га ДЕПРЕССИЯ ДЫХАНИЯ/ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТ

Неадекватная вентиляция у самостоятельно

• Различны, зависят от основной причины. Возможны:

о снижение частоты/объема дыхания при ослаблении дыхательного центра или не­рвно-мышечной передачи; о тахипноэ и респираторный дистресс при ослаблении функции дыхания.

• Снижение 5р0₂, повышение РаС0₂, сниже­ние частоты или аномальная структура вол­ны С0₂, снижение уровня сознания.

• Оценить вентиляцию: быстро сосчитать частоту дыхания и определить его тип.

• Осмотреть дыхательные пути и, если есть обструкция — зубные протезы, оставши­еся тампоны (тампонада глотки), большие сгустки (операции в полости носа и рта) — устранить отсосом/щипцами Мэгилла.

• Стабилизировать дыхательные пути орапь- ным/назапьным воздуховодом и выведе­нием нижней челюсти.

• При неадекватной спонтанной вентиляции начать вспомогательную вентиляцию 0₂ при помощи мешка с клапаном-маской.

• Мониторировать 5рО_г. Если самостоя­тельная или вспомогательная масочная вентиляция не адекватны, интубировать трахею (или установить ларингеальную маску, если это возможно).

• Проверить введенные во время операции лекарства (мышечные релаксанты, опиои- ды, седативные, ингаляционные анесте­тики). Проверить сужение зрачков: при передозировке опиоидов — вентиляция ± напоксон (развести 400 мкг в 10 мл физ­раствора, вводить дробно, по 100 мкг). При передозировке бензодиазепинов — флумаженил 0,2-1 мг в/в дробно.

• Оценить нервно-мышечную передачу клинически (сила пожатия руки, удержа­ние головы над подушкой > 5 с) и элект­рически (нейростимулятор: нормальная четырехкратная проба, удовлетворитель­ное напряжение, одинаковая двух-раз- рядная стимуляция).

• Если не удается восстановить нервно-мы­шечную передачу — перевести в ОРИТ и вентилировать.

• При подозрении на хроническое заболева­ние легких с ретенцией С0₂ — перевести в ОРИТ и вентилировать или, если дыхатель­ная недостаточность выглядит погранич­ной — перевести в БВЗ для пристального мониторинга функции дыхания.

• Тяжелый бронхоспазм, см. с. 54-55.

• При наличии в анамнезе травмы головы, ней­рохирургического вмешательства или установ­ленного вентрикулоперитонеапьного шунта выполнить быстрое неврологическое обследо­вание (ШКГ, состояние зрачков), проконсульти­роваться с нейрохирургом и взвесить необхо­димость КТ или повторной операции.

• Проблемы верхних дыхательных путей, сы с. 73-76.

Газы крови, периферическая нейростимуля­ция, рентгенография грудной клетки.

• Длительная или расширенная операция (на­пример, с торакоабдоминальным разрезом).

• Тяжелое основное заболевание легких, осо­бенно при абдоминальных операциях.

• Пожилой или кахектичный пациент.

• Большие дозы мышечных релаксантов (осо­бенно при наличии печеночной или почечной недостаточности), седативные препараты ктв опиоиды (остатки ремифентанипа или друго­го опиоида в в/в трубках в конце операции).

• Травма головы, нейрохирургическое вмеша­тельство или вентрикулоперитонеальны* шунт.

• Ожирение (особенно тяжелое: индекс мас­сы тела >35 кг/м 2 ).

