Гемодинамика и атеросклероз — Сосудистая биология в клинической практике
Гемодинамика, сосудистая система и эндотелиальная функция1,2,88 89 Атеросклероз: геометрически местное заболевание
О Две важнейшие гемодинамические силы воздействуют на кровеносные сосуды
- Пульсативный стресс: перпендикулярное давление/сила
- Стресс надрыва: параллельное давление/сила Высокие: прямые артерии — низкая частота атеросклероза Низкие: зоны разветвления артерий — высокий риск атеросклероза (стаз, рециркуляция, сепарация кровотока) (Высокие — 12 дин/см2, низкие — 4 дин/см2)
О Физическая нагрузка: механизмы
О Эндотелиальная реакция является положительной либо отрицательной при воздействии: вазоактивных препаратов, антиоксидантов, регуляторов роста, медиаторов воспаления, молекул адгезии, тромбоза.
Стресс надрыва и эндотелиальная дисфункция 88 
Диапазон величины стресса надрыва стенки 
Стресс надрыва и атеросклероз 88 
Стресс надрыва и атеросклероз 89
О Активируются множественные рецепторы:
↓
О Сигнальный каскад -» координированная и структурированная передача сигналов,перекрестные и обратные связи, а также двухсторонняя коммуникация
↓
О Сигнальные пути
Активация тирозинкиназ
Активация серинкиназ
Быстрая реструктуризация цитоскелета
Образование NO
Образование СОА
↓
О Модуляция экспрессии эндотелиальных генов.
Влияние различных типов и величины стресса надрыва на эндотелиальные клетки артериального дерева89
Если эндотелиоциты, расположенные в прямых участках артериального дерева, подвергаются однотипному ламинарному стрессу надрыва, в зонах искривлений артерии или ее разветвлений эндотелиоциты подвергаются воздействию пространственных и временных градиентов стресса надрыва. Клеточная морфология в указанных зонах отражает силы, воздействующие на них. Клетки, поддающиеся однотипному ламинарному стрессу надрыву, удлиняются и выравниваются в направлении кровотока, тогда как при расстроенном стрессе их морфология достаточно хаотична. Не только клеточная морфология зависит от особенностей воздействия стресса, но и тип экспрессии генов. Если некоторые гены, индуцированные однотипным ламинарным стрессом надрыва, и далее индуцируются расстроенным кровотоком (коннексин43, erg-1), то молекулы адгезии угнетаются однотипным ламинарным стрессом надрыва, индуцируются расстроенным кровотоком. Это позволяет предполагать, что эндотелиоциты в условиях неоднотипного стресса надрыва являются проатерогенными.
Изменение морфологии эндотелиоцитов при жидкостном стрессе надрыва88
Физиологический артериальный гемодинамический стресс надрыва (rs более 15 дин/см2)
Низкий артериальный гемодинамический стресс надрыва (rs свыше ± 0-4 дин/см2)
Аортальные эндотелиоциты коровы, подвергшиеся физиологическому стрессу надрыва более 15 дин/см2 (рисунок слева), на протяжении 24 часов выравнялись в направлении кровотока, тогда как клетки, подвергшиеся низкому стрессу надрыва (рисунок справа), — нет (возрастание в 125 раз).
Резюме Гемодинамика и атеросклероз
Две основные гемодинамические силы, воздействующие на кровеносные сосуды, — пульсативный стресс и стресс надрыва. Эндотелиальная реакция может быть положительной или отрицательной в зависимости от интенсивности, однотипности, локализации, сопутствующего влияния биогуморальных медиаторов и других факторов.
Поддержание физиологического артериального гемодинамического стресса надрыва при помощи гипотензивных препаратов, а также регулярных аэробных физических упражнений на протяжении 30 мин./день обеспечивает вазодилятацию (СОА эндотелия, NO и др.), уменьшает эффекты вазоконстрикторов, активирует антиоксидантные ферменты и ограничивает влияние факторов роста, медиаторов воспаления, молекул адгезии и склонность к тромбозу.
