не на 100тыс трупов, а на 100тыс жителей, Сами пересчитаете

Edwin (17 Ноябрь 2015 — 17:44) писал:

Фото обычным смартфоном с камерой 16Мпикселей
.

С радостью бы писал как у Вас в Германии status lacunaris, но в РФ, в протоколе латинизмы почти под запретом, заменяем термин Миокард на мышцу сердца, эндокард на внутреннюю оболочку полостей сердца и т.п. Странно, что пока к интиме аорты ни кто не придрался В моей практике Данная картина наиболее часто наблюдается при очень слабой или малой выраженности атеросклеротических изменений сосудов головного мозга, и сочетается с картиной кахексии, так же бывает и у не очень возрастных хронических алкоголиков. При наличии же выраженного атеросклероза сосудов головного мозга в сочетании с данной картиной — естественно пишем самое простое — атеросклеротическая энцефалопатия
.
.

Сообщение отредактировал 0-AHS-0: 18 Ноябрь 2015 — 04:39

forens.ru