Деменция антидепрессанты

Популярные антидепрессанты увеличивают риск развития деменции

Некоторые препараты, назначаемые пациентам с депрессией, болезнью Паркинсона и недержанием мочи, могут быть связаны с риском развития деменции. Группа британских ученых призывает врачей выписывать эти лекарства только в самых необходимых случаях

Результаты исследования, проводившегося учеными из университета Восточной Англии (University of East Anglia), опубликованы в Британском медицинском журнале (British Medical Journal). Авторы работы изучили медицинские карты 40 000 пациентов с деменцией в возрасте старше 65 лет и почти 300 000 не страдающих от деменции. Затем они посмотрели, какие препараты им выписывались в течение последних 20 лет, чтобы выяснить, существует ли связь между принимавшимися антихолинергическими препаратами и последующим развитием деменции у пациентов.

Деменция – не болезнь, а группа симптомов, которые включают нарушение памяти, способности к мышлению и социальным взаимодействиям. Тяжесть этого состояния приводит к тому, что люди, страдающие от него, становятся неспособными выполнять ежедневные рутинные дела. Частный случай деменции – болезнь Альцгеймера.

Исследования рассмотрело последствие приема трициклических антидепрессантов, таких как амитриптилин, который также выписывают для снятия боли и улучшения сна, а также одного из препаратов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), пароксетина. Также в спектр интереса ученых попали препараты против недержания мочи (оксибутинин) и болезни Паркинсона (проциклидин).

Их прием оказался связан с повышением риска развития деменции на 30%. То есть, если у человека риск деменции изначально составлял 10% в течение любого одного года, при длительном лечении указанными лекарствами он повышался до 13%.

Амитриптилин ранее называли одним из наиболее эффективных антидепрессантов. Известно, что только в Англии эти препараты регулярно принимают 1,5-2 миллиона человек, хотя они могут вызвать кратковременную дезориентацию и повышать риск внезапных падений. Каждый пятый человек из принимающих антидепрессанты принимает именно антихолинергические препараты, обычно — амитриптилин.

В то же время, антигистаминные и некоторые гастроэнтерологические препараты оказались в данном случае вне подозрений, хотя они также являются антихолинергическими.

Исследователи предупреждают, что отчасти проблема может быть связана с тем, что многие пожилые люди сейчас все чаще принимают «коктейль» из препаратов от разных заболеваний.

«За последние 20 лет число пожилых людей, принимающих пять и более препаратов, увеличилось в четыре раза. Многие из этих препаратов имеют определенное антихолинергическую действие и в свете результатов исследования мы должны рассмотреть вопрос о том, перевешивают ли риски деменции пользу от приема “коктейля” выписанных препаратов», — утверждает доктор Иэн Мэйдмент (Ian Maidment), из Астонского университета (Aston University).

Он считает, что врачи и фармацевты должны стараться снижать лекарственную нагрузку на пациентов, когда это возможно. Назначая препараты, они должны убедиться, что польза превышает потенциальный вред антихолинергических препаратов.

Лекарства от различных расстройств могут иметь общий принцип действия — блокировать такой нейромедиатор, как ацетилхолин, который оказывает влияние на мочевой пузырь, желудок, глаза и сердце, но также присутствует в мозге и важен для процесса познания, обучения и сохранения памяти.

Исследователи не утверждают, что данные препараты непосредственно вызывают деменцию. Ранние симптомы деменции включают в себя депрессию и недержание мочи, поэтому, поэтому возможно, что препараты иногда назначают пациентам, у которых уже были ранние стадии деменции. Тем не менее, наблюдался и «эффект дозы» — чем больше таких таблеток принимали пациенты, тем больше была вероятность, что у них будет диагностирована деменция.