lekmed.ru
Гемодинамические кризы: резонансная гипотеза
Факторы риска, патологические процессы и заболевания, ассоциированные с сосудистыми событиями, сами по себе не объясняют внезапного обострения в течение болезни, которое может резко изменить всю клиническую ситуацию. Этот факт предполагает необходимость оценки финальных изменений гемодинамики, непосредственно связанных с мозговой катастрофой — гемодинамических кризов. Концепция гемодинамических кризов отвечает на ряд вопросов, изучение которых совершенно необходимо для повышения эффективности превентивных программ. Среди них наиболее важный: почему некоторые больные, отягощенные множеством факторов риска, в течение длительного времени не переносят сосудистых катастроф, а пациенты с меньшей степенью риска, при определенных обстоятельствах, подвергаются повторным мозговым и коронарным атакам? Без убедительных представлений о природе гемодинамических кризов, невозможен обоснованный индивидуальный прогноз заболевания, недостаточно конкретны и персонифицированы меры предупреждения сосудистых событий.
Очевидно, что для каждого больного характерен свой путь накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих «критическую массу» органических и функциональных нарушений, которые под воздействием факторов дестабилизации, однажды, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих сдвигов, затрагивающих всю систему кровообращения – к гемодинамическому кризу.
Большинство хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы протекают с периодами обострений. Но в некоторых случаях такое обострение носит характер обвала, криза (crisis — франц. – внезапная перемена в течении болезни). Криз отличается от обострения болезни двумя важнейшими признаками: скоротечностью развития событий и декомпенсацией кровообращения. Наиболее известный в клинической практике гемодинамический криз — гипертонический. В развитии гипертонического криза можно отметить главное – не просто повышение давления выше привычного для данного пациента уровня, но сочетание гипертонии с нарушениями местного кровообращения в каком-либо жизненно важном русле (сердце, мозг, почки, сетчатка глаза). Парадоксальная на первый взгляд комбинация (ишемия на фоне высокого системного давления) составляет ядро качественно нового патологического состояния, при котором ишемия, возникшая в результате гипертонии или по другим причинам стимулирует дальнейшее повышение АД посредством гормональных и рефлекторных механизмов. Способностью стимуляции системного кровообращения обладают все ткани, но в большей мере почки и головной мозг. Формула: ишемия + гипертония является универсальной характеристикой декомпенсации кровообращения на микроциркуляторном уровне в результате которой страдают главные потребители (сердце, мозг, почки).
Итак, первый важный постулат концепции гемодинамических кризов: ишемия органов, обладающих «правом» регуляции центральной гемодинамики, всегда приводит к артериальной гипертонии.
Существует два основных механизма повышения системного давления: 1. — увеличение работы сердца; 2 — увеличение периферического сопротивления сосудистого русла за счет повышения тонуса артериол. Первый путь имеет незначительные резервы, особенно у пожилых людей. Ударный объем сердца может быть увеличен на 10 — 20% на короткое время при сохранившейся диастолической функции. Второй путь реализуется посредством нейрогумональных механизмов и позволяет длительное время поддерживать высокое давление в системе посредством увеличения тонуса периферических артерий (гипер — ТОНИЯ) Однако, артериальная гипертония с высоким периферическим сопротивлением сосудистого русла снижает эффективную работу сердца, уменьшая ударный и минутный объем крови. Снижение насосной функции сердца усугубляет ишемию наиболее зависимых органов (гемодинамический механизм церебральной ишемии).
В результате многолетних наблюдений у врачей сложились достаточно полные представления о клинических проявлениях, по крайней мере, двух вариантов гемодинамических кризов: гипертонического (причина — повышение артериального давления) и сосудистого (связан с быстротечными сосудистыми реакциями, но необязательно причина — поваышение давления). Термин «гемодинамический криз», очевидно, шире, чем «сосудистый» или «гипертонический» криз. Ведь криз, по своим пусковым механизмам, может быть и не совсем «сосудистым», а в большей степени «сердечным» (например, связанным с нарушениями ритма сердца). В этом случае патокинез гемодинамического криза отличается лишь «пусковым механизмом». Эпизод аритмии, существенно снижая минутный объем крови, приводит к ишемии зависимых органов (сердце, мозг, почки), как следствие — повышению системного АД, периферическому вазоспазму, который в условиях недостаточно эффективной работы сердца усугубляет уже существующие нарушения микроциркуляции.
Итак, гемодинамический криз — это острое нарушения системной и региональной гемодинамики, протекающее с ишемией или повреждением зависимых органов.
