Депрессия и пьянство

Алкоголизм и эндогенные депрессии.

А.Г. Гофман, И. А. Ойфе

Обследовано 100 мужчин в возрасте 20-60 лет с эндогенными расстройствами настроения, госпитализированных в связи со злоупотреблением алкоголем. Коморбидные расстройства формировались при шизофрении с циклотимоподобным течением (63 наблюдений), МДП и циклотимии (37 наблюдений). Биполярное течение аффективных расстройств установлено у 64, монополярное — у 36 больных. Длительное злоупотребление спиртным (63 больных) и хронический алкоголизм (37 больных) могли предшествовать манифестации аффективных расстройств, но чаще алкоголизм формировался после развития эндогенного заболевания. Наиболее существенным фактором, определяющим формирование выраженного влечения к алкоголю, отказ от его употребления, изменение толерантности, преобладание различных форм пьянства во время депрессивной фазы является структура депрессии (преобладание тоски, тревоги и/или апатии). Алкоголизм и массивное злоупотребление спиртным обычно сочетаются с неглубоким уровнем депрессии, при утяжелении аффективного расстройства употребление спиртного может прекращаться. Длительное воздержание от алкоголя приводит к урежению и сокращению депрессивных фаз, уменьшает их глубину, восстанавливает первоначальную структуру.

The paper presents the results of the study of 100 in-patients (all men, age 20-60 years) with endogenous affective disorders, hospitalised due to alcohol abuse. Comorbid disorders developed within schizophrenia with bipolar-like course (63 cases), bipolar disorders (37 cases). The bipolar course of affective disorders was found in 64, unipolar — in 36 cases. Long-term history of alcohol abuse (63 cases) and chronic alcoholism (37 cases) could precede the manifestation of affective disorders, but more often alcoholism developed after the manifestation of endogenous disorder. The most important factor, determining the development of the severe craving for alcohol, cessation of alcohol use, changes of tolerance and the character of predominating form of alcohol abuse during depressive episodes is the structure of depression (with marked features of melancholy, anxiety and/or apathy). Alcoholism and alcohol abuse are usually associated with mild and moderate depressions, when depression becomes severe, alcohol abuse may stop. Long-term cessation of alcohol use may lead to decrease in frequency, duration and severity of depressive episodes.

Сочетание алкоголизма с эндогенными депрессиями было известно еще в прошлом веке, но данные о частоте такого сочетания несопоставимы. Соответствующий показатель колеблется от 7 до 67% [21, 29, 31, 32, 35, 36, 37, 38, 39]. Расхождения объясняются несовпадением диагностических критериев и различным составом обследованных больных: расчеты зависят от того, обследовались больные алкоголизмом или эндогенными депрессиями. Так, указывалось, что у 30-44% больных алкоголизмом в течение жизни возникают развернутые депрессивные состояния [20, 22, 31]. Частота аффективных расстройств у больных алкоголизмом по данным разных авторов оказывалась выше, чем развернутых депрессивных состояний [20, 22, 39]. Большинство исследователей фиксировали высокую частоту сочетания обоих заболеваний [29, 32]. Высказывалась и противоположная точка зрения — только 5% депрессивных больных страдают алкоголизмом [21]. Депрессии субпсихотического уровня, сочетающиеся со злоупотреблением алкоголем, описывались как вариант маскированной депрессии [7, 4, 19]. В клиническом эксперименте отмечалось фармакологически благоприятное воздействие алкоголя (в том числе вводимого внутривенно) на депрессивные проявления [24, 27]. В специальном исследовании [25] показано, насколько быстро внутривенное введение этанола редуцирует (хотя и на непродолжительное время) депрессивные проявления. Давно известный факт прекращения приема алкоголя при углублении эндогенной депрессии был подтвержден рядом авторов [12, 13]. Отмечалось, что злоупотребление алкоголем может прекратиться при усилении эндогенной тревоги [8,12,16]. В то же время известно, что при редукции аффективных нарушений и стабилизации состояния злоупотребление алкоголем может продолжаться [28]. Толерантность к этанолу на фоне депрессий может колебаться [14] — как возрастать [12], так и снижаться [15]. Пытались выделить различные типы депрессии в рамках униполярных и биполярных аффективных нарушений, сочетающихся с алкоголизмом [40] и установить на этой основе некоторые генетические закономерности. Однако, по мнению ряда авторов [22, 34], генетической связи между алкоголизмом и первичными (эндогенными) аффективными нарушениями нет.