bib.social

Угнетение дыхания, обусловленное применением лекарств

Угнетение центрального происхождения . Известно, что все общие анестетики могут привести к угнетению дыхания и смерти вследствие центральной дыхательной недостаточности. Этот эффект, вероятно, обусловливается почти полностью их наркотическим действием на центральную нервную систему, хотя диэтиловый эфир и некоторые другие анестетики нарушают и нервно-мышечную передачу импульсов (слабое курареподобное действие). Вдыхание эфира в концентрации до 20%, однако, не вызывает полного нервно-мышечного блока диафрагмы, так что угнетение дыхания низкими концентрациями эфира обусловливается в значительной степени его центральным действием на дыхательные нейроны. Для ряда ингаляционных анестетиков характерны также некоторые раздражающие или стимулирующие эффекты. Так, например, эфир угнетает непосредственно дыхательный центр, но в то же время вызывает возбуждающие рефлексы, исходящие главным образом из нижних дыхательных путей и легочных рецепторов растяжения. Этими рефлексами обусловлена гипервентиляция, наблюдаемая в начале эфирного наркоза. При неглубокой анестезии эта рефлекторная стимуляция может поддерживать дыхание на сверх нормальном уровне, несмотря на то, что дыхательный центр угнетен анестетиком. Диэтиловый эфир стимулирует дыхание при неглубокой анестезии и путем метаболитного ацидоза, освобождением катехоламинов и повышенной активностью симпатического нерва. При более высокой дозе анестетика наступает все более сильное угнетение дыхательного центра и он все труднее возбуждается указанными выше рефлексами. При достаточно сильном угнетении дыхания наступившая гипоксия стимулирует каротидные геморецепторы и далее дыхание поддерживается только таким путем. В конце, однако, и этот механизм выпадает. Известен также рефлекс, исходящий из верхних дыхательных путей. Он обусловливается раздражающим эффектом эфира (в высокой концентрации) на слизистую оболочку гортани и глотки и приводит к преходящему апноэ в самом начале анестезии. Эфир стимулирует секрецию слюнных желез и бронхиальных желез и тем самым затрудняется его проникновение в организм. Такие стимулирующие эффекты, за исключением позднего ларингоспазма, отсутствуют при внутривенном введении анестетиков (тиопентала, гексобарбитала). Барбитураты и уретан, с другой стороны, угнетают экспираторные и инспираторные вагусовые дыхательные рефлексы.

Наркотические анальгетики (морфин и др.) угнетают дыхание соразмерно своей обезболивающей силе. Они вызывают более сильную и более продолжительную депрессию дыхания при сочетании с другими анестетиками, барбитуратами и психофармакологическими средствами, так что лечебная доза, которая не угнетает дыхания или же угнетает его незначительно, в сочетании с указанными выше средствами может вызвать опасную для жизни дыхательную недостаточность. Такой эффект наблюдается как у здоровых, так и у больных с дыхательной недостаточностью (эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). Как известно, при хронической дыхательной недостаточности (эмфизема легких) поврежденный гиперкапнией дыхательный центр может быть парализован полностью небольшими дозами опиатов и от вдыхания высоких концентраций кислорода, причем больные не испытывают одышки. Большая чувствительность детей к опиатам хорошо известна. Менее известна чувствительность к этим анальгетикам больных гипотиреоидизмом. Им, как и больным легочными болезнями, их можно применять только в крайних случаях, и то очень осторожно.

Мы наблюдали одного больного, мужчину 25 лет, в конечной стадии хронического миелоза, которому по поводу очень болезненного приапизма пришлось в течение нескольких часов проводить блокаду nn. pudendalis новокаином, давать буталитон (байтинал) в дозе 1 г, вводить внутримышечно анальгин в дозе 5 мл, 0,5 мг атропина, л идола 100 мл внутримышечно и облучать рентгеном половой член. Но все это не дало результата. Лишь спустя около 3 часов после внутримышечного введения 25 мл хлорпромазина и 0,02 мл пантопона под кожу больной немного успокоился, но спустя два часа умер. Наличие связи между смертью и примененными медикаментами, в частности хлорпромазина и пантопона, нельзя ни доказать, ни отбросить, так как у больного имелись и другие причины, которыми объясняется наступление смерти, в том числе и геморрагический диатез с массивным желудочным кровоизлиянием. Независимо от всего, этот случай очень поучителен.

В конце необходимо указать, что у старых людей существует подозрение на склонность к лекарственному угнетению дыхания под влиянием опиатов и др. Интересно наблюдение, что под действием морфина исчезают (даже в дозах, которые не вызывают сильного угнетения вентиляции) физиологические глубокие дыхательные движения, нормальная частота которых достигает 30-35 в час. Допускают, что имеется связь между этим эффектом и послеоперационным легочным ателектазом. Синтетические заменители опиатов — декстроморамид (палфиум), петидин (лидол и др.), действующий недолго фентанил также вызывают угнетение дыхательного центра в различной степени. В эквианальгетических дозах фентанил угнетает дыхание в такой же степени как и петидин (лидол) и морфин. Дыхательная депрессия под влиянием комбинированных препаратов фентанила с дроперидолом (таламонал и др.) обусловливается фентанилом. Описывают также разные нарушения дыхания при комбинированном применении ингибиторов моноаминоксидазы и петидина — поверхностное дыхание, стерторозное дыхание и др.

В отношении антагониста морфина — налорфина необходимо подчеркнуть, что в данном случае идет речь не о настоящем антагонизме, а только о компетитивном выведении морфина из клеток центральной нервной системы под влиянием налорфина. Последний является также анальгетиком, как и морфин, однако почти вдвое слабее угнетает дыхание человека и обладает вдвое более сильным сродством к дыхательному центру, чем морфин. Этим объясняются противоречивые данные о стимуляции, угнетении или отсутствии эффекта на дыхание в начальном периоде применения его при отравлениях морфином. Неодинаковые результаты вызваны применением разных доз обоих агентов. Так, при сильном угнетении дыхания высокими дозами морфина, налорфин, вытесняя морфин и оказывая менее сильное угнетающее влияние на дыхание, улучшает его. Наоборот, при легкой степени отравления морфином не рекомендуется применять налорфина, так как он может усилить угнетение дыхания. В таких случаях более подходящи ксантины (кофеин и др.). И, наконец, налорфин не оказывает практического эффекта при угнетении дыхания другими депрессорами центральной нервной системы (барбитураты и др.). В таких случаях, налорфин, как и подобные ему по действию тартрат леваллорфана (лорфан), может усилить дыхательную депрессию. В очень высоких дозах налорфин угнетает дыхание, включительно и при отравлении морфином, в той же степени, как и морфин, или сильнее его. Подобным действием обладает и пентацоцин (фортрал), применяемый в последнее время как анальгетическое средство при лечении больных инфарктом миокарда. Его обезболивающее действие приблизительно одинаково с эффектом петидина (лидола), однако считают, что он вызывает менее сильное угнетение дыхания, чем последний и морфин. Однако как наркотический антагонист он оказывает очень слабый эффект.

Угнетение дыхания могут вызывать также и снотворные и успокаивающие лекарства (барбитураты, хлоралгидрат и др.), сульфат магния (при парентеральном введении), психофармакологические средства, дифенилгидантон и др. Так например, бензодиацепины, в частности диазепам (валиум, реланиум и др.) могут вызвать острую дыхательную недостаточность при внутривенном или внутримышечном введении во время интратрахеального наркоза или при внутривенном введении, перед которым вводили в вену (или не вводили) барбитураты. Наступавшее в таких случаях апноэ вызывало необходимость проводить управляемое дыхание. Согласно более новым данным, апноэ не столь частое явление. Somers и др., вводя внутривенно диазепам больным с кардиоверсией, наблюдали преходящее апноэ, которое только в двух случаях не вызвало необходимости проводить управляемое дыхание. Дыхательная депрессия с цианозом и комой наблюдалась и после применения более высоких доз хлордиазэпоксида (либриум, дизепин), например, после приема 30 мг у больного «астмой». Триэтилперазин (торекан), как и другие производные фенотиазина, могут вызывать апноэ и цианоз, которым предшествуют экстрапирамидные симптомы и приступы гипервентиляции. При дыхательной депрессии, вызванной фенотиазинами, обычно играют известную роль и другие факторы, так например, лечение судорог электричеством. После внутривенного введения дифенилгидантоина, применяемого в качестве антиаритмического средства, известны, помимо случаев рокового для жизни мерцания желудочков сердца, и приступы апноэ. При быстром введении в вену апноэ наступает перед тем, как останавливается сердце. При тяжелых отравлениях дифенилгидантоином дыхание также замедляется, становится поверхностным, неправильным.