В зависимости от способов инициации, кроме гипертонического и аритмического, можно выделить еще несколько вариантов гемодинамических кризов: гемореологический, нейроэндокринный, ангиодистонический, коронарный, гипотонический, обтурационный. Они отличаются лишь по механизму «запуска» патологического процесса при развитии которого всегда фигурируют четыре основных составляющих:
Очевидно, что любой гемодинамический криз является патологической системой, состоящей из процессов, развивающихся по механизмам взаимного отягощения. С точки зрения биодинамики такая патологическая система является новой сущностью, для которой характерны другие биофизические свойства. Одним из таких свойств следует считать новую резонансную частоту. Хорошо известно, что каждая ткань, каждый орган имеют собственные волновые характеристики, которые позволяют специфическим образом отвечать на ведущие частоты, где их «узнавание» происходит через резонансные механизмы. Основным «водителем ритма» в сложной биомеханической модели, которая называется организмом человека, является центральная нервная система (ствол мозга, ретикулярная формация). Её ритмическая деятельность и является «блоком зажигания», который определяет биодинамическую функцию организма, отдельных его систем и, что очень важно, сердечно-сосудистой системы. Биодинамика сердца наиболее демонстративна для понимания функционирования нормальной или патологической резонансной системы. Резонансная система содержит элементы, отвечающие «включением» на определенные ведущие частоты, достаточно малой амплитуды — триггеры. Для сердца роль триггера выполняет синусовый узел — наиболее чувствительная часть структурно-анатомического образования, обладающая собственным ритмом, но реагирующая на управляющие стимулы высших отделов нервной системы. В физическом смысле, сердечно-сосудистая система, выполняя свою насосную функцию, действует как стабильная резонансная система. При этом как волновая модель она может выходить далеко за пределы анатомических представлений об органе. Очень важно понимать, что нормальная, здоровая сердечно-сосудистая система «настроена» на ведущие частоты центральной нервной системы. Уплотненные стенки артерий, расширенные полости сердца с измененной геометрией, составляют не только новую морфологическую сущность, но и другую, патологическую резонансную систему. Патологическая резонансная система может «включаться» другими, самыми неожиданными влияниями внутренней и внешней природы. Она как смерч может притягивать любые близкие по частотам воздействия, которые будут поддерживать её энергию до истощения биодинамических возможностей сердца или разрушения (инсульт, инфаркт). Образно говоря, находясь в своей квартире, больной человек может одновременно пребывать на чужой частотно-волновой территории. Именно там могут включаться триггеры, запускающие приступ аритмии или гипертонический криз.
Триггером возбуждения устойчивой патологической системы могут стать внешние метеорологические изменения, стрессы, микроциркуляторные расстройства, связанные с изменениями самой крови, интоксикации и многие другие факторы, которые применительно к биорезонансной модели можно называть факторами дестабилизации.
Инсульт и инфаркт миокарда всегда являются результатом декомпенсации кровообращения на каком-либо уровне, поэтому представляется вполне обоснованным установить связь между гемодинамическими кризами и этими событиями.
Гемодинамические кризы являются свойством патологически измененной сердечно-сосудистой системы. Болезнь изменяет не только структуру клеток и тканей, геометрическую картину органов, но изменяет резонансные частоты, которые удерживают функцию органа в пределах нормальной резонансной системы. Так сердце отвечает аритмией на изменяющиеся метеорологические условия или на рефлекторный стимул, например, переедание. Вероятно, резонансный механизм и запускает патологический круг любого гемодинамического криза. В этом случае криз сам становится патологической резонансной системой и его энергия поддерживается любыми внешними воздействиями.
Концепция гемодинамических кризов является неотъемлемой частью теории сосудистых катастроф, которая проходит путь от элементарных представлений о факторах риска, связанных простейшими математическими корреляциями с сосудистыми событиями, к пониманию сложных и многогранных механизмов развития патологических процессов, которые завершаются инсультом или инфарктом. В некоторой степени, становится понятно, как далеко действительный сценарий сосудистой катастрофы находится от, казалось бы, самых надёжных и проверенных факторов риска, таких как повышение уровня холестерина в крови, гипертония, возраст и др. Становится объяснимой и низкая эффективность профилактических программ, построенных на выявлении и коррекции огромного количества «новых», «независимых», «модифицируемых» и других факторов, которые отражают лишь доступные нашим методам исследования отдельные звенья патологических процессов. Полноценная теория сосудистых катастроф ещё только зарождается, но наши представления о сердечно-сосудистых болезнях уже не так наивны. Концепция гемодинамических кризов не исчерпывает все сложные, многосторонние отношения, в которых находится человек и окружающий его мир. Но она затрагивает механизмы наиболее трагических, финальных, событий, которые завершают длинный путь развития болезни от патологического процесса до сосудистой катастрофы.
Подробнее о резонансной гипотезе сосудистых катастроф можно прочитать в книге:
www.celt.ru
Гемодинамическом стрессе
Эпидемиологические факторы указывают, что развитие гипертонической болезни связано с длительными психоэмоциональными факторами. [4]. Профессиональный стресс – это состояние организма при длительном действии на него неблагоприятных профессиональных факторов. Проблема сохранения здоровья участников образовательного процесса не теряет своей актуальности и занимает значительное место в ряду медико-биологических исследований. Значительные изменения некоторых показателей гемодинамики при воздействии внешней среды могут служить маркером развития в последующем заболеваний сердечно-сосудистой системы. [8].
Цель исследования — оценить профиль изменений артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в течение рабочего дня у педагогов общеобразовательных школ в условиях профессионального стресса.
В исследовании приняли участие 123 педагога общеобразовательных школ г Уфы, 98 женщин и 25 мужчин. Средний возраст респондентов – 46,42+4,75 лет, средняя продолжительность педагогической деятельности — 21,9+10,8 лет. Уровень профессионального стресса определялся с помощью психодиагностической методики «Шкала профессионального стресса» Спилбергера Ч.Д. Для изучения гемодинамических показателей производили измерение артериального давления по методу Короткова. АД измерялось сфигмоманометром по среднему значению трех измерений. Для определения суточного профиля гемодинамических показателей респондентам проводилось измерение систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), в соответствие с международными стандартами в начале и конце рабочего дня. Рассчитывали пульсовое АД (ПАД), как разницу между САД-ДАД. Среднее динамическое давление определяли по формуле: СрАД=(САД+2ДАД)/3. Статистическая обработка полученного материала осуществлялась с использованием пакета статистических программ StatSoft STATISTICA 8.0.
Результаты исследования и их обсуждение
Распределение педагогов уровню профессионального стресса и средние значения показателя стресса представлены в таблице 1. Показатели профессионального стресса представлены в виде «среднее±стандартное отклонение» (М+m).
Распределение педагогов уровню профессионального стресса и средние значения показателя стресса
www.science-education.ru
Нормализация ОЦК и внеклеточной жидкости после возвращения на Землю оказывается недостаточной для поддержании адекватной ортостатики. Такое несоответствие, по мнению О. Г. Газенко и Л. И. Григорьева, может быть обусловлено детренированностью сосудов нижних конечностей и задержкой в них больше обычного объема крови, а следовательно, и снижением венозного возврата. Ото находит подтверждение во время проб с ОДНТ.
Даже такое сравнительно небольшое разрежение в —25 и —35 мм рт. ст. вызывало значительную тахикардию и снижение пульсового артериального давления. Аналогичные гемодинамические сдвиги отмечались при проведении пассивной и активной проб в первые 2—4 сут после приземления.
Велоэргометрические пробы, проведенные в более отдаленный период (на 5—6-е сут), характеризовались снижением толерантности космонавтов к перегрузке и, как правило, прекращались из-за утомления.
Таким образом, характер гемодинамических реакций и состояние деятельности сердца в первые сутки после посадки основных экспедиций позволяют говорить о наличии «стресса адаптации» к условиям земного притяжения после длительного пребывания в невесомости.
Следует отметить, что сам по себе «стресс адаптации» (к условиям невесомости или к земным условиям) принято рассматривать как вариант нормального (в широких пределах) сдвига адаптации, еще не вызывающего заболеваний (Лобзин В. С. и др.). Однако, когда такие реакции фиксируются на длительный срок, это приводит к чрезмерному напряжению определенных функциональных систем и будет, несомненно, источником патологических состояний, «болезни адаптации».
Само состояние чрезмерного напряжения указанных функций, по-видимому, следует расценивать как предпатологическое. Вместе с тем, по нашему мнению, и резко выраженные, «острые» проявления «стресса адаптации» вряд ли можно отнести: к нормальным приспособительным сдвигам, так как, по существу, они граничат со срывом адаптации и потерей работоспособности и напоминают дезадаптивные изменения.
Таким образом, исследование патогенеза гемодинамических сдвигов при функциональных пробах с ДФН и ОДНТ, а также в периоде реадаптации имеет важное значение для определения пределов безопасного пребывания космонавтов в невесомости, для сохранения здоровья как в полете, так и после возвращения, изучения механизмов адаптационных реакций и совершенствования мер эффективной профилактики неблагоприятного воздействия невесомости.
Анализируя литературные данные, можно сделать следующие выводы.
1. Основными факторами, вызывающими адаптационные сдвиги в организме человека в космическом полете, являются невесомость, гиподинамия и гипокинезия, нервно-эмоционалыюе напряжение (на отдельных участках полета).
2. Проявления общего адаптационного синдрома в условиях невесомости и гипокинезии многообразны и включают адаптивную перестройку состояния нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов, костно-мышочной и других систем организма, а также реакций гемодинамики на функциональные нагрузочные пробы.
3. Адаптационная перестройка оргапизма проявляется на различных уровнях: организменном, межсистемном, системном, органном, тканевом, микроциркуляторном, ультраструктурном, клеточном, субклеточном и др.
4. Многие из отмечающихся в условиях невесомости и гипокинезии, а также в периоде реадаптации, изменений состояния систем организма имеют адаптивный, приспособительный характер; однако в определенных условиях могут развиваться и сдвиги субклинического или клинического характера.
— Вернуться в оглавление раздела «Патофизиология»
medicalplanet.su
Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему: Взаимосвязь показателей ремоделирования сердца и стресс-зависимых изменений гемодинамики с психосоматическим статусом больных артериальной гипертензией
Автореферат диссертации по медицине на тему Взаимосвязь показателей ремоделирования сердца и стресс-зависимых изменений гемодинамики с психосоматическим статусом больных артериальной гипертензией
На правах рукописи
ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СТРЕСС-ЗАВИСИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ С ПСИХОСОМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ
Научный руководитель: член-корреспондент РАМН,
доктор медицинских наук, профессор Шабалин Алексей Васильевич
доктор медицинских наук, профессор Верещагина Галина Николаевна доктор медицинских наук Мироненко Светлана Павловна
Ведущая организация: Алтайский государственный медицинский университет МЗ РФ
Защита состоится « 4 » марта 2005 г. в диссертационного совета Д 208.062.02 государственной медицинской академии Новосибирск, Красный проспект, 52)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ
Автореферат разослан «31» января-2005г.
10 часов на заседании при Новосибирской МЗ РФ (630091, г.
Ученый секретарь диссертационного совета: доктор медицинских наук
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования обусловлена широкой
распространенностью в Российской Федерации артериальной гипертензии, которая достигает частоты — 40% среди женщин и 39% — у мужчин [Оганов Р.Г., 2002]. В рекомендациях экспертов ВОЗ/МОАГ (1999) обозначен ряд основных и дополнительных факторов риска, влияющих на прогноз больных артериальной гипертензией. При этом, до настоящего времени чётко не определён вклад психосоматических особенностей личности, как в становлении заболевания, так и в его прогрессировании. Так, роль стресса в повышении артериального давления, которая была установлена и изучена ещё в начале прошлого века благодаря работам российских учёных, не полно оценивается при стратификации степени риска больных эссенциальной артериальной гипертензией. Выполненные к настоящему времени исследования по значимости стрессреактивности при артериальной гипертензии касаются, в основном, различий среди больных этим заболеванием и здоровыми людьми [Berger R., 2002]. В ряде работ отмечено повышение стрессреактивности, связанное с прогрессированием артериальной гипертензии, выявлены развивающиеся при стрессе нарушения гемодинамики и дисфункция регуляции АД на различных уровнях гормональной и медиаторной систем [Kinugawa, Т., 1999]. При этом имеются единичные исследования, в которых проведена оценка связи психосоматического статуса людей, имеющих повышенное артериальное давление со степенью поражения органов-мишеней и ремоделированием сердечно-сосудистой системы [Armario P. et al., 1999]. В связи с этим, актуальной задачей является изучение связей морфо-функциональных особенностей ремоделирования сердечно-сосудистой системы и стресс -зависимых изменений гемодинамики с психосоматическим статусом больных артериальной гипертензией.