При этом авторы исследования также предупредили, что пациенты не должны самостоятельно прекращать принимать данные препараты без консультации со своим лечащим врачом.

medportal.ru

Что нужно знать о лечении деменции

Несмотря на активное развитие медицины и фармакологии, большинство видов деменции остаются неизлечимыми и склонными к прогрессированию. Тем не менее, в арсенале врача-психиатра достаточно препаратов, способных значительно улучшить качество жизни страдающих деменцией, а также замедлить развитие разрушительных процессов в головном мозге.

Больному необходима ваша любовь, забота и внимание

Первым шагом в успешной борьбе с любой болезнью является осознание ее сути. Деменция представляет собой набор симптомов, основными из которых следует отметить прогрессивное снижение памяти и расстройства личности. Эти нарушения не вписываются в процессы нормального старения, они достаточно серьезно влияют на повседневную жизнь, общение и независимость. Если у вашего близкого человека была диагностирована деменция — необходимо как можно раньше начать планировать уход и быть готовым взять на себя всю ответственность за его дальнейшую жизнь. Ваша любовь, забота и внимание сейчас необходимы как никогда ранее.

Препараты, применяемые для лечения деменции

Существует ряд лекарственных средств, успешно применяемых в лечении легкой, умеренной и тяжелой деменции. В зависимости от причин заболевания, его тяжести и выраженности симптомов, врач может назначать различные препараты либо их комбинации. Основная задача медикаментозного лечения — приостановить прогрессирование болезни и сгладить ее симптомы. С успехом применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Эти лекарства уменьшают распад ацетилхолина — важного вещества, отвечающего за наши воспоминания. В настоящее время для лечения деменции применяют четыре ингибитора ацетилхолинэстеразы: Донепезил, Ривастигмин, Галантамин и Такрин. Многократные исследования доказали их способность стабилизировать и улучшить память и мышление. Регулярный прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы позволяет снизить поведенческие нарушения, сохранить способность к самообслуживанию и общению с близкими. К сожалению, им не под силу повернуть болезнь вспять и полностью вернуть утраченное здоровье.

Следующий препарат, способный помочь в борьбе с деменцией — Мемантин. В отличие от предыдущих, влияющих на уровень ацетилхолина препаратов, Мемантин регулирует активность нейромедиатора глутамата, участвующего в процессах обучения и запоминания.

Лечение деменции лекарственными препаратами

Иногда деменция сопровождается агрессией, злобой и неправильным поведением, что создает риск для пациента и окружающих. В таком случае врач может посчитать оправданным назначение нейролептиков, применяемых для лечения тяжелых психических расстройств. К основным фармакологическим особенностям нейролептиков относят специфическое успокаивающее действие, ослабление агрессии, подавление страха. Наиболее востребованными представителями нейролептиков являются: Оланзапин, Рисперидон, Галоперидол. В связи с наличием тяжелых побочных эффектов их использование ограничено четкими медицинскими показаниями.

Одним из первым симптомов развивающейся деменции считают депрессию. Способность замечать в себе изменения, чувствовать нарастающую несостоятельность и, порой, осознавать свое неутешительное будущее вызывают адекватную депрессивную реакцию. Появляется уныние, вялость, утрата жизненного тонуса. В случае наличия симптомов депрессии врач назначит антидепрессанты. Кроме антидепрессивного эффекта эти препараты снимают тревогу и улучшают сон. Наиболее применяемыми антидепрессантами при лечении деменции являются: Флуоксетин и Циталопрам.

Деменция является источником стресса не только для самого пациента. Близкие люди, осуществляя ежедневный уход за некогда крепким, полным сил и планов на будущее родным человеком, часто сами подвержены депрессивным расстройствам. Старайтесь с пониманием относится к проблеме деменции. Избегайте конфронтаций и поддерживайте спокойную обстановку. Ищите причины неправильного поведения и нелепых поступков. Вовремя советуйтесь с врачом и обязательно соблюдайте его рекомендации.

www.webmedinfo.ru

Деменция антидепрессанты

* Электронная публикация:
Петрюк П. Т., Якущенко И. А. Проблемы депрессий у больных с сосудистыми деменциями [Электронный ресурс] // Новости украинской психиатрии. — Киев–Харьков, 2010. — Режим доступа: http://www.psychiatry.ua/articles/paper341.htm.