Местные анестетики , особенно при передозировке или гипоксии, также могут угнетать дыхание в различной степени. Считают, что иналидиксовая кислота (нелидикс, неграм) может вызвать угнетение дыхания у больных с нарушенной дыхательной функцией и при далеко зашедших дыхательных инфекциях. Депрессию дыхания наблюдают также и при вызванном хинидином синкопе, при отравлении имипрамином, при так называемом «сером синдроме» (gray syndrome) хлорамфеникола, как и при многих других отравлениях. В ряде случаев, например, при отравлении атропином, сначала наблюдается тахипнея или тахидиспноэ (адреналиновое отравление), которые затем переходят в апноэ. И, наконец, не следует забывать возможности тяжелого угнетения дыхательного центра плода, когда беременная непосредственно перед или во время родов принимает барбитураты, фенотиазины, опиаты и др. У детей, рожденных наркоманками, налицо миоз и абстинентные проявления, в том числе и изменения дыхания (тахипнея).

Нервно-мышечная блокада . Дыхательная недостаточность, наступающая после применения кураре и его заменителей, имеет совершенно иной механизм возникновения. Она обусловливается спровоцированной этими средствами нервно-мышечной блокадой. Эффект этих средств (кураре, прокаин, введенные интраспинально) сначала может быть замаскирован повышенными сигналами, поступающими в дыхательный центр и вызванным повышением РСО2 и понижением РО2 в артериальной крови. Иными словами, из дыхательного центра выходят более мощные стимулы к дыхательным мышцам, которые преодолевают все еще неполный их паралич. Разные мышцы реагируют по-разному на курареподобные средства, и, кроме того, существуют индивидуальные различия внутри каждого вида, а также и между разными видами. В этом отношении, в частности, подчеркиваются неодинаковые реакции мышц крысы и человека. Как известно, последними, как правило, поражаются и первыми восстанавливаются межреберные мышцы, затем диафрагма. Это позволяет использовать с лечебной целью курареподобные средства и в тех случаях, когда не проводят особых мер для поддержания дыхания. При обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств действие миорелаксантов усиливается — кураризация более длительна и не поддается действию простигмина. Вот почему перед их применением необходимо обеспечить достаточно высокую калиемию или же не назначать диуретиков по крайней мере в течение 4 дней перед операцией, однако даже в таких случаях может оказаться необходимым введение новых порций калия. Подчеркивается также, что дыхательный ацидоз обусловливает высокий уровень в плазме тубокурарина и дыхательную нервно-мышечную блокаду, а дыхательный алкалоз — обратные эффекты. Нужно отметить и то, что ингаляционный анестетик mеthoxyfluran, потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Действие их усиливается и при почечной недостаточности, как и под влиянием некоторых антибиотиков (стрептомицин и др.).

Страница 1 — 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

www.blackpantera.ru

Депрессия дыхания

М.Р.Каракозов
Послеоперационное угнетение дыхания: физиологические механизмы и методы коррекции.

Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.

В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.

Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия ( до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.

В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы «Jeger» и мониторе Capnomac Ultima фирмы «Datex». Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100 ) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.

www.critical.ru

Тесты по анестезиологии и реаниматологии

Ожог верхних дыхательных путей соответствует ожогу поверхности тела

А. 5 %

Ведущим фактором патогенеза первой фазы инфекционно-токсического шока является

А. снижение сердечного индекса

Б. снижение сосудистого тонуса (ОПСС)

Г. всё перечисленное

Д. повышение ОЦК

Молниеносная форма анафилактического шока характеризуется

А. агональным дыханием, резким падением артериального давления, развитием симптомов острого неэффективного сердца в течение 2-3 минут

Б. удушьем, жаром, страхом, нитевидным пульсом

В. крапивницей, отёком Квинке, кожным зудом

Г. мгновенной остановкой сердца и дыхания на введение аллергена

Д. головной болью, слабостью, одышкой, тахикардией

Тяжёлая степень перегревания характеризуется

А. цианозом кожных покровов, брадипноэ

Б. повышением температуры тела выше 40 о С, возбуждением или комой

В. сухой, гиперемированной кожей, снижением артериального давления

Г. учащённым, поверхностным дыханием, возможно апноэ

Д. повышенным артериальным давлением, мерцательной аритмией

Лечебная тактика при различной степени перегревания включает

А. физические методы охлаждения и/или внутривенное введение литической смеси

Б. внутривенное введение кристаллоидов

В. противосудорожные препараты

Д. всё перечисленное

В основе перегревания лежит

А. усиление теплопродукции при недостаточной теплоотдаче

Б. снижение теплопродукции и усиление теплоотдачи

В. дегидратация и электролитные нарушения

1. При перегревании происходит

А. увеличение кровоснабжения мозга

Б. уменьшение кровоснабжения мозга

В. возрастание метаболизма

Г. снижение метаболизма

2. При гипергликемической коме тонус глазных яблок при пальпации

А. повышен

Г. не определяется

Д. может быть любым из перечисленного

При асфиксическом утоплении характерно

Б. фибрилляция желудочков

В. остановки кровообращения не происходит

Г. полная -, -блокада

Д. -, -блокада II степени

Клинически «синкопальное» утопление характеризуется наличием

А. первичного ларингоспазма

Б. агонального периода

В. первичной остановки сердца (кровообращения)

Г. первичной черепно-мозговой травмы, перелома шейного отдела позвоночника

Д. первичной остановки дыхания

Первым неотложным мероприятием при утоплении является

А. интубация трахеи и ИВЛ

Б. закрытый массаж сердца

Г. внутривенная инфузия лекарственных средств

Д. восстановление проходимости дыхательных путей

Оптимальной методикой выведения из гипогликемической комы является введение

А. внутривенно струйно 40 % глюкозы

Б. внутривенно капельно 40 % глюкозы

В. внутривенно капельно 5 % глюкозы

Г. внутривенно 40 % глюкозы + 6-8 ЕД инсулина

Д. внутривенно струйно 5 % глюкозы

При потере сознания у пациента в первую очередь проверяют

А. реакцию зрачков на свет

Б. проходимость дыхательных путей

В. пульс на лучевой артерии

Г. сухожильные рефлексы

Д. пульс на сонных артериях

3. Для кетоацидотического состояния характерно

А. жажда

Г. чувство голода

4. При гипергликемической коме

А. происходит внезапная потеря сознания

Б. наблюдается постепенное снижение сознания до полной потери

В. наблюдается двигательное возбуждение с последующей потерей сознания

Г. сознание сохранено

Д. всё перечисленное верно

Для гипергликемической комы характерно

А. дегидратация

Б. чувство голода

Д. быстрое развитие

5. Запах изо рта при кетодиабетической коме напоминает

А. запах миндаля

Б. запах ацетона

Г. запах тухлых яиц

Д. запах перезрелой дыни

При гипергликемической коме наблюдается

А. дыхание Чейн-Стокса

Б. дыхание Куссмауля

В. обычное дыхание

Д. дыхание Биотта

Комы при диабете могут быть обусловлены

А. накоплением кетоновых тел и связанным с этим ацидозом

Б. гипогликемией, возникающей на введение инсулина

Г. повышением осмотического давления крови

Д. всем перечисленным

6. Для выведения больного из кетоацидотической комы применяют

А. инсулинотерапию

В. формированный диурез

Г. введение бикарбоната Na, рН 7,1

7. При внезапном понижении давления после введения пенициллина применяют

А. метазон

8. К декстранам относятся все перечисленные препараты, кроме

А. полиглюкина

При наличии у больного частичной депрессии дыхания любого генеза в крови наблюдается

Г. уменьшение рСО₂

Д. рО₂ и рСО₂ в пределах нормы

9. При проведении оксигенации больному с частичной депрессией дыхания различного генеза в крови наблюдается

А. повышение рО₂

В. повышенное рСО₂

Г. пониженное рСО₂

Д. нормальные значения рО₂ и рСО₂

10. Осложнениями при пункции и катетеризации подключичной вены являются

А. ранение сердца

Б. ранение лёгкого

Г. ранение подключичной артерии

Д. повреждение позвоночника

11. При выполнении реанимационных мероприятий одним спасателем следует придерживаться соотношения

А. 2 вдоха + 15 компрессий

Б. 3 вдоха + 18 компрессий

В. 5 вдохов + 20 компрессий

Г. 1 вдох + 5 компрессий

Д. 1 вдох + 4 компрессии

Признаками эффективного непрямого массажа сердца являются

А. сужение зрачков

Б. наличие пульса на сонной артерии

В. регистрация систолического АД 80 мм рт. ст. или более

Г. восстановление дыхания, рефлексов

Д. сухие склеры глазных яблок

12. Закрытый массаж сердца прекращают

А. при появлении сознания

Б. при появлении дыхания

В. при появлении сердечной деятельности

Г. при наличии признаков биологической смерти

Д. всегда через 50 минут после его начала

Электрическую дефибрилляцию сердца у взрослого следует начинать с напряжения тока

А. 500 В

При каждом повторном разряде дефибриллятора напряжение электрического тока следует повышать

А. на 250 В

Д. напряжение не меняют

Электрическая дефибрилляция сердца не эффективна

А. при неправильном размещении электродов

Б. при некорригированном ацидозе

В. при крупноволновой фибрилляции желудочков

Г. при мелковолновой фибрилляции желудочков

Д. во всех перечисленных случаях

Внутрисердечное введение препаратов производят

А. на вдохе, при ИВЛ

Б. в третьем межреберье слева на 1,5 см от грудины

В. на выдохе, при ИВЛ

Г. в четвёртом межреберье слева на 1-2 см от грудины

Д. по нижнему краю ребра, в пятом межреберье слева

У больного с отравлением опиатами развилась депрессия дыхания. Первоочередным мероприятием является

А. введение бемегрида

Б. промывание желудка

В. введение лазикса

Г. обеспечение адекватной вентиляции лёгких

Д. ингаляция кислорода

К группе аналгетиков со свойствами полного агониста/антагониста относится

А. налоксон

Наибольшее повышение почечного кровотока может быть вызвано

А. адреналином

Кетамин не следует применять

А. при тяжёлом шоке

Б. при повышении внутричерепного давления

В. при системной красной волчанке

Г. при психических заболеваниях

Д. перед интубацией трахеи

Наиболее частой причиной смерти при поражении электрическим током силой 100 А является

А. асистолия

Б. электромеханическая диссоциация

В. фибрилляция желудочков

Г. желудочковая тахикардия

Сердечно-лёгочная реанимация проводится пациенту, у которого остановка кровообращения развилась без свидетелей. Немедленно после того, как диагностирована крупноволновая фибрилляция желудочков, необходимо

А. внутривенно ввести лидокаин в дозе 1 мг/кг

Б. нанести удар по грудине

В. интубировать больного

Г. провести дефибрилляцию разрядом 200 Дж (примерно 5000 В)

Д. ввести 1 мг адреналина внутрисердечно

Струйное введение хлорида кальция показано

А. при асистолии

Б. при электромеханической диссоциации

В. при передозировке верапамила с артериальной гипотензией

Г. при фибрилляции желудочков

Д. во всех перечисленных ситуациях

Помимо действия местных анестетиков на периферические рецепторы и проводящие нервные пути, они

А. замедляют или прекращают миграцию ионов через мембрану нервной или другой клетки

Б. вызывают спазм сосудов головного мозга

В. проникая через гематоэнцефалитический барьер, блокируют тормозящие нейроны, вызывая судороги

Г. действуют (в больших дозах или при непереносимости) на центры продолговатого мозга (апноэ, коллапс, асистолия)

Д. вызывают состояние нейроплегии

Гиповолемический шок возникает

А. от миокардиальной недостаточности

Б. от острой печёночно-почечной недостаточности

В. от потери плазмы (ожог)

Г. от кровопотери

Д. от потери жидкости (температура)