Цель работы: оценить характер связи процесса ремоделирования сердца с параметрами психосоматического статуса личности при артериальной гипертензии.
1. Исследовать основные морфо-функциональные особенности архитектоники сердца у лиц с артериальной гипертензией «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией с различными вариантами эхокардиографического типа геометрии, типами центральной гемодинамики и релаксационными свойствами левого желудочка в сопоставлении с аналогичными данными здоровых людей.
2. Оценить связь индексов ремоделирования сердца, показателей центральной гемодинамики с психосоматическим статусом здоровых лиц и больных артериальной гипертензией.
3. Исследовать состояние стрессорной гемодинамики у здоровых людей, лиц с артериальной гилертензией «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией. Выявить различия в характере изменений показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики при проведении пробы с ручной дозированной изометрической нагрузкой и психоэмоциональной пробы «математический счёт» у здоровых лиц и больных артериальной гипертензией.
4. Определить наиболее информативные показатели психосоматического статуса и стресс-индуцированных изменений гемодинамики в оценке риска развития ремоделирования сердца у изучаемых групп больных.
В исследовании осуществлена комплексная оценка морфо-функциональных особенностей ремоделирования сердца у больных эссенциальной артериальной гипертензией различного психосоматического статуса. Получены новые сведения, согласно которым, развитие процесса ремоделирования левого желудочка происходит уже при артериальной гипертензии «белого халата», документируемое увеличением массы миокарда и появлением диастолической дисфункции левого желудочка, выявляемое на высоте моделированных стресс-тестов.
В работе констатированы новые данные по структуре различных типов центральной гемодинамики и вкладе ряда показателей, изменяющих величину сердечного выброса у здоровых людей и при артериальной гипертензии, диагностируемые в процессе ультразвукового исследовании сердца.
В результате выполненного исследования автором доказано наличие ассоциативных связей показателей, отражающих психосоматический статус с особенностями геометрии сердца, релаксационными свойствами левого желудочка и типом центральной гемодинамики. Отмечено наличие статистически достоверной отрицательной связи между стрессреактивностью и морфо-функциональными параметрами сердца у больных артериальной гипертензией.
Впервые получены новые данные по сравнительной диагностической информативности стресс-индуцируемых проб: ручной изометрической нагрузки и «математического счёта», доказана их клиническая ценность и равнозначность относительно здоровых людей и больных эссенциальной артериальной гипертензией и большая информативность устного арифметического счета при артериальной гипертензии «белого халата».
Практическая значимость результатов исследования.
Данные настоящего исследования позволяют научно обосновать использование применённых методов исследования как одного из дополнительных рекомендуемых комплексов с целью объективной оценки состояния больных с различной степенью артериальной гипертензии. Доказана целесообразность определения у больных артериальной
гипертензией как индекса массы миокарда, так и абсолютного значения массы миокарда левого желудочка; важность оценки типа геометрии левого желудочка как при наличии его гипертрофии, так и без неё — в процессе стратификации риска; необходимость дифференциации типа центральной гемодинамики — для выбора рациональной антигипертензивной медикаментозной коррекции. Высокая информативность и неинвазивность комплекса применённых методов исследования позволяет рекомендовать их к использованию в практике врачей кабинетов и отделений функциональной диагностики и кардиологии с целью оценки изменений адаптивного или дезадаптивного состояния гемодинамики, возникающего в ответ на стресс-индуцируемые нагрузки, дающих дополнительную информацию о прогнозе течения артериальной гипертензии.
Положения, выносимые на защиту:
1. Процесс ремоделирования сердца наблюдается уже при артериальной гипертензии «белого халата». Проявляется он увеличением массы миокарда левого желудочка при неизменённом ее индексе, перестройкой центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, нарушением процесса активного диастолического расслабления левого желудочка на высоте выполняемого стресс-теста.
2. У больных эссенциальной артериальной гипертензией гиперкинетический тип центральной гемодинамики, изменение геометрии миокарда левого желудочка, его диастолическая дисфункция ассоциирует с наиболее неблагоприятными показателями клинико-функционального статуса.
3. Психоэмоциональная нагрузочная проба «математический счёт» и проба с ручной дозированной изометрической нагрузкой у здоровых лиц и больных артериальной гипертензией позволяют оценивать характер и направленность стрессиндуцированных гемодинамических сдвигов и прогнозировать тяжесть состояния при артериальной гипертензии.