По масштабам своего роста в экономически развитых странах поздняя деменция стала одной из актуальных медико-социальных проблем. Это объясняется значительным и быстрым ростом в мире числа людей пожилого и старческого возраста, и, следовательно, распространённостью деменций альцгеймеровского типа [6]. К 2020 году ожидается, что во многих странах лица старших возрастных групп составят 20–30% населения, а количество случаев деменции в более развитых странах возрастёт с 7,4 млн. до 10,2 млн., то есть на 37% [13].

Организация лечения больных деменцией и уход за ними требуют огромных экономических (материальных) затрат. Кроме того, деменция является источником тяжёлого стресса для родственников пациентов и лиц, вынужденных их обслуживать и повседневно с ними общаться. Так, по данным P. L. Huckle [12], у 40% из ухаживающих за слабоумными больными обнаруживаются признаки депрессии.

Больные деменцией страдают, как правило, одновременно рядом других соматоневрологических расстройств, диагностика и лечение которых бывают сопряжены с дополнительными и нередко весьма значительными трудностями. Также следует учитывать, что дементные больные нуждаются в дополнительных мероприятиях по уходу и наблюдению. У данной категории больных имеется предрасположенность к госпитальной инфекции и различным осложнениям лечения (физические травмы, аспирация пищей, неподвижность, угрожающая нарушением целостности кожных покровов с развитием раневой инфекции и приводящей к расстройству лёгочной вентиляции) [8].

Таким образом, большинство современных исследователей оценивают деменцию как заболевание, которое тяжёлым бременем ложится как на самого пациента пожилого и старческого возраста (за счёт существенных ограничений обыденной и профессиональной деятельности), так и на его семью и общество в целом. Поэтому адекватное и своевременное лечение деменций позднего возраста является актуальной медицинской проблемой современной геронтопсихиатрии.

Под слабоумием (деменцией) обычно понимают стойкое малообратимое или прогрессирующее вплоть до полного распада снижение уровня психической, в первую очередь, интеллектуальной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга и приводящее к более или менее выраженным расстройствам адаптации к повседневной жизни [1]. Деменция является синдромом, который может возникнуть на различных отрезках онтогенеза от самых различных причин, вызывающих деструкцию мозговой ткани. Степень выраженности деменции определяется нарушением личной активности в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Длительность симптомов должна быть, по меньшей мере, 6 месяцев.

Возникновение деменции обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств), а течение часто прогрессирующее, хотя в некоторых случаях оно может быть стационарным и даже обратимым в случае адекватного лечения [3, 10, 15]. Первые признаки слабоумия могут быть замечены членами семьи или выявлены при клиническом тестировании. Человек с трудом вспоминает недавние события, с трудом выполняет повседневную работу. У пациента также может измениться поведение и личностные реакции. Возникает нарушение познавательных способностей, появляется трудность в выборе слов, в формулировании предложений и следовании указаниям.

От степени выраженности слабоумия зависит решение вопросов судебно-психиатрической и трудовой экспертизы, выбор лечения — стационарного или амбулаторного, содержание больного дома или в специализированном учреждении для инвалидов в связи с длительным инвалидизирующим течением заболевания. МКБ-10 позволяет выделить три степени тяжести (или стадии) деменции, имеющие следующие критерии.

Легкая (мягкая) деменция. Имеют место нерезкие нарушения памяти, касающиеся в основном недавних событий. Интеллектуальное снижение проявляется при решении ряда житейских вопросов, а также в сфере профессиональной деятельности (особенно у лиц умственного труда). Несмотря на затруднения в повседневной деятельности, сохраняется способность жить независимо, поддерживать личную гигиену, а также не нарушено распознавание. Изменения личности характеризуются в основном заострением личностных черт.