Принято считать, что периодически возникающая эндогенная депрессия в рамках маниакально-депрессивного психоза или циклотимии утяжеляет течение алкоголизма и создает дополнительные трудности в терапии [3, 10, 17, 39]. Подчеркивалось, что депрессии неэндогенного происхождения у большинства больных алкоголизмом после прекращения приема алкоголя редуцируются в течение 1, максимум 2-4 нед. [35]. Видимо, сочетанием аффективных нарушений и влиянием хронической алкогольной интоксикации (особенно в постинтоксикационном периоде) объясняется очень высокая частота суицидальных попыток у больных алкоголизмом [33]. Насыщенностью клиники алкоголизма аффективными нарушениями объясняются не прекращающиеся до настоящего времени попытки использовать антидепрессанты в качестве средств, выравнивающих настроение и одновременно уменьшающих влечение к опьянению [6, 9].

Таким образом, злоупотребление алкоголем и алкоголизм часто сочетаются с эндогенными депрессивными расстройствами. Оба заболевания оказывают взаимное неблагоприятное воздействие, что приводит к утяжелению как алкоголизма, так и эндогенной депрессии. Наиболее часто алкоголизм перекрывается с неглубокими депрессивными состояниями: при углублении депрессии пьянство прекращается. При клиническом исследовании коморбидности алкоголизма и аффективных расстройств наименее изученным оказался клинический аспект проблемы — психопатология депрессий, сочетающихся с алкоголизмом. Структура таких состояний освещается в литературе только в последние годы [9,10].

С целью выявления коморбидности эндогенных депрессий и алкоголизма в стационаре обследовано 100 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет, обратившихся за помощью в связи со злоупотреблением алкоголем, у которых выявлены аффективные расстройства В исследование не включались больные с процессуально обусловленными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, синдромом психического автоматизма, а также лица с тяжелыми органическими поражениями ЦНС. Средний возраст больных 35 * 1, 7 года; средняя продолжительность эндогенного заболевания — 16, 2 * 3, 5 года; средняя давность злоупотребления алкоголем 11, 2 * 2, 44 года. В 58% наблюдений начало эндогенного заболевания приходилось на возраст от 11 до 20 лет, а начало злоупотребления алкоголем у 80% больных — на возраст от 15 до 30 лет. У 64 больных выявлена соматическая патология (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания). В анамнезе у 26 больных было сотрясение мозга, у 14 из них с изменениями ЭЭГ. По типологии преморбидных свойств больные распределялись следующим образом: синтонные — 29, шизоидные — 28, психастенические — 17, истероидные — 11, гипертимные — 5, возбудимые — 5, статотимические — 5. У 47 больных родственники I степени родства страдали психическими заболеваниями, алкоголизмом, совершали суицидальные попытки [27]. Психопатологическая дифференцировка аффективных расстройств проводилась в соответствии с классификацией депрессий, разработанной О.П. Вертоградовой [2]: выделялись тоскливые, тревожные, апатико-адинамические состояния. В период обследования тяжесть аффективных расстройств во всех наблюдениях соответствовала циклотимическому или субпсихотическому уровню. Диагноз малопрогредиентной шизофрении с циклотимоподобным течением установлен в 63 случаях, циклотимия и МДП диагностированы у 37 больных. Биполярное течение отмечалось у 64 больных, монополярное — у 36.

Сформированный алкоголизм (первичное и вторичное патологическое влечение к опьянению, измененная толерантность к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром, многодневное злоупотребление алкоголем в форме запоев или непрерывного пьянства с утратой количественного контроля) установлен у 37 больных; в 63 наблюдениях отмечалось многодневное злоупотребление алкоголем, но не было всех признаков наркоманического синдрома. В 37 наблюдениях состояние после окончания многодневного пьянства квалифицировалось как алкогольный абстинентный синдром, в остальных случаях — как постинтоксикационный синдром или синдром отмены. Эндогенное заболевание предшествовало началу злоупотребления алкоголем у 64 больных, у 16 злоупотребление алкоголем предшествовало развитию эндогенного процесса, у 13 злоупотребление алкоголем совпало с началом эндогенного заболевания. У 4 больных на этапе сосуществования коморбидных расстройств возникают острые эндогенные психозы, развивавшиеся в первые дни после прекращения пьянства (постинтоксикационные симптомы в структуре синдрома отмены).

Характер злоупотребления алкоголем зависел прежде всего от психопатологической структуры депрессивных фаз (от доминирующего аффекта).

В 52 наблюдениях (1-я группа) в структуре эндогенной депрессии преобладал аффект тоски (32 больных страдали шизофренией, 17 — МДП и циклотимией). В 67% наблюдений депрессии были дисгармоничными, в 15% — диссоциированными и только в 17% — гармоническими. У половины больных вне депрессивной фазы возникало спонтанное или ассоциированное влечение к опьянению. Во время депрессии у подавляющего большинства больных это влечение появлялось или усиливалось и лишь у 11,5% возникало отвращение к спиртному (см. таблицу). При этом не более 8% больных несмотря на отсутствие влечения к алкоголю и даже отвращение к спиртному отказывались от употребления спиртных напитков во время депрессии, объясняя это попыткой облегчить тягостное состояние с помощью алкоголя. Только 11 больных пили непрерывно, остальные — запоем. У 75% больных во время тоскливой депрессии толерантность к алкоголю существенно повышалась, в незначительном числе наблюдений она не менялась и только у 3 больных снижалась.

Присоединение эндогенных заболеваний к злоупотреблению алкоголем сопровождалось цикличностью влечения к алкоголю, а также изменением картины опьянения и симптоматики постинтоксикационных расстройств. Резко учащалось потребление спиртного, увеличивались его разовые и суточные количества, что приводило к социально-трудовой и семейной дезадаптации; больные начинали пить в одиночестве, в противоположность прежней манере потребления спиртных напитков. Изменение формы пьянства могло выражаться в неожиданном появлении контролируемого потребления спиртного без последующего развития запоя.

Наиболее отчетливо дезадаптация проявлялась при одновременном развитии эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем. Больные подчеркивали трудности приспособления к периодическому изменению настроения, активности, интеллектуальных возможностей. Дезадаптирующим фактором становилось неприятие поведения больных ближайшим окружением. Если депрессивные расстройства “опережали” злоупотребление алкоголем, то закономерности потребления спиртного в значительной мере определялись особенностями эндогенного заболевания.

В половине наблюдений изменение поведения было непосредственно связано с динамикой расстройств настроения, становлением их цикличности, изменением их структуры и глубины. Однако у трети больных основную роль в присоединении пьянства к основному заболеванию играло влияние ближайшего окружения. Многие больные не осознавали мотивов потребления спиртного во время депрессии, “терапевтического” влияния приема алкоголя. Однако особенности опьянения свидетельствовали о том, что больные контролируют его выраженность. Они стремились не превышать количества, необходимого для улучшения самочувствия. По субъективной оценке, алкоголь оказывал антидепрессивное, транквилизирующее действие. В определенных количествах он вызывал оглушение, к которому больные стремились при особенно тягостном состоянии.

В части наблюдений действие алкоголя было парадоксальным: в опьянении больные совершали неадекватные поступки, становились беспричинно придирчивыми и агрессивными; по протрезвлении они не могли удовлетворительно объяснить своего поведения. Постинтоксикационное состояние вне зависимости от сформированности психической и физической зависимости от алкоголя отличалось выраженностью аффективных нарушений, их зависимостью от продолжительности и полярности фазы эндогенного заболевания. Соматовегетативные нарушения также могли быть достаточно выраженными, но часто их тяжесть не соответствовала длительности запоя и суточным количествам алкоголя.

Нарушения настроения держались дольше соматовегетативных нарушений и включали идеи малоценности, виновности. Больные обвиняли себя не только в пьянстве, но и в совершении различных ошибок на протяжении всей жизни, что не свойственно больным алкоголизмом во время похмельного синдрома. В большинстве наблюдений отмечались утяжеление психических нарушений в постинтоксикационном периоде, углубление тоски, появление суицидальных мыслей. В этом состоянии могла измениться структура депрессий, прежде всего в результате присоединения тревоги, в некоторых случаях отмечалась инверсия аффекта, смена депрессии гипоманиакальным состоянием. Некоторые больные знали, что похмельное состояние может оборвать депрессивную фазу, если суточное количество алкоголя достаточно велико. Динамика эндогенных нарушений настроения на всем протяжении заболевания выражалась в углублении депрессии во время запоя, в удлинении фаз, переходе к континуальному течению, реже — в учащении фаз и изменении структуры депрессии за годы злоупотребления алкоголем. Возможно, это связано с естественным и терапевтическим патоморфозом эндогенного заболевания, но при воздержании от алкоголя часто восстанавливались особенности аффективных расстройств, предварявшие потребление алкоголя.