4. Прогрессирование артериальной гипертензии ассоциирует с феноменом ограничения кардиоваскулярной стрессреактивности, выявляемой при моделированных стресс-тестах.
Результаты работы были доложены на: Ш научных чтениях, посвященных памяти академика РАМН Е.Н. Мешалкина (Новосибирск, 2002); ]У Региональной научной конференции по лучевой и функциональной диагностике (Барнаул, 2003); международной конференции по проблемам «Внезапной смерти» (С.-Петербург, 2003); Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2003; Томск, 2004), XIV Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Париж, 2004); региональной конференции «Достижения современной лучевой диагностики в клинической практике» (Томск, 2004).
Материалы диссертации, её выводы и рекомендации используются в учебном процессе кафедры терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей Новосибирской государственной медицинской академии, на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии Кемеровской государственной медицинской академии. Сведения, полученные в исследовании, применяются в практической работе отделения функциональной диагностики Областной клинической больницы №1 — для оценки ранних дезадаптивных гемодинамических сдвигов при артериальной гипертензии; в практике клинической больницы №1 ГУИН г. Кемерово — при проведении занятий в «школе больного артериальной гипертензией», а также для улучшения качества отбора на 1-2 группы предназначения в уголовно-исполнительной системе и для работ, связанных со значительными психоэмоциональными нагрузками.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ в центральной и местной печати.
Структура и объем диссертации. Материалы диссертации изложены на 154 страницах машинописного текста, иллюстрированы 27 таблицами и 17 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 238 источников, в том числе 63 отечественных и 165 иностранных авторов. Весь материал диссертации собран, обработан и проанализирован лично автором.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Общая характеристика обследованных лиц
В исследование включены 143 человека, из которых 101 были мужчинами и 42 — женщинами в возрасте 21-59 лет, не получавшие на момент исследования регулярной антигипертензивной терапии. Степень тяжести артериальной гипертензии (АГ) оценивали в соответствие с рекомендациями экспертов ВОЗ/МОАГ (1999). В группу лиц с АГ «белого халата» были включены пациенты с офисным артериальным давлением (АД), составившим более 140/90 мм.рт.ст., зарегистрированным во время трех визитов и нормальным уровнем среднесуточного АД по данным суточного мониторирования АД (СМАД). В исследование не включали больных с сопутствующими заболеваниями и ассоциированными состояниями, способными изменить вегетативный и гуморальный гомеостаз: с ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом,
глобальными и сегментарными нарушениями сократительной способности миокарда и клапанной регургитацией выше I степени, ритмом сердца несинусового происхождения, тахикардией с частотой сердечных сокращений (ЧСС) выше 100 ударов в минуту (уд/мин.).
Группу АГ «белого халата» составили 19 человек, АГ 1 степени (АГ 1 ст.) — 53 больных, II степени (АГ 2 ст.) — 31, III степени (АГ 3 ст.) — 15 человек. Группу сравнения составили 25 здоровых человека. Средний возраст лиц группы сравнения, АГ «белого халата», АГ 1 ст. достоверно не различался, составив 32,81± 1,21; 35,23± 1,71 и 36,1±1,91 лет. Больные АГ 2 ст.-З ст. относились к более старшей возрастной группе: 50,12±1,54 лет и 52,82±1,69 лет, соответственно. Лиц, относящихся по возрастному цензу к «основным» факторам риска, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ/МО АГ (1999), ни в одной из обследованных групп не было. Офисное АД при всех степенях АГ, а также в группе АГ «белого халата», было достоверно выше в сопоставлении с группой сравнения. Средняя длительность АГ в группах АГ 2-3 ст. достоверно превышала таковую у больных с АГ 1 ст., составив 7,22+0,90 лет при АГ 1 ст., 13,81±1,58 лет при АГ 2 ст. и 12,44±2,16 лет при АГ 3 ст. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых осложнений в группе сравнения имела 1/3 часть лиц и более половины (от 60% до 73%) пациентов эссенциальной АГ и АГ «белого халата». Частота курения составила: у здоровых лиц — 56%; в группе АГ «белого халата» — 73,6%; АГ 1 ст. — 43,3%; АГ 2 ст. — 19,3%; АГ 3 ст. — 26,6%. Более половины лиц АГ «белого халата» — 11 человек (57,9%) имели избыточную массу тела; 4 пациента (21%) страдали ожирением, при этом 3 (15,8%) характеризовались абдоминальным типом распределения жира. У 16 пациентов АГ 1 ст. (30,2%) индекс массы тела (ИМТ) превышал 25 кг/м2, у троих — 30 кг/м2, у одного больного — 40 кг/м2. Абдоминальный тип жироотложения отмечен у четверых (7,7%) больных. В группе АГ 2 ст. у восьмерых лиц (25,8%) ИМТ соответствовал избыточной массе тела, 15 человек (48,3%) имели ожирение и двое (6,4%) — выраженное ожирение. 12 пациентов (38,7%) характеризовались абдоминальным типом распределения жира. В группе АГ 3 ст. четверо больных (26,6%) имели избыточную массу тела, шестеро (40%) — ожирение. У четверых (26,6%) лиц индекс талия/бедро (ИТБ) превышал величину 0,9.
Содержание общего холестерина (ОХС) крови у всех лиц группы сравнения, АГ «белого халата» не превышал границ нормативных значений. При АГ 1 ст. — 1,8% (один человек), АГ 2 ст.- 9,6% (трое из 31) и 20% (трое из 15) больных АГ 3 ст. имели уровень ОХС, превышающий 6,5 ммоль/л. Уровень фибриногена, порог вкусовой чувствительности к поваренной соли при АГ, а также в группе АГ «белого халата» превышали (р . Нарушение релаксационных свойств левого желудочка сочеталось с увеличением ММЛЖ (r=0,47; р 0,9 с одновременным увеличения ИМТ до избыточного, наименьшей продолжительностью теста «индивидуальная минута». Представители VII типа геометрии имели наибольший порог вкусовой чувствительности к поваренной соли, уровень личностной тревожности,.ИМТ, хотя ИТБ при этом сохранялся в условно нормальных пределах.
Масса миокарда левого желудочка у лиц, имеющих ГЛЖ, нарастала в направлении: «УП-УУ-УУТ тип геометрии. Максимальным значением ММЛЖ у представителей VI типа соответствовали наибольшие значения КДО, при этом рост КДО не сопровождался увеличением минутного объёма кровотока за счёт снижения контрактильных свойств левого желудочка, что проявилось в увеличении КСО и снижении ФВ. Нарушение релаксационных свойств левого желудочка сопутствовало всем трём типам ремоделирования с ГЛЖ, что нашло отражение в регистрации «гипертрофического» типа трансмитрального потока, при этом наиболее высокое КДЦ в полости левого желудочка регистрировалось у пациентов с концентрической ГЛЖ.
Сравнительная оценка проб с ручной дозированной изометрической нагрузкой и пробы «математический счет» в диагностике стресс-зависимых изменений у здоровых людей, при АГ «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией
В процессе выполнения ручной изометрической нагрузки и пробы «математический счёт» все обследованные группы продемонстрировали развитие умеренного функционального напряжения с достоверным увеличением ЧСС, АД.
Динамика ЧСС, АД, показателей центральной гемодинамики при выполнении стресс-тестов у здоровых людей и при артериальной гипертензии
Показа тель Группа сравнения АГ «белого халата» АГ 1 ст. АГ2 ст. АГЗ ст.
ЧСС 1, 65,75+1,14 74,11±2,04 69,67±1,12 71,55+2,99 68,62+3,15
уд\ 2. 81,75±1,71 89,11+2,30 85,85±1,47 84,72±3,52 81,83+3,69
мин 3. 86,75±2,44 96,76±3,77 85,93±1,89 83,67+3,12 81,80±3,38
уо 1. 84,69±2,62 95,27±4,10 90,21±2,38 96,54±5,21 105,03±3,61
мл 2. 98,07±2,91 108,21±4,13 101,00±2,23 107,60±3,72 108,01±7,30
3. 102,09±3,10 112,88±4,31 103,35±2,33 108,42±2,78 107,11±3,40
мок 1. 5,55±0,18 7,01±0,24′ 6,28±0,18 6,93±0,41 7,13±0,25
л* 2. 8,02±0,31 9,62±0,50 8,71±0,26 9,13±0,47 8,65±0,41
medical-diss.com