Умеренная деменция. Значительное ослабление памяти на текущие события. Новая информация удерживается лишь на короткое время, забываются многие сведения из усвоенного в прошлом. Становится недоступным анализ даже простых житейских событий. Заметны нарушения речи, выражено сглаживание личностных особенностей. Несмотря на то, что сохранены навыки элементарного самообслуживания, больные плохо соблюдают правила личной гигиены. Независимое существование возможно, но затруднено; больные нуждаются в присмотре.

Выраженная (тяжёлая) деменция. Расстройства памяти достигают степени глубокого амнестического синдрома с полной дезориентировкой во времени и месте, а нередко и в собственной личности. Выраженные нарушения речи, аспонтанность, нарушение двигательных функций. Нарушены повседневная активность, навыки самообслуживания, контроль над мочеиспусканием. Больные нуждаются в постоянной поддержке и уходе, пациенты не способны соблюдать минимальные требования личной гигиены.

Целесообразно выделять состояние психофизического маразма, которое характеризуется тотальным разрушением речи, полной утратой навыков самообслуживания, отсутствием контроля над дефекацией и мочеиспусканием. Больные, как правило, прикованы к постели и кахектичны.

На протяжении многих десятилетий объектом дискуссий психиатров оставались два вопроса.

Во-первых, обусловлено слабоумие поражением одного лишь интеллекта или других сторон психической деятельности: памяти, внимания, когнитивной сферы, речи, праксиса, абстрактного мышления и другого. Часто деменция сопровождается эмоционально-аффективными и акцессорными психическими расстройствами (явления спутанности, делирий, бред, галлюцинации и др.). Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12% случаев предшествуют развитию значительных проявлений болезни, а у 50% пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения в ближайшем постинсультном периоде обнаруживаются отчётливые признаки депрессии.

Во-вторых, насколько обязательны для слабоумия постоянство и необратимость образовавшейся в результате болезненного процесса психопатологической картины. В классических определениях деменции указывается, что необратимое постоянное снижение интеллекта — обязательный признак состояний, обозначаемых как приобретённое слабоумие (K. Jaspers). Слабоумие всегда необратимо, так как является отражением органического деструктивного процесса. Регредиентность присуща лишь известной стадии заболевания, следующей за острым состоянием (концепция K. Bonhoeffer (1910) об экзогенных типах реакций).

Современное взгляд на обратимость слабоумия основывается на представлениях, что регредиентность деменций — это одно из проявлений более сложной проблемы соотношения в процессе становления деменции функциональных и органических изменений в деятельности головного мозга. Определение динамики деменции как регредиентное в известной мере условно, так как слабоумие предполагает в исходе формирование стойкого интеллектуального дефекта. Имеет место регредиентность не самого слабоумия, а дополнительных симптомов, обусловленных астенией, апрозексией, нарушениями целенаправленности психической деятельности, которые временно утяжеляли картину интеллектуально-мнестической недостаточности. Этап регредиентности впоследствии завершается либо переходом в стационарное течение, либо прогредиентным углублением картины деменции [2]. Таким образом, варианты течения деменции (прогредиентное, стационарное и регредиентное) в значительной степени определяются соотношением функционального и органического в патогенезе заболевания.

В плоскости поисков ответов на эти вопросы лежит проблема взаимоотношения депрессий и приобретённого слабоумия. Отражением её является тот факт, что отдельно выделяются «дементные депрессии» [5], в МКБ-10 они классифицируются как «деменция с депрессивными» (F0x.x3) или «смешанными симптомами» (F0x.x4).

В клинической практике известно, что частота аффективных, в первую очередь депрессивных расстройств достаточно высока при многих органических поражениях головного мозга, приводящих к деменции. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях этих заболеваний. Так, при паркинсонизме, хорее Гентингтона, церебральном атеросклерозе депрессия на начальных этапах может быть одним из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Чаще всего депрессии при деменциях представлены стёртыми субклиническими формами, что затрудняет их своевременную диагностику и соответственно адекватное лечение. По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств, сопутствующих органическим заболеваниям головного мозга, уменьшается.

По мнению Ю. Е. Рахальского (1989), характерные нарушения настроения, которые выражаются депрессией, раздражительностью, склонностью к ипохондрии представляют относительную диагностическую ценность для установления сосудистой этиологии заболевания [7].

У больных позднего возраста нередко сложно отдифференцировать депрессии от атрофических процессов головного мозга, когда на первый план выступают жалобы не на тоскливое настроение, ненужность, заброшенность и одиночество, а на дезориентацию, потерю памяти, трудности концентрации внимания. В части случаев эти нарушения не являются признаком деменции, а связаны с аффективной патологией и редуцируются по мере обратного развития аффективного расстройства («депрессивная псевдодеменция»). «Депрессивная псевдодеменция» или «когнитивные нарушения при депрессии» у пожилых нередко протекает атипично [14]. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией [9].

Практическому врачу при проведении дифференциальной диагностики, по мнению А. Б. Смулевича [4], целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки, свидетельствующие о возможности наличия ослабоумливающего процесса: 1) мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической дезориентировки, нарушения концентрации внимания, снижение критики, способности к абстрагированию, когнитивные дисфункции, чаще усиливающиеся вечером и ночью; 2) проявления афазии; 3) затяжной характер аффективных расстройств с раздражительностью, суетливостью, со вспышками грубости и отсутствием озабоченности своим состоянием при стремлении возместить несостоятельность памятными заметками; 4) идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов) при преобладании в структуре синдрома тревожно-ипохондрических проявлений; 5) резистентность к психофармакотерапии.

Для депрессии же характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть также хронические болевые синдромы, злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами.

В типичных случаях выраженные проявления депрессии характерны чаще для сосудистой деменции, когда наблюдается состояние с преобладанием дисфории, расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. В таких случаях характерно обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии (Э. Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии за счёт патологического (насильственного) плача, вспышек тревожно-боязливого возбуждения и ночных делириозных эпизодов.

Затем в структуре депрессивной симптоматики начинают превалировать тревожные, ипохондрические построения, сочетающиеся с нарастающей интеллектуально-мнестической недостаточностью, подозрительностью, отдельными бредовыми идеями отношения и ущерба, галлюцинаторными эпизодами и нарушениями ориентировки. Такая депрессивная симптоматика может, начавшись исподволь, манифестировать после воздействия стрессовых факторов (смерть супруга, перемена места жительства или соматического заболевания).

Таким образом, с нашей точки зрения, можно говорить о следующих принципиальных закономерностях развития депрессивной симптоматики при слабоумии:

  1. Депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции. Депрессия маскируется, как правило, психоорганическими расстройствами, характеризуется стёртыми формами. В ряде случаев трудно отдиференцировать стойкие, необратимые органически обусловленные интеллектуальные нарушения, составляющие ядро деменции, от участвующих в оформлении её внешней картины депрессии. Это ведёт на практике к ошибочной тактике при лечении больных, которым не назначаются антидепрессанты.
  2. Депрессия сопутствует деменции почти постоянно в тех случаях, когда в структуре слабоумия имеется достоверная астеническая симптоматика (простое атеросклеротическое слабоумие, начальные стадии болезни Альцгеймера). Астено-депрессивный вариант развития атеросклеротической деменции характеризуется появлением непсихотической депрессии на астеническом фоне с ограничением контактов, слезливостью, сожалением о том, что жизнь прошла. В её происхождении имеет значение тенденция к депрессивному сдвигу настроения у лиц пожилого возраста вообще, склонность к депрессивным реакциям на болезнь и невзгоды, переживания, обусловленные инвалидностью (параличи, нарушения речи и др.).
  3. Депрессия развивается только на определённых этапах заболевания, которые предусматривают относительную сохранность критики и «ядра» личности (мягкой и умеренной деменции), сочетание функциональных и органических компонентов в клинической картине с явным преобладанием первых.
  4. Депрессивный синдром является вторичным, психогенно обусловленным и представляет собой реакцию личности на начинающийся упадок памяти, интеллекта и прогрессирующую собственную несостоятельность. Способность больного замечать происходящие в нём начальные изменения является источником образования внутренней психогении. У больного сосудистой деменцией на начальных стадиях заболевания развивается адекватная депрессивная реакция, характеризующаяся главным образом, переживанием собственного ослабления. По мере развития атеросклероза головного мозга или гипертонической болезни, особенно после инсульта, утрачивается естественно-рассудительная оценка больным своего состояния и на первый план выступает анозогнозическая реакция, обусловленная степенью слабоумия. Поэтому по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже. Это позволяет говорить о целесообразности комплексной терапии, включающей не только медикаментозное лечение, направленное на основное заболевание, но и социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами. Упражнения по тренировке памяти малоэффективны на развёрнутых стадиях деменции, однако они могут использоваться у больных с начальными стадиями заболевания.
  5. В клинической картине депрессии чаще всего доминируют признаки негативной аффективности (D. Watson, A. Clark, 1984) — явления девитизации, психического отчуждения с дефицитом побуждений (адинамия, аспонтанность, акинезия), утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие, сознанием изменённости собственно жизнедеятельности. Указанные расстройства нередко являются составным компонентом клиники самой деменции, что создаёт дополнительные диагностические трудности.

В этой связи ранней диагностике депрессий при заболеваниях, приводящих к деменции, необходимо придавать серьёзное значение.

У пациентов с деменцией нередко не удаётся получить сколь либо существенной анамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинской документации важная роль придаётся беседе с близкими больного. Считается, что нет необходимости в проведении детального нейропсихологического тестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может быть полезно в случае разграничения депрессий и деменций.

Важную информацию можно получить при использовании различных кратких психологических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (Mini-Mental State Examination) [11]. Оценка данных психопатологического и нейропсихологического исследования, включая оценку когнитивной сферы, является основой для диагностики депрессии при деменциях у данного контингента больных.

Лечение деменции, по данным доступной нам специальной литературы, представляет по вышеназванным причинам значительные сложности. Для уменьшения выраженности когнитивного дефекта используются ноотропы, препараты нейротрофического и пептидергического действия. При сосудистой деменции большое значение придаётся использованию препаратов, способных воздействовать на факторы, в первую очередь, артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, гиперлипопротеидемии, кардиальной патологии. Однако крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления, которое может само по себе приводить к прогрессированию заболевания.

С целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты и, по показаниям, антикоагулянты. У больных сосудистой деменцией оправдано использование комплексных сосудисто-метаболических препаратов (инстенон), а также антиоксидантов (актовегин).

Важное значение у пожилых приобретает коррекция сопутствующей соматической патологии (лёгочной недостаточности, заболеваний печени, мочевыводящих путей и т. д.), правильный уход за пациентом (профилактика пролежней, контрактур, при необходимости катетеризация мочевого пузыря). При ведении пациентов пожилого возраста с деменцией нередко может потребоваться совместная помощь врача-кардиолога, пульмонолога, уролога и других специальностей. Существенное значение имеет психологическая поддержка больного.

При лечении больных деменцией, у которых обнаруживались клинические признаки депрессии, мы широко назначали антидепрессанты. Учитывая возраст больных и доминирование в клинической картине негативной аффективности, мы отдавали предпочтение ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием. Представители группы СИОЗС — флуоксетин (прозак) и циталопрам являлись препаратами выбора, особенно при апатической и анергической депрессии с преобладанием астении, растерянности.