В 18 наблюдениях (2-я группа) в структуре депрессии доминировал аффект тревоги (9 больных страдали шизофренией, 9 — МДП и циклотимией), в 14 из них тревога сочеталась с тоской. У 13 больных уровень депрессии был субпсихотическим, у 5 — амбулаторным (циклотимическим). В большинстве наблюдений влечение к алкоголю появлялось или усиливалось во время депрессии (только 4 больных испытывали отвращение к спиртному в период депрессии). Пьянство во время депрессии было или запойным, или непрерывным. У половины больных толерантность к алкоголю во время депрессии снижалась. В 5 наблюдениях присоединение злоупотребления алкоголем к эндогенному заболеванию было непосредственно связано с изменением структуры аффективных расстройств и усилением их тяжести, в 2 было обусловлено внешними обстоятельствами. Больные объясняли потребность в алкоголе во время тревожной депрессии либо стремлением избавиться от неуверенности и связанных с ней трудностей в общении, беспокойства, предчувствия грядущих неприятностей, либо желанием “расслабиться” и даже “выключиться” (т.е. довести себя до состояния оглушения). Ухудшение состояния в вечерние часы и опасение бессонницы также обусловливали стремление к употреблению “оглушающих” количеств алкоголя. Алкоголь оказывал анксиолитическое, транквилизирующее, собственно антидепрессивное и гипнотическое действие.

В 3 наблюдениях парадоксальное действие алкоголя выражалось в нелепом агрессивном поведении. В постинтоксикационном состоянии вне зависимости от степени сформированности наркоманического синдрома отмечалось резкое усиление тревоги. Соматовегетативные нарушения не отличались особой тяжестью, что в известной степени объясняется относительно небольшими количествами алкоголя. У половины больных в постинтоксикационном состоянии возникали суицидальные мысли и они совершали попытки самоубийства. В большинстве случаев депрессия при этом достигала психотического или субпсихотического уровня, что вынуждало часть больных многократно госпитализироваться. Эндогенные расстройства настроения во время запоя утяжелялись. В 5 наблюдениях такая динамика сопровождалась прекращением пьянства. За годы злоупотребления алкоголем отмечалось углубление и удлинение депрессивных фаз с переходом к континуальному течению, реже учащение депрессивных фаз. Изменение структуры депрессий в 90% случаев выражалось появлением тревожного аффекта.

У 28 больных (3-я группа) структура депрессий определялась апато-адинамическими проявлениями (15 больных страдали шизофренией, 13 — МДП и циклотимией). Хронический алкоголизм сформировался у 9 больных, у 21 злоупотребление алкоголем выражалось в периодическом или постоянном пьянстве. Только у 7 больных структура депрессий определялась собственно апатическим аффектом; в 21 наблюдении апатия сочеталась с тоской. В большинстве случаев депрессии были дисгармоническими, их глубина у 30% больных достигала субпсихотического уровня, в остальных случаях отмечались амбулаторные (циклотимические) депрессии. Влечение к алкоголю вне депрессивных фаз возникало почти у 70% больных, а в депрессии — только у 40%. Отвращение к алкоголю во время фаз наблюдалось у четверти больных. 11 из них в это время отказывались от спиртного. Толерантность к алкоголю у половины больных во время фаз снижалась и лишь у небольшой части не менялась. Случаев повышения толерантности к алкоголю в период депрессии не зарегистрировано. У трети больных отмечалось уменьшение массивности и длительности запоев во время депрессии.

При одновременном возникновении эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем не возникало выраженной дезадаптации, отсутствовали и особые формы приспособительного поведения. В половине наблюдений аффективные расстройства обнаруживались еще в подростковом возрасте, а злоупотребление алкоголем было обусловлено влиянием ближайшего окружения. Пьянство в период депрессии больные объясняли стремлением избавиться от ощущения пустоты, безразличия, желанием достичь прежней легкости в общении, обрести уверенность в своих физических и интеллектуальных возможностях, повысить активность и работоспособность. Алкоголь оказывал прежде всего стимулирующее действие, реже обнаруживались гипнотический, антидепрессивный и парадоксальный эффекты. Постинтоксикационное состояние в 90% наблюдений характеризовалось преобладанием психического компонента, углублением расстройств настроения ( тоски, апатии), появлением раздражительности и злобы. Депрессивные фазы за годы злоупотребления алкоголем углублялись, удлинялись, переходили в континуальное течение, реже наблюдалось учащение депрессий с изменением их структуры (трансформация тоскливой депрессии в апатическую, тоскливо-апатическую и тоскливо-тревожную). Непосредственной причиной обращения к наркологу в 80% случаев было пьянство вне депрессивных фаз, неправильное поведение в опьянении, патологические идеи самообвинения и малоценности.

В 13 наблюдениях аффекты тоски и тревоги были выражены в равной мере, преобладали диссоциированные и дисгармоничные депрессии. Толерантность к алкоголю во время депрессии или снижалась, или не изменялась, редко повышалась. Вместе с тем влечение к алкоголю было достаточно интенсивным — больные пьянствовали, чтобы отвлечься от мрачных мыслей, беспокойства, “заглушить” тревогу, “отключиться”. В период злоупотребления алкоголем депрессия утяжелялась, что нередко приводило к отказу от спиртного. В постинтоксикационном состоянии доминировали нарушения настроения. Депрессивные фазы в годы злоупотребления алкоголем сопровождались углублением аффективных расстройств, удлинялись и учащались, переходили в континуальное течение. Трансформация структуры депрессий выражалась в смене апатических и тоскливо-апатических фаз тоскливо-тревожными.