Обязательным компонентом лечения любого шока являются

А. введение вазопрессоров

В. инфузионная терапия

Г. применение антигистаминных препаратов

Д. транспортная иммобилизация

Для лёгкой степени ожогового шока площадь поражения составляет

А. 5-10 % глубокого ожога или поверхностного с отягощающими факторами

Б. 15-20 % глубокого ожога или поверхностного с отягощающими факторами

В. 20-40 % глубокого ожога

Г. 20-40 % поверхностного ожога

Верно Б

1. Для тяжёлой степени ожогового шока площадь глубокого ожога составляет

Для крайне тяжёлой степени ожогового шока площадь глубокого ожога составляет

А. 5-10 %

Во II стандартном отведении ЭКГ регистрируется разность потенциалов

А. с левой руки – правой ноги

В. с левой руки – левой ноги

Г. с правой руки – правой ноги

Разность потенциалов с левой руки и левой ноги регистрирует

А. I отведение

В. III отведение

Деполяризацию предсердий на ЭКГ отражает

А. зубец Т

Продолжительность комплекса QRS в норме не превышает

А. 0.08 с

Деполяризацию миокарда желудочков отражает

А. комплекс ST-T

Электрическую систолу желудочков на ЭКГ отражает

А. комплекс QRS

Нормальная ЭКГ предполагает

А. продолжительность зубца Р до 0,1 с

Б. комплекс QRS равен 0,12 с

В. продолжительность интервала PQ – 0,12-0,21 с

Д. интервал QT  0,40 с

Зубец Q в норме отражает

А. возбуждение правого желудочка

Б. возбуждение межжелудочковой перегородки

В. электрическую систолу желудочков

Г. время активации левого желудочка

2. Регистрация зубца Q является патологией в отведениях

А. aVR

3. P-pulmonale на ЭКГ отражает

А. нагрузку на правое предсердие

Б. нагрузку на левое предсердие

В. нагрузку на оба предсердия

Г. инфаркт правого предсердия

Д. нагрузку на правые отделы сердца

ЭКГ-признаками острого лёгочного сердца являются

А. глубокий зубец S в I отведении

Г. высокие заострённые зубцы P во II, III, aVF отведениях

Д. широкие зубцы P в I, II отведениях

4. Наиболее характерным изменением ЭКГ во время стенокардии является

А. инверсия зубца Т

Б. снижение сегмента ST на  1 мм

В. подъём сегмента ST на  1 мм

Г. снижение амплитуды зубца R

Д. удлинение интервала QT

Для прогрессирующей стенокардии наиболее характерно

А. появление отрицательных зубцов Т в нескольких отведениях

В. депрессия сегмента ST в грудных отведениях

Г. появление патологических зубцов Q в грудных отведениях

Д. сглаживание зубца Т

Зону повреждения на ЭКГ отражают

А. изменения зубца Т

Б. изменения сегмента ST

В. изменения комплекса QRS

Г. изменения зубца R

Д. уширение зубца Q

На некроз миокарда указывает

А. Q  0.04 с

В. негативизация зубца Т

Г. появление S в V_5-6

Д. снижение сегмента ST

5. Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется

А. появлением патологического зубца Q

Б. инверсией зубца Т

В. трансформацией комплекса ST-T в монофазную кривую

Г. конкордантными изменениями сегмента ST в противоположной стенке

Д. реципрокными изменениями комплекса ST-T

6. ЭКГ-изменениями, характерными для острой стадии инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, являются

А. подъём сегмента ST в III, aVF, V₁ отведениях; депрессия ST в I, II, aVL, отведениях; патологический зубец Q во II, III, aVF отведениях

Б. подъём сегмента ST в I, II, aVL отведениях; отрицательный зубец Т в III, aVF, V₅, V₆ отведениях

В. подъём сегмента ST в I, aVL, V₃, V₄ отведениях; депрессия ST во II, III, aVF отведениях; патологический зубец Q в I, aVF, V₃, V₄ отведениях