Для коррекции психотических и поведенческих расстройств при сложных синдромах мы комбинировали антидепрессанты с «малыми» нейролептиками, сочетающими в себе нейролептическое и тимоаналептическое действие: хлорпротиксен (труксал), эглонил (сулпирид), тиоридазин (сонапакс). К хлорпротиксену оказывались наиболее чувствительными тревожно-депрессивные состояния, к эглонилу — депрессивно-параноидные состояния, сонапакс использовался при дисфорическом оттенке аффекта с ипохондрическими и астеническими жалобами. Однако следует всегда помнить о возможности усиления органической симптоматики (в первую очередь экстрапирамидных расстройств) у некоторых больных при использовании даже небольших доз нейролептиков.

Таким образом, по нашему мнению, терапия антидепрессантами оказывает у части больных при сочетании в клинической картине деменции и депрессии быстрое и положительное терапевтическое действие, нормализуя их поведение, сон и эмоциональное состояние. Признавая необратимость поздних деменций и малую эффективность проводимых нами терапевтических мероприятий, следует между тем констатировать, что своевременно начатая терапия антидепрессантами на фоне сосудистых препаратов, ноотропов и адекватного общеукрепляющего лечения в ряде случаев у больных с деменцией сосудистого генеза позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений слабоумия, а в ряде случаев — вернуть больным работоспособность и радость жизни, то есть улучшить качество их жизни.

www.psychiatry.ua

Деменция. Чем лучше Не лечить.

О том, что мы, психиатры, назначаем пациенту с деменцией, я писал здесь: http://dpmmax.livejournal.com/369976.html И о том, что обычно назначают неврологи и терапевты — тоже. Теперь пора (знаю, знаю, что уже давно) коснуться того, чего дементному пациенту назначать не следует.

Транквилизаторы (они же — анксиолитики).

Поскольку такие пациенты часто бывают беспокойными, суетливыми, могут испытывать тревогу, плохо спать по ночам — у родственников, а также у ряда врачей, которые не в курсе всех тонкостей психофармакологии, возникает соблазн дать что-нибудь успокоительное. А что считается эффективным успокоительным? Ну, если не считать народных средств вроде валерьянки или пустырника? Правильно, транквилизаторы.

И чаще всего — транквилизаторы (зажмурьтесь, сейчас буду ругаться) бензодиазепинового ряда. То есть — феназепам, диазепам (он же реланиум, он же релиум, он же сибазон), элениум, тазепам, реладорм, радедорм и всё такое прочее.

А потом сильно удивляются: а что это пациент не успокоился, а вовсе даже наоборот — подурнел, пошустрел, а то и вовсе галлюцинирует на разные темы? А потому. У людей старше 60 лет возрастает риск неадекватной, искаженной реакции на транквилизаторы, вплоть до психомоторного возбуждения, спутанности сознания и делирия (да-да, почти как при белой горячке, только совсем без водки). Я не утверждаю, что такая реакция наблюдается у всех, но положа руку на сердце — оно вам надо, играть в такую психиатрическую рулетку?

Бензонал, фенобарбитал. Дешёвое и сердитое средство, когда речь заходит о лечении эпиприступов. А фенобарбитал ещё и снотворным эффектом обладает. Всё бы ничего, но. Сон-то он, возможно, улучшит. А заодно и деменцию углубит, особенно при постоянном приёме. Кстати, как и транквилизаторы. Внимание! Я говорю о влиянии этих лекарств на пациентов с уже развившейся деменцией. На людей в полном расцвете интеллекта они действуют иначе.

Бывает такое, что невролог или терапевт назначает дементному больному амитриптилин: плаксивость уменьшить, сон наладить. А потом — да, опять сюрприз. У дедушки почему-то задержка мочи. И сердечко стало пошаливать. А то и делирий наступил. Коллеги, прошу вас, не назначайте амитриптилин пожилым людям вообще! Лучше не поленитесь прислать человека к нам. Мы подберём что-нибудь из более новых и более безопасных антидепрессантов. Снова должен отметить особо: амитриптилин сам по себе неплох. И сравнительно недорог. Но далеко не всем и далеко не во всех ситуациях он подходит.