В 12 наблюдениях клинические аффекты тоски и апатии были выражены в равной мере. Уровень депрессии оказывался, как правило, амбулаторным, большинство депрессий были дисгармоническими. Пьянство во время фазы было или запойным, или непрерывным, 3 больных в депрессивном состоянии прекращали пьянство и только у 1 в период депрессии повышалась толерантность к алкоголю. Большинство больных пили в одиночестве, объясняя это желанием “встряхнуться”, “повысить интерес к жизни и работоспособность”, “почувствовать себя человеком”, и лишь 2 стремились “выключиться” и употребляли алкоголь в количествах, вызывающих оглушение. В постинтоксикационном состоянии доминировали нарушения настроения: депрессивные проявления утяжелялись, усиливалась тревога, во время запоев депрессивные расстройства также усиливались, что нередко приводило к прекращению пьянства. Как и в других группах больных, за годы злоупотребления алкоголем в части случаев углублялись депрессивные фазы, они удлинялись, учащались, переходили в континуальное течение. Трансформация структуры депрессии выражалась в усилении тоски, присоединении тревоги, появлении смешанных состояний.

В большинстве случаев во всех группах длительность воздержания от алкоголя после лечения была относительно небольшой и возобновление пьянства во многом зависело от очередной аффективной фазы. Если лечение приводило к длительному воздержанию, то отмечались урежение депрессивных фаз, восстановление их прежней структуры, меньшая тяжесть депрессивных проявлений.

В таблице отражены различия некоторых показателей у больных с преобладанием аффектов тоски, тревоги, апатии, во время 228 госпитализаций.

Таблица. Отношение к алкоголю, особенности запоев (уровень толерантности) и постинтоксикационного периода, во время различных по структуре депрессивных фаз (в %).

www.psychiatry.ru

Депрессии при алкогольной ремиссии

А.Ю. Магалиф
Москва 2005 год.

Частота депрессивных состояний среди больных алкоголизмом по данным разных исследователей колеблется от 26 до 60%. Такой разброс объясняется тем, что сюда включены депрессивные нарушения эндогенной и эндореактивной этиологии, а также многочисленные расстройства настроения, входящие в структуру клиники алкогольной болезни. Последние являются неоднородной по своему происхождению и по своей сущности группой неврозоподобных и субпсихотических состояний. У части больных они возникают в структуре симптомокомплексов, формирующихся при постепенных деформациях патологической преморбидной почвы. У другой части больных депрессии появляются в процессе хронической многолетней алкогольной интоксикации. Определённое место в генезе этих депрессивных расстройств занимают реактивно – невротические образования, постоянно возникающие у больных алкогольной зависимостью. Депрессивные расстройства могут возникать на всех этапах терапевтической ремиссии, сочетаться с влечением к алкоголю, провоцировать его появление и быть, таким образом причиной рецидива заболевания. Своевременное их диагностирование и по возможности быстрое устранение является важным условием эффективности лечебно-реабилитационного процесса.

Во время острого периода алкогольного абстинентного синдрома (ААС) выраженность депрессивно-тревожного аффекта тесно связана с тяжестью сомато-вегетативных, неврологических и инсомнических расстройств. Нередко депрессия сочетается с раздражительностью и истерическим поведением. К тревоге за своё психосоматическое состояние часто примешивается реакция на сложившуюся в связи с запоем трудную ситуацию. Тревожные проявления обычно редуцируются в течение 2 – 3 дней, а тоскливо-депрессивные расстройства с идеями самообвинения обнаруживают большую устойчивость и могут сохраняться от одной до двух недель.

В остром периоде ААС для купирования депрессивных проявлений рекомендуются транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам, хлордиазепоксид, феназепам и др.). Они способствуют комплексной редукции сомато-вегетативных и аффективных расстройств. Кроме того, феназепам зарекомендовал себя как лучшее средство восстановления структуры ночного сна, нарушенной во время ААС. Так же могут использоваться производные ГАМК без стимулирующих эффектов (фенибут), атипичные нейролептики (тиаприд), антидепрессанты с седативной активностью и отсутствием холинолитических эффектов (миансерин, миртазапин, пирлиндол — пиразидол, тианептин), гепатопротекторы с антидепрессивной активностью (аденозилметионин — гептрал), вегето-стабилизирующие препараты (мексидол).

