Деменция клиническая диагностика

Критерии деменции МКБ–10

Критерии деменции, включая дифференциально–диагностические классификации, определяются Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10). К ним относятся:

  • нарушения памяти (неспособность за­пом­нить новый материал, в более тяжелых случаях — затруднение воспроизвести ранее усвоенную информацию);
  • нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждению, мышлению – планированиь и организации своих действий – и переработке информации), их клинически значимое снижение по сравнению с исходным более высоким уровнем;
  • клиническая значимость выявляемых нарушений;
  • нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;
  • эмоциональные и мотивационные нарушения — по меньшей мере один из следующих признаков: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение;
  • длительность симптомов не менее 6 мес.
  • Кодировка заболеваний, связанных с когнитивными расстройствами, по МКБ–10.

    Для первичной шифровки используется пометка (+). Ключевые номера, помеченные звездочкой (*) не могут использоваться как самостоятельные ключевые номера, а только в совокупности с другим, непроизвольным ключевым номером; первичный ключевой номер в этих случаях помечается надстрочным плюсом.

    F00* Деменция при болезни Альцгеймера (G30.–+):
    Описание:
    Первичное дегенеративное церебральное заболевание с неизвестной этиологией,
    Характерные нейро–патологические и нейро–химические признаки,
    Преимущественно латентное начало и медленное, но постоянное развитие болезни на протяжении нескольких лет.

    F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
    Описание:
    Начало заболевания до 65–го года жизни (тип 2),
    Сравнительно резкое ухудшение в течение болезни,
    Отчетливые и многочисленные нарушения высших функций коры

    F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
    Описание:
    Начало после 65–го года жизни (тип 1),
    Основной признак – медленное развитие нарушений памяти.

    F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (G30.8+)

    F00.9* Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)

    F01 Сосудистая деменция
    Описание:
    Поражение мозга как следствие сосудистого заболевания
    Совокупное действие множественных мини–факторов
    Начало в позднем возрасте

    F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
    Описание:
    Быстрое развитие
    После ряда мозговых кровоизлияний как следствие цереброваскулярного тромбоза, эмболии или кровотечения
    В редких случаях – следствие обширного омертвения

    F01.1 Мультиинфарктная деменция
    Постепенное начало, после нескольких ишемических приступов

    F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
    Гипертония в анамнезе, ишемические очаги в белом веществе полушарий
    Кора не повреждена

    F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

    F01.8 Другая сосудистая деменция

    F01.9 Сосудистая деменция неуточненная

    F02* Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках

    F02.0* Деменция при болезни Пика (G31.0+)

    F02.1* Деменция при болезни Крейтцфельдта–Якоба (A81.0+)

    F02.2* Деменция при болезни Гентингтона (G10+)

    F02.3* Деменция при болезни Паркинсона (G20+)

    F02.4* Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+)

    F02.8* Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

    F03 Деменция неуточненная

    Задача специалиста, производящего диагностику деменции, состоит в обоснованном отборе из множества возможных причин когнитивных нарушений тех, которые выступили основными в данном конкретном случае.

    Для оценки тяжести когнитивных нарушений применяются как количественные нейропсихологические методики так и клинические шкалы, которые оценивают и когнитивные, и другие (поведенческие, эмоциональные, функциональные) симптомы деменции и нарушений памяти. Одной из наиболее полных клинических шкал, весьма часто применяемой на практике, является Шкала общего ухудшения (Global Deterioration Rating)

    memini.ru

    Диагностика и лечение деменций

    Автор: Дамулин И.В. (ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва)

    Для цитирования: Дамулин И.В. Диагностика и лечение деменций // РМЖ. 2004. №7. С. 465

    ММА имени И.М. Сеченова

    Д еменция – это синдром, характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально–аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизмененным вплоть до терминальной стадии процесса. Начало большинства заболеваний, приводящих к деменции, обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств). Диагноз деменция нельзя поставить, если у больного имеется нарушение уровня сознания или его состояние не позволяет адекватно оценить психический статус. Деменция подразумевает приобретенное нарушение когнитивных функций, так что задержка психического развития к деменции не относится.