Г. депрессия сегмента ST в грудных отведениях

Д. негативизация зубца Т в грудных отведениях

Для ЭКГ в острой стадии инфаркта миокарда задней стенки характерно

А. подъём сегмента ST во II, III, aVF отведениях; депрессия ST в I, aVL, V_2-4 отведениях; патологический зубец Q в III, aVF отведениях

Б. депрессия сегмента ST во II, III отведениях; отрицательный зубец Т в I, II, aVL отведениях; патологический зубец Q в III, aVF отведениях

В. депрессия сегмента ST во II, III, aVF отведениях; подъём сегмента ST в I, II, aVL отведениях; отрицательный зубец Т в III, , aVF отведениях

Г. подъём сегмента ST в I, aVR, в грудных отведениях

Д. патологический зубец Q в V_1-3 отведениях

Подъём сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V₃-V₆с уменьшением амплитуды зубца R является характерным

А. для мелкоочагового переднего инфаркта

Б. для интрамурального переднебокового инфаркта

В. для крупноочагового бокового инфаркта

Г. для мелкоочагового бокового инфаркта

Д. для интрамурального заднебокового инфаркта

Монофазная кривая при остром инфаркте миокарда обычно удерживается

А. до 24 часов

Для рубцовой стадии инфаркта миокарда характерно

А. сегмент ST на изолинии

Б. исчезновение патологического зубца Q

В. положительный (всегда) зубец Т

Г. сужение зубца Q до 0,02 с

При мерцательной аритмии наблюдается всё перечисленное, кроме

А. отрицательного зубца Р после комплекса QRS

Б. отсутствия зубца Р

В. разной высоты зубца R

Г. разного расстояния между R-R

Д. наслаивания зубца Р на комплекс QRS

7. ЭКГ-картина при пароксизме суправентрикулярной тахикардии имеет вид

А. форма QRS не изменена, зубец Р отсутствует, ЧСС более 160 в минуту

Б. форма QRS деформирована, зубец Р отсутствует, ЧСС менее 160 в минуту

В. форма QRS деформирована, зубец Р отсутствует, ЧСС 120-160 в минуту

Г. характерна двухфазность

Д. допустимы все перечисленные варианты

При внутрипредсердной блокаде наблюдается

А. удлинение интервала РQ

Б. уширение и деформация зубцов Р

В. отсутствие связи между зубцом Р и комплексом QRS

Г. высокие зубцы Р

Д. появление зубца Р после комплекса QRS

При синдроме слабости синусового узла возможны все перечисленные ЭКГ-изменения, за исключением

А. мерцательной аритмии: тахи-брадиформы

Б. синусовой брадикардии

В. атриовентрикулярной блокады

Г. синоаурикулярной блокады

Д. миграции водителя ритма

При атриовентрикулярной блокаде I степени наблюдается

А. уширение и деформация зубца Р

Б. удлинение интервала PQ

В. выпадение отдельных комплексов QRST

Г. интервал QT всегда больше 0,40 с

Д. двухфазный зубец Р

При атриовентрикулярной блокаде II степени с периодикой Самойлова-Венкебаха наблюдается

А. правильный ритм

Б. неправильный ритм

В. постоянный интервал PQ

Г. непостоянный интервал PQ

Д. возможны все перечисленные варианты

8. Для полной атриовентрикулярной блокады характерно

А. комплекс QRS всегда уширен

Б. интервал QT удлинён

В. атриовентрикулярная диссоциация

Г. ЧСС  60 в минуту

При полной атриовентрикулярной блокаде отмечается

А. выпадение отдельных комплексов QRST

Б. увеличение интервала PQ

В. отсутствие связи между зубцом Р и комплексом QRST

Г. удлинение интервала QT

Д. укорочение интервала PQ

ЭКГ-признаками слабости синусового узла являются

А. нарушение внутрижелудочковой проводимости

Б. синусовая брадикардия

В. атриовентрикулярная блокада II степени

Г. синоатриальная блокада II степени

ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде имеет вид

А. одинаковый интервал RR, меняющийся интервал зубцов Р

Б. одинаковый интервал RR, постоянное расстояние между зубцами Р

stomatologo.ru