Депрессивные расстройства в период становления ремиссии.

После завершения ААС наступает более сложный этап для терапии – формирование продолжительной ремиссии. Поскольку многолетнее массивное употребление алкоголя создало соответствующий «алкогольный» образ жизни, стойкое первичное влечение к алкоголю (алкогольную доминанту), внесло изменения в психо-соматический статус больных, во время проведения реабилитационного курса следует учитывать возможность появления аффективных нарушений. Одни из них могут проявляться в виде не имеющих эндогенного радикала различных форм депрессивных личностных реагирований на жизненные ситуации: а) депрессивно-ипохондрические расстройства; б) депрессивно-апатические состояния; в) депрессивно-тревожные расстройства; г) депрессивно-дисфорические состояния; д) астено-депрессивные нарушения. Другие представлены тесно спаянными с алкогольной патологией циклотимными и эндореактивными расстройствами настроения, чаще депрессивного регистра.

Больные с депрессивно — ипохондрическими расстройствами после прекращения употребления алкоголя периодически жалуются на появление различных соматических нарушений: колебаний артериального давления, кожных высыпаний, головных болей с неясной локализацией, учащения простудных заболеваний. Это больше свойственно больным с длительным и почти безремиссионным течением алкоголизма. Имеющиеся у них реальные нерезко выраженные соматические расстройства почти всегда затушёвываются опьянением и субъективно серьёзно не воспринимаются. Больные считают себя соматически полностью здоровыми, редко обращаются к врачам, бравируют способностью устранять все недуги алкоголем, имеют для этого свои собственные рецепты. В отсутствии спиртного они становятся ипохондричными, грустными, считают, что появившиеся болезни связаны с неправильным лечением, часто говорят: «Выпивал — был здоров, а бросил – стал болеть». Депрессивно-ипохондрический статус является некоей личностной защитой от необходимости изменить образ жизни, способ вызвать жалость к себе. При дальнейшем развитии это может отрицательно повлиять на становление ремиссии, способствовать появлению убеждённости в том, что необходимо употреблять алкоголь для поддержания здоровья.

Лечение таких больных базируется на сочетании психотерапии и лекарственных средств. Преобладает рациональная психотерапия. Больной должен убедиться в том, что соматические расстройства возникли в основном из-за злоупотребления алкоголем, что они могут быть устранены только в отсутствии спиртного. Например, приводятся доказательства резкого обострения почти всех кожных заболеваний от воздействия ацетальдегида, а также весьма частого повышения артериального давления при каждом появлении ААС и фиксации этого нарушения в центральной нервной системе. Врач должен убедить больного в необходимости занятия положительными физическим нагрузками, желательно разработать с ним соответствующую программу. Рекомендуется также наладить соматотропную терапию, провести соответствующие обследования. Результаты этих обследований целесообразно использовать в качестве объективных показателей разрушительного действия алкоголя и положительных изменений при отказе от него. Из психотропных препаратов средством выбора являются тиоридазин — сонапакс, сульпирид — эглонил, тианептин — коаксил, феназепам.

Депрессивно – апатические состояния встречаются чаще у больных без значительного социального снижения, но с многолетним злоупотреблением алкоголем. У большинства из них алкоголизм проявляется в форме так называемого бытового пьянства. Больные обладают высокой изначальной толерантностью к алкоголю, суточные дозы спиртного достигают 400 грамм этанолового эквивалента (1 литр водки). Практически ежедневное употребление алкоголя распределяется равномерно в течение дня. Как правило, больные обладают повышенным аппетитом, поэтому склонны к нездоровой полноте. Лицо часто бывает одутловатым с отчетливым сосудистым рисунком. Больные отличаются синтонностью, деловой активностью, эмоциональной лабильностью. Весёлость и благодушие могут быстро смениться раздражительностью, показной гневливостью, бесцеремонностью. Больные легко дают всевозможные обещания, часто забывая о них. Употребление алкоголя является необходимым атрибутом их деловой жизни. Вынужденные перерывы в его употреблении сопровождаются возникновением абстинентного синдрома, в клинике которого преобладают эмоциональные и вегетативные нарушения. Соматические и неврологические расстройства встречаются редко. У большинства больных наблюдается алкогольная анозогнозия, поэтому они с трудом соглашаются на лечение. Причиной обращения к врачу обычно являются ультимативные требования родственников или начальства, а также соматические недуги, среди которых ведущее место занимают артериальная гипертония и гепатоз. Аффективные расстройства у этих больных обнаруживаются вскоре после начала ремиссии. Они бывают особенно заметны после проведения эмоционально-стрессовых методик типа «кодирования» или «торпедо». Активные, синтонные пациенты становятся грустными, безразличными, безынициативными, избегают контактов со старыми друзьями, теряют прежние интересы, дома обычно бывают молчаливы, высказывания их пессимистичны. Многие из больных этой группы жалуются на снижение либидо.