    Первым этапом при ведении этой категории больных является диагностика синдрома деменции, вторым – поиск причины когнитивных нарушений. Деменцию следует дифференцировать от обусловленных возрастом когнитивных нарушений. Считается, что в норме снижение когнитивных функций отмечается уже после 50 лет, однако характер и степень этого снижения очень широко варьируют в зависимости от дизайна проводимого исследования и используемых в нем шкал. В последние годы все большее внимание исследователей привлекает концепция легких когнитивных нарушений (точнее – легкого когнитивного нарушения, англ. – mild cognitive impairment, сокр. англ. MCI). Наличие легких когнитивных нарушений является фактором риска последующего возникновения деменции. Считается, что в основе легких когнитивных нарушений в большинстве случаев лежит болезнь Альцгеймера, основным проявлением которой и являются мнестические расстройства.

    Нормальное старение: когнитивная сфера

  • Легкие нарушения памяти на недавние события (эти изменения не должны проявляться клинически, они фиксируются с помощью специальных нейропсихологических методик)
  • Снижение скорости обработки новой информации
  • Снижение способности к обучению
  • Увеличение времени обработки нейропсихологических тестов
  • Полностью сохраняется ориентировка во времени, пространстве и собственной личности, критичность, мышление, счет, праксис, гнозис, речь.
  • Нормальные или близкие к норме результаты выполнения нейропсихологических тестов у пациентов с жалобами на снижение памяти могут быть связаны с невротическими расстройствами, депрессией.

    Оценка когнитивной сферы

  • Беседа с больным и сбор анамнеза (при этом оценивается состояние памяти, мышления, эмоциональной сферы)
  • Способность больного выполнять простые или более сложные инструкции, степень взаимодействия с врачом при осмотре, замедленность в ответах на вопросы
  • Оценка адаптации к бытовым условиям, сохранность трудовых навыков (если пациент работает), возможность выработки новых навыков
  • Использование специальных кратких скрининговых шкал, например, Краткой шкалы оценки психического статуса (сокр. англ. – MMSE).
  • Целью нейропсихологического исследования является объективизация когнитивных нарушений у больных с жалобами на нарушения памяти, диагностика начальных стадий деменции, а также дифференциальная диагностика деменции и депрессии. Имеющиеся у некоторых больных нарушения могут не соответствовать критериям деменции, хотя сами больные или их близкие отмечают изменения интеллектуальных функций. В эту группу могут входить социально активные лица с высшим образованием, больные психиатрического профиля (с депрессией, тревожностью) и больные с очень легкой деменцией, у которых в последующем может развиться тяжелая деменция. Этим больным показано динамическое наблюдение с повторным осмотром, обычно через 6–12 месяцев, что позволяет документировать когнитивные нарушения.

    Некоторые факторы, которые могут влиять на результаты нейропсихологического тестирования

  • Очень высокий или очень низкий уровень образования
  • Нарушения зрения, слуха, чувствительные расстройства
  • Слабая мотивация больного
  • Усталость пациента
  • Эмоционально–личностные нарушения
  • Психотические расстройства
  • Побочное действие лекарственных препаратов.
  • Неблагоприятное действие на когнитивную сферу могут оказывать и лекарственные средства, назначаемые лицам пожилого и старческого возраста по различным показаниям. Побочные эффекты лекарственной терапии у пациентов пожилого возраста встречаются существенно чаще, чем у пациентов более молодого возраста. Это обусловлено рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией, ошибочным назначением тех или иных лекарств, лекарственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