Он же ноотропил. А с ним за компанию — ещё и фенотропил. Тоже из тех препаратов, выписать которые нашему дементному пациенту так и норовят неврологи или терапевты. Не надо, пожалуйста! Есть у этих препаратов риск так простимулировать нашего больного в деменции, что родственники потом будут его по всему городу наперегонки с полицией и спецбригадой отлавливать.

И ещё несколько слов о нейролептиках.

Да, мы их нередко используем при лечении дементных больных. Бывают такие ситуации, когда бонусом к слабоумию идут бред или галлюцинации, когда пациент бывает настолько беспокоен (до откровенного буйства), что без нейролептиков не обойтись. Но. Во-первых, лучше стараться назначить новые, атипичные нейролептики, у которых риск возникновения побочных эффектов заметно ниже, чем у классических. Во-вторых, стоит учитывать, что эти пациенты чаще, чем прочие, дают на приём нейролептиков, особенно классических, осложнения в виде нейролептического синдрома — вплоть до злокачественной нейролепсии. А уж если деменции сопутствует болезнь Паркинсона — тут, скорее всего, придётся вовсе обойтись без этой группы препаратов.

dpmmax.livejournal.com

Это интересно:

  • Депрессия циркадные ритмы Биологические часы страдающих депрессией оказались нарушены на клеточном уровне Американские ученые доказали, что биологические часы страдающих клинической депрессией людей нарушены на клеточном уровне, сообщает Medical Xpress. Результаты работы, проведенной исследователями из Медицинской школы Мичиганского […]
  • Альцгеймера болезнь самый ранний Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте Болезнь Альцгеймера, еще совсем недавно считавшаяся заболеванием людей старшего возраста, сегодня встречается и у лиц более молодого поколения. Как свидетельствует статистика, среди пациентов, не достигших 65-летия, количество заболевших составляет 67-81 случаев на каждые 100 […]
  • Витамин а и болезнь альцгеймера Недостаток витамина A может провоцировать болезнь Альцгеймера Биохимические реакции, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера, могут начаться еще в пренатальном периоде или сразу же после рождения ребенка. Об этом сообщили исследователи из Университета Британской Колумбии (University of British Columbia, Канада). […]
  • Йога и неврозы Йога и неврозы Невроз и йогаНевроз – один из наиболее распространенных психоневрологических диагнозов в мире. Чаще всего встречаются следующие его формы: •общее нервное расстройство – беспричинное беспокойство и драматизация происходящего; •обсессивно-компульсивный невроз или неспособность контролировать […]
  • Прибавка в весе при депрессии Прибавка в весе при депрессии Антидепрессанты действительно могут вызывать набор веса Результаты ряда научных исследований свидетельствуют о том, что у тучных людей чаще развивается депрессия и другие психические расстройства. Около 25% людей с лишним весом страдают не только от депрессии, но и низкой самооценки, […]
  • Депрессия и вера в бога Как вера в любящего Бога влияет на радость жизни «Блажен, кто верует, — писал поэт. – Тепло ему на свете». И наука за 20 лет исследований это подтверждает. Правда, Россия по этому счастью лишь на 122 месте О внимательной молитве В XXI веке проведено уже не одно масштабное исследование о связи религиозной веры и […]
  • Великие гангстеры депрессии Самые известные преступники мира Каждый день, каждую минут совершается какое-то преступление (грабеж, воровство, мошенничество и т.д.) и это очень печально. Люди идут на преступления по разным причинам. Кто-то совершает его, чтобы выжить, кто-то хочет разбогатеть и нажиться, а кто-то просто получает от этого […]
  • Деменция тестирование Домашний тест позволяет найти у себя признаки деменции за 15 минут Специалисты по неврологии из Wexner Medical Center при университете штата Огайо разработали тест, позволяющий менее чем за 15 минут самостоятельно оценить уровень своих когнитивных способностей и выявить признаки угасания мозговой функции. Испытания […]