Терапия таких больных строится на сочетании рациональной, позитивной, активирующей психотерапии и антидепрессантов со стимулирующим действием (пирлиндол — пиразидол, моклобемид – аурорикс). Наиболее сложным для лечения является приблизительно трёхмесячный период неустойчивой ремиссии. Пациенты с большим трудом привыкают к новому для них образу жизни. Если больные не наблюдаются врачом, что, как правило, бывает после «кодирования», то гипотимные, ангедонические и апатические проявления могут наблюдаться многие месяцы и даже годы. В случаях рецидивов все эти расстройства исчезают, а злоупотребление алкоголем приобретает прежний характер. При систематическом врачебном наблюдении постепенно под влиянием психотерапии в сочетании с приёмом психотропных средств больные становятся более активными, улучшается настроение, однако вероятность рецидива сохраняется в течение многих месяцев.

Депрессивно – тревожные расстройства возникают в ремиссии у больных с тревожно-мнительными чертами в преморбидном периоде. В детстве и юности они часто страдают от излишней застенчивости, нерешительности, тревожности, усиливающимися в связи с различными ситуациями, например, перед экзаменами, знакомствами, деловыми встречами и пр. Эти черты часто сохраняются и в зрелом возрасте. Нередко тревожность и нерешительность при необходимости совершать какие-либо действия сопровождается сниженным настроением, пессимистической оценкой результатов. Употребление алкоголя быстро становится необходимым средством адаптации, формирует выраженную психическую зависимость. Во время металкогольной интоксикации и, особенно на фоне ААС, тревожно-мнительные черты резко обостряются, однако, несмотря на плохое самочувствие, являются провоцирующим фактором для немедленного продолжения употребления спиртного. В период вынужденной ремиссии отсутствие алкоголя как адаптирующего психотропного средства остро переживается больными, поскольку навыки преодоления указанных черт характера в течение длительного времени не вырабатывались, а подменялись алкогольным опьянением. Настроение пациентов стойко ухудшается. Они становятся мрачными, раздражительными, ворчливыми, эгоистичными, стараются переложить многие, даже мелкие заботы и действия на своих родственников или сотрудников, пустяшные трудности воспринимают как непреодолимые препятствия, стараются избежать их. Будучи мнительными, боятся прервать ремиссию, достигнутую в результате применения различных методик «кодирования», опасаясь внушенных тяжелых последствий. В результате они с нетерпением ожидают срока окончания запрета употребления алкоголя.

Лечение таких больных должно быть продолжительным. Его основу составляет позитивная, активирующая психотерапия, гештальт-терапия. Обязательно должны использоваться транквилизаторы, небольшие дозы мягких нейролептиков (тиаприд, сульпирид — эглонил, тиоридазин — сонапакс) и антидепрессантов (азафен, тианептин, флуоксетин — прозак).

Депрессивно — дисфорические состояния чаще всего возникают у больных с тяжелым и многолетним течением алкоголизма. В преморбиде преобладают легко возникающая возбудимость, периоды мрачного недовольства, склонность обвинять окружающих в своих неудачах. У этих больных быстро формируются изменённые формы опьянения с преобладанием агрессии и амнезии. Запои чаще всего возникают регулярно, не реже двух раз в месяц, протекают с резким снижением аппетита, вплоть до почти полного отказа от еды. У значительной части больных запои соответствуют понятию «дипсомания», т.е. возникают на фоне тоскливо-злобного аффекта. Все попытки родственников препятствовать употреблению спиртного преодолеваются с агрессией. В первые месяцы формирования терапевтической ремиссии больные ведут себя спокойно, как бы отдыхая от тяжелых запоев и связанных с ними неприятностями. Однако через 3 – 6 месяцев появляются молчаливость, мрачная напряженность, склонность к словесной агрессии, недовольство и придирчивость. Иногда возникают состояния, обозначаемые как «сухое похмелье», т.е. утром наблюдаются психические и вегетативные симптомы, характерные для ААС. Традиционно в клинической практике такие расстройства трактуются как возобновление влечения к алкоголю и предвестники рецидива. Поэтому при появлении депрессивно-дисфорического состояния рекомендуется немедленно начать медикаментозную терапию. Психотерапевтические методики, исключая специальные противоалкогольные (эмоционально-стрессовые, аверсивные), мало эффективны. В этих случаях показаны общеукрепляющее лечение, назначение метаболических средств (дисульфирам, биотредин, карбамазепин, транквилизаторы, указанные выше «мягкие» нейролептики и антидепрессанты (тиоридазин, тиаприд, амитриптилин, кломипрамин). Вовремя начатое профилактическое лечение может предотвратить рецидив и закрепить ремиссию. Родственников больных рекомендуется информировать о том, что при появлении у пациента депрессивно-злобного настроения необходимо начать указанную терапию и обратиться к врачу.

Астено – депрессивные состояния наблюдаются в ремиссии чаще у тех больных, у которых употребление алкоголя компенсирует слабость психических процессов: вялость, лень, склонность к созерцательности, желание уйти от реальности, избежать трудностей. Под влиянием алкогольного опьянения больные становятся активными, весёлыми, общительными, самочувствие их улучшается, появляется иллюзия благополучия. Обычно психическая зависимость формируется достаточно быстро и с трудом поддаётся редукции. Как и в большинстве случаев, первые месяцы ремиссии проходят спокойно. Больные бывают даже довольны собой, считают, что у них укрепилась воля, и появился авторитет у окружающих. Однако в последующие месяцы постепенно нарастают вялость, безынициативность, скука, сонливость. Больные жалуются на потерю интересов, однообразие жизни. Преобладает пониженное настроение, причина которого всегда объясняется больными внешними обстоятельствами, непреодолимыми препятствиями. Попытки близких активизировать больных, привлечь к работе, к интересным занятиям часто встречают негативную реакцию с раздражительностью, требованием оставить их в покое. Подобное состояние часто напоминает выраженную алкогольную деградацию личности подобно тому, как эндогенная депрессия воспринимается в качестве апатического дефекта. Сложность лечения таких больных объясняется необходимостью отделить депрессивные проявления от патологического развития личности, начавшегося в связи с объективно существующими трудностями. Поэтому для преодоления депрессивных реакций и укрепления алкогольной ремиссии требуется длительная психотерапия. Целесообразно при этом использовать активирующую, рациональную психотерапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию. Рекомендуются также биологические стимуляторы (жень-шень, пантокрин, китайский лимонник, элеутерококк и пр.), а также небольшие дозы антидепрессантов со стимулирующим действием (маклобемид — аурорикс, пирлиндол — пиразидол).

Отдельную группу составляют больные, у которых алкогольная зависимость тесно связана с депрессивными расстройствами циклотимного уровня. Чаще аффективные расстройства предшествуют развитию алкоголизма, однако могут проявляться и позднее в качестве заострившихся акцентуированных черт личности в результате хронической алкогольной интоксикации и по типу эндореактивных состояний. Их наличие часто можно заподозрить в период редукции ААС. Обычно гармоничное исчезновение сомато-неврологических и психических расстройств видоизменяется таким образом, что наиболее тягостным для больных является именно депрессивное состояние. Постепенно появляются признаки эндогенизации: тоска, тревога, суточные колебания, характерные расстройства сна. В случаях прогрессирования алкоголизма может наблюдаться дальнейшее углубление аффективной патологии и появление депрессивных фаз, уже не сочетающихся с алкогольной интоксикацией. Поскольку основной причиной обращения к врачу является злоупотребление алкоголем, часто обнаруживается отсутствие критики и игнорирование аффективной патологии. Как правило, она всё равно объясняется и самими больными, и их родственниками систематическим пьянством и связанными с этим сложными ситуациями. Поэтому на первых же этапах лечения особое значение приобретает рациональная и семейная психотерапия. Чрезвычайно важно объяснить больному и его родственникам взаимосвязь расстройств настроения и алкогольной зависимости, необходимость комплексной, в том числе медикаментозной терапии. Трудность в подборе лекарств объясняется часто тем, что аффективные расстройства бывают весьма короткими: от нескольких часов до 1- 2 недель. Однако даже за это время они могут спровоцировать употребление спиртного. При невозможности подстроить график приёма лекарств под частые аффективные колебания требуется профилактическое курсовое назначение препаратов – лёгких антидепрессантов (пипофезина — азафена, циталопрама — ципрамила, пирлиндола — пиразидола, флувоксамина — феварина) и тимостатиков (карбамазепина, депакина, ламотриджина). Следует учитывать, что эти больные требуют контроля потому, что они считают аутохтонные колебания настроения вариантом нормы, проявлением характера и пренебрегают приёмом лекарств. Мотивом повторных обращений к врачу является только рецидив алкоголизма. Поэтому проведение рациональной психотерапии, направленной на профилактику аффективных расстройств, необходимо осуществлять на протяжении всего курса лечения.

www.magalif.ru