    Лекарственные препараты, которые могут вызывать когнитивные нарушения

  • Седативные и снотворные средства (бензодиазепиновые производные, барбитураты)
  • Анальгетики
  • Психотропные препараты
  • Кардиальные препараты (сердечные гликозиды, амиодарон, гипотензивные средства, b -блокаторы)
  • Противоопухолевые препараты
  • Антиконвульсанты
  • Холинолитики
  • Противопаркинсонические препараты
  • Кортикостероиды.
  • Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценку когнитивной сферы, а также инструментальные и лабораторные исследования несут важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данного конкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефекта. Для деменции вследствие острых неврологических заболеваний характерно внезапное начало и нередко отсутствие прогрессирования в последующем. Острое начало заболевания встречается при инфекционных, травматических и сосудистых поражениях центральной нервной системы, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образований головного мозга, болезни Крейтцфельдта–Якоба и нормотензивной гидроцефалии.

    У пациентов с деменцией пристальное внимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, гемигипестезия, асимметрия глубоких рефлексов, односторонние разгибательные подошвенные рефлексы и др.), экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы. Результаты неврологического осмотра нередко являются ключевыми в диагностике основного заболевания, которое привело к развитию деменции.

    Неврологический осмотр больных с деменцией

    Очаговая неврологическая симптоматика

  • Опухоли и другие объемные образования головного мозга
  • Хроническая субдуральная гематома
  • Постинсультная сосудистая деменция (например, после инфаркта в стратегически значимой зоне)
  • Многоочаговая неврологическая симптоматика:

  • Сосудистые поражения головного мозга – мультиинфарктная деменция
  • Рассеянный склероз
  • Карциноматозный менингит
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
  • Посттравматическая энцефалопатия
  • Инструментальное и лабораторное обследование необходимо, в первую очередь, для исключения метаболических и органических (структурных) поражений головного мозга.

    Обязательное параклиническое обследование больных с деменцией

  • Развернутый анализ крови
  • Электролиты крови, сахар, креатинин, печеночные ферменты
  • Гормоны щитовидной железы
  • Уровень витамина В12 и фолата в сыворотке крови
  • Серологические тесты на сифилис
  • КТ/МРТ головного мозга
  • Дополнительное параклиническое обследование

    • Тесты на ВИЧ
    • Рентгенография грудной клетки
    • Исследование мочи, в т.ч. на соли тяжелых металлов;
    • Люмбальная пункция
    • Электроэнцефалография
    • Рентгенография черепа
    • Кардиологическое обследование – ЭКГ, мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ
    • УЗДГ магистральных артерий головы.
    • Лишь в небольшом проценте случаев (в среднем менее 15%) можно выявить потенциально излечимую или обратимую причину деменции, обычно с использованием описанных выше методов исследования. Наиболее важными являются следующие состояния: ятрогенные (вызванные лекарственными препаратами) энцефалопатии, депрессия, заболевания щитовидной железы, инфекционные поражения центральной нервной системы (например, нейросифилис или криптококковый менингит), дефицит витаминов, структурные поражения головного мозга (опухоли и др.). После исключения этих состояний наиболее вероятными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

      Наиболее частые причины деменции

      • Болезнь Альцгеймера
      • Сосудистая деменция
      • «Смешанная» деменция (сочетание изменений, характерных для болезни Альцгеймера, с изменениями сосудистого характера)
      • Деменция с тельцами Леви
      • Лобно–височная деменция
      • «Паркинсонизм–плюс» (прогрессирующий надъядерный паралич, кортико–базальная дегенерация и др.)
      • Болезнь Паркинсона
      • Хорея Гентингтона
      • Нормотензивная гидроцефалия
      • Алкоголизм
      • Лекарственные интоксикации
      • Болезнь Альцгеймера, относящаяся к первично–дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств. Собственно очаговая неврологическая симптоматика вплоть до поздних стадий заболевания довольно скудна – у пациентов могут выявляться положительные аксиальные рефлексы, экстрапирамидные расстройства. Течение заболевания может осложниться возникновением эмоционально–аффективных и других психических нарушений, что существенно затрудняет уход за больными.

        Параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера, скорее, помогают исключить иные причины мнестико–интеллектуальных нарушений, чем подтверждают диагноз. Исключением из этого, с определенными оговорками, могут служить проведенная в динамике МРТ головного мозга, позволяющая объективизировать нарастающую атрофию коры височных и теменных долей и гиппокампа (при соответствующей клинической картине), методы функциональной нейровизуализации, а также активно разрабатываемые в последнее время методики выявления биологических маркеров этого заболевания.

        Ведущая роль в патогенезе нарушений памяти и других высших психических функций при болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической.

        Целями лечения при болезни Альцгеймера являются улучшение когнитивных функций, уменьшение выраженности поведенческих нарушений и замедление прогрессирования заболевания. Для лечения болезни Альцгеймера используются препараты, действующие на ацетилхолинергическую систему (ривастигмин, донепезил, галантамин), препараты, действующие на NMDA–рецепторы (мемантин), а также препараты нейрометаболического действия (церебролизин, глиатилин и др.).

        Попытки воздействия на ацетилхолинергическую систему заключаются в использовании предшественников ацетилхолина, ингибиторов ацетилхолинэстеразы и агонистов холинергических рецепторов. В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера наиболее широко используются центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин), препятствующие разрушению ацетилхолина.

        В последнее время были получены новые данные, касающиеся двойного механизма действия ривастигмина (Экселон, фармацевтическая компания Novartis), что выделяет его из этой группы препаратов. Было показано, что, помимо ацетилхолинэстеразы, регуляция уровня ацетилхолина в головном мозге осуществляется еще одним ферментом – бутирилхолинэстеразой. Двойной механизм действия ривастигмина заключается в способности ингибировать и ацетилхолинэстеразу, и бутирилхолинэстеразу. Кроме того, Экселон не только повышает сниженный вследствие заболевания уровень ацетилхолина в головном мозге, но также увеличивает мозговой кровоток в лобных, теменных и височных отделах, что сопровождается улучшением в когнитивной сфере больных. Лечение начинают с дозы 1–2 мг/сут. и постепенно увеличивают до 12 мг/сут.

        Исследование клинической эффективности Экселона, проведенное в Научно–методическом центре по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, продемонстрировало, что препарат Экселон является безопасным средством лечения больных с болезнью Альцгеймера с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Об этом свидетельствует практическое отсутствие серьезных нежелательных явлений на протяжении 6–месячного курса терапии с применением максимально переносимых доз препарата (в диапазоне от 3 до 12 мг ежедневно). Легкие и нерезко выраженные нежелательные явления имели место преимущественно в периоде титрования доз препарата. Клиническая эффективность 6–месячного курса лечения препаратом Экселон установлена с помощью когнитивных шкал MMSE и ADAS–cog, а также на основании общего клинического впечатления исследователя и лица, опекающего больного. Таким образом, учитывая приведенные выше данные, Экселон может быть рекомендован для медицинского применения, как эффективное и безопасное средство для лечения болезни Альцгеймера на этапе мягкой и умеренно выраженной деменции.

        Возникновение у больных эмоционально–аффективных и психотических расстройств может потребовать соответствующего лечения. При возбуждении и спутанности используются небольшие дозы средств, обладающих небольшой холинолитической активностью. Обычно бывает достаточно одного приема препарата в вечернее время, поскольку возбужденность и спутанность чаще возникают ночью, седативное действие галоперидола помогает нормализовать сон, а длительный период полувыведения позволяет предотвращать возникновение возбуждения и днем. При этом необходимо учитывать возможность возникновения побочных явлений паркинсонизма, дискинезии, акатизии. Назначая нейролептики пациентам с деменцией, следует помнить и о возможности наличия клинически сходной с болезнью Альцгеймера болезни диффузных телец Леви, при которой использование нейролептиков, даже в небольших дозах, не показано. При тревожности и инсомнии используют небольшие дозы бензодиазепиновых препаратов.

        Лечение этой категории больных представляет собой комплексную задачу, включающую не только медикаментозную терапию, но и социальную и психологическую поддержку, уход за пациентами. По возможности больных надо стимулировать к посильной бытовой и социальной активности, избегать преждевременной и длительной госпитализации.

        НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, Москва

        www.rmj.ru

        Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

        Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

        В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами, эндокринологами и врачами других специальностей.

        Причины развития деменции

        Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

        В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

        Классификация деменции

        С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

      • Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
      • Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
      • Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
      • Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.
      • В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

        При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

        Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

      • Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
      • Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
      • Смешанный тип – смешанная деменция — представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.
      • Симптомы деменции

        Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

        При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

        Клинические варианты деменции

        Деменция альцгеймеровского типа

        Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

        Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» — пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

        В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

        На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

        Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

        Сосудистая деменция

        Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

        Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

        Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

        Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

        Алкогольная деменция

        Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

        После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

        Диагностика деменции

        Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

        Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

        Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

        Прогноз при деменции

        Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

        При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

        www.krasotaimedicina.ru

    Это интересно:

    • Егэ русский язык проблема взаимоотношения людей Проблемы текстов на ЕГЭ Как определить главную проблему текста? 1. Посмотрите, есть ли в прочитанном тексте вопросы. 2. Подумайте, какие проблемы текста в них заключаются.3. Выберите главную из них.4. А если в тексте нет вопросительных предложений, то нужно поставить вопросы к некоторым предложениям, в которых […]
    • Пролактин из за стресса Повышен пролактин и стресс У меня пролактин 33.66 при норме лабы 4.79-23.3. Начиталась уже многого по этому поводу. Пишут что стресс влияет на результаты. А я точно перенервничала. Как думаете может ли он быть причиной пов пролактина? P.S. Врач прописал капельки(не гормоны), сказал что это не страшно? Что думаете? […]
    • Неврозы ковалев Признаки неврозов Принципы работы с неврозами: 1. Неврозы реальны 2. Неврозы естественны (едва ли не обязательны, пусть стесняются те, у кого нет невроза) 3. Суть причин сомато-психотических заболеваний 4. Обусловлены индивидуальной предрасположенностью, обстоятельствами жизни и психогенетикой 5. Неврозы обратимы 6. […]
    • Панические атаки и тревожные состояния Страх и фобия Панические атаки Паническое расстройство – весьма распространенное заболевание, появляющееся в молодом, социально активном возрасте. Основным проявлением панического расстройства (ПР) являются повторяющиеся приступы тревоги (панические атаки). Панические атаки (ПА) представляют собой необъяснимые, […]
    • Аффирмация при депрессии Аффирмация при депрессии Аудионастрой позволит Вам поверить в себя, спокойно воспринимать изменения, научит управлять своими эмоциями и с радостью смотреть в будущее. Стоимость: 1490 рублей (добавить в заказ) Аффирмации на диске «Свобода от страхов, депрессий и стресса» 1. Моя душа поет от счастья, от радости […]
    • Сильно выпадают волосы от стресса Выпадение волос у мужчин. Причины, средства, профилактика Причиной выпадения волос на голове могут стать не только заболевания и стресс, но и внешние факторы, включая неправильное питание. Важно исключить факторы риска. Малоинвазивные процедуры трансплантации призваны помочь в востановлении волосяного покрова на […]
    • Определение уровня депрессии ти балашова На нашем сайте представлены анкеты, тесты, опросники для психодиагностики для Определение уровня депрессии (Т.И.Балашова) Внимательно прочитайте каждое из приведенных ниже предложений и зачеркните соответствующую цифру справа в зависимости от того, как вы себя чувствуете в последнее время. Над вопросами долго не […]
    • Мотивация к успеху и боязнь неудачи Gurutestov.ru Гуру в мире тестов На нашем сайте представлены анкеты, тесты, опросники для психодиагностики для Диагностика мотивации успеха и боязни неудачи Шкалы: мотивация на неудачу, мотивация на успех Назначение теста Инструкция к тесту На приведенные ниже вопросы необходимо ответить «да» или «нет». Если вы […]