Исходное состояние шизофрении

Исходное состояние шизофрении

Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.

Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности

заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.

Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах и стационарах для хронически больных, т. е. при затяжных, длящихся годами психотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно протекающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные психопатологические проявления — параноидные, галлюцинаторные, кататонические, гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереотипизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объединяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представляют собой как бы застывший «сгусток» тех психопатологических проявлений, которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на превалировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систематика E . Kraepelin (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с «разорванностью хода мыслей», тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А. О., 1938; Фаворина В. Н., 1965; Leonhard К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения В. Н. Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуцированном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных кататонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопатологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной позиция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве предпочтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X ., Маурер К., 1993; Strauss J . S . et al ., 1974; Andreasen N . S ., 1981, 1995; Carpenter W . T . et al ., 1985; Zubin G ., 1985; Kay S . R ., Sevy S ., 1990].

В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различающихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных изменений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J . Jackson (1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соответственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более «древние», низшие психические функции. Примерами развития концепции J . Jackson применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория Н. Еу (1954) и психофизиологическая концепция I . Mazurkiewicz (1980). В ряде клинических исследований [Сухарева Г. Е., 1933; Эдельштейн А. О., 1938; Снежневский А. В., 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., Беляев Б. С., 1986] формирование дефекта также рассматривается как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с концепцией J . Jackson ), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической деятельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, расстройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концепции АВ. Снежневского, негативные расстройства при шизофрении по мере их утяжеления проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической деятельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности (включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являются снижение энергетического потенциала и уровня личности.

Представители второго направления, позиция которых в известной мере противостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект в свете положения K . Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G . Huber (1966). Автор по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с основными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных изменений G . Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим психосиндромом «потерю силы напряжения», при которой утрачиваются тонус поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побуждений, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G . Huber при шизофрении в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение витальности и концентрации внимания).

Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, — психопатоподобный дефект , и ответственные за снижение психической активности — псевдоорганический дефект . При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются [Смулевич А. Б., Воробьев В. Ю., 1988; Smulevich A . B ., 1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т. е. дефект типа фершробен [Воробьев В. Ю., Нефедьев О. П., 1987; Birnbaum К., 1906], либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефицитарной шизоидии [Шендерова В. Л., 1974]. При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В. А., 1937] на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; Наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) [ Glatzel J ., 1978], трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен . Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лукьянова Л. Л., 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологических аномалий группы «активных аутистов» над дефицитарной шизоидней, а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает «патологическая аутистическая активность» (по E . Minkowsky , 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут «чудаками», «не от мира сего», больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности.

Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.

У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений . Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т. е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики — редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности .

Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов [Дробижев М. Ю., 1991; Gross G ., 1989], психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R , 1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности [Морозов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B . C ., Измайлова Л. Г., 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий [ Mauz F ., 1929].

Динамика по типу постпроцессуального развития , как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л. М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б. и др., 1988]. Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада «новой личности» [Саблер В. Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г. В. Зеневичу, 1964) — характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от «суетных дел»), а также аутистические увлечения соответствуют ментальное™ «чуждых миру идеалистов» [Кречмер Э., 1930; Максимов В. И., 1987] и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу «второй жизни» [Ястребов B . C ., 1977; Vie J ., 1939] с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

При психастеническом развитии — психастеническом типе ремиссии (по В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В. И. Максимов (1987), G . E . Vaillant , J . Ch . Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении «взрослых детей», послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.

www.psychiatry.ru

Причины шизофренического дефекта при шизофрении

Причины шизофренического дефекта при шизофрении

Теоретически следует обсудить вопрос, не подлежит ли изменению и еще большему сужению шизофренический дефект и не окажется ли, что в результате применения новой терапии симптомы, считающиеся дефектными, будут поддаваться лечению. Любой психиатр, который стоит на позиции терапевтического оптимизма, должен при­знать принципиальную возможность этого.

А. К. Плавинский с соавторами придержи­вается мнения, что наиболее тяжелые признаки, которые считаются дефект-симптомами, в принципе обратимы. Об обратимости дефекта говорят клинические данные о восста­новлении психической деятельности у больных шизофренией в премортальном периоде. Эти авторы предлагают заменить термины «дефект», «исходное состояние» более пра­вильным понятием «шизофреническая дисфункция», которая может быть длительной или недлительной, обратимой или необратимой; в последнем случае целесообразнее пользоваться термином «затянувшаяся дисфункция».

Возникает вопрос, будет ли и впредь иметь место при шизофрении описаной тут meduniver.com/Medical/Psixology/4.html состояние, сходное с дефектом. В этом отношении представляет интерес высказывание Баером (1967). Он говорит, что нам удается лечить ряд дефектов и хронических состояний лекарствами, а при помощи социо- и психотерапии можно вернуть в семью и привлечь к труду многих хронически больных. Несмотря на это, часто остается «дефект», для объяснения которого до настоящего времени не создана удовлетворительная теория.

Разумеется, проблема шизофренического изменения личности слож­на. С полным основанием Hackstein подчеркивает, что шизофренические дефектные состояния, как правило, не являются чисто эндогенными или «нозогенными», как это наблюдается при лечении дефекта после соматического заболевания или после аборта. Если изучить видео абортов на meduniver.com/Medical/Video/34.html, то становится ясно, что стресс после данной процедуры усугубляет течение психических заболеваний. В возникновении дефектных состояний и их характере играет роль и ряд других факторов. Большое значение для исхода имеет мобилизация всех возможностей преморбидной личности. Роль активной психо- и социотерапии в этой стадии заболевания осо­бенно важна.

Новой проблемой является развитие шизофренического дефекта под воздействием фармакотерапии — так называемый фармакогенный де­фект, наслаивающийся на шизофреническую исходную симптоматику. Необходимы, следовательно, новые лечебные средства, которые, устра­няя психотические проявления, не будут отражаться на психических и соматических сторонах личности и не будут ограничивать своеобразным образом ее деятельность.

city.ck.ua

— Нарушения электролитного балланса

Коллагенозы

— Волчаночный артериит головного мозга

При шизофрении расстройства сохраняются на протяжении не менее 6 мес., являются хроническими и прогрессирующими.

Лечение.

Лечение в остром периоде: Обеспечение безопасность (больного и окружающих) и устранение психотических проявлений. Долговременное лечение: Обеспечение социальной еабилитации, предотвращение рецидивирования и недееспособности.

До достижения контроля над позитивными симптомами лечение следует проводить в специализированном учреждении. Показания к госпитализации при шизофрении в целях зашиты: защита жизни и репутации больного.Защита отдельных лиц или общества от больного. Удаление больного из вредной среды. Наблюдение. Специальные методы исследования (например, терапевтические — Убеждение больного и его семьи начать и продолжать лечение, изменить образ жизни. Медикаментозное лечение — сложное лечение, невозможное в амбулаторных условиях, интенсивное лечение потенциально токсичными средствами или режим лечения, требующий тщательного наблюдения, обеспечение приема лекарственных средств больными, находящимися в болезненном состоянии или не выполняющими врачебные предписания по иным причинам. Семейные и социальные показания (в настоящее время редко учитываются в связи с дороговизной лечения и тенденцией к сокращению сроков госпитализации) социальная реабилитация, групповая психотерапия (в том числе восстановление социальных навыков и обязанностей), привлечение в психотерапевтические группы, облегчение ситуации в семье, изучение семейных отношений в спокойной обстановке. Методы лечения, невозможные вне больницы (например, электросудорожная терапия) Критически важное значение имеет тщательность социальной поддержки. Чрезмерная стимуляция приводит к обострению, а недостаточная стимуляция к усугублению отрицательной симптоматики. Выраженная эмоциональность в семьях (враждебность, критические комментарии, чрезмерно эмоциональная сопричастность) неблагоприятно сказывается на прогнозе. Больному может быть лучше проживать вне семьи (в специализированном общежитии). Улучшение прогноза может быть достигнуто проведением специальной работы в семье с целью уменьшения выражения эмоций. Существуют разнообразные спепиализированные учреждения для дневного нахождения больных. Больным следует настоятельно рекомендовать избегать приема наркотических и других психотропных средств.

Лекарственное лечение

При лечении больных в острой фазе шизофрении и для предотвращения рецидивирования обычно необходимо применение антипсихотических лекарственных средств.При остром психотическом эпизоде может потребоваться применение мощных антипсихотиков (галоперидол).»Давние» типичные антипсихотики (хлорпромазин, трифторперазин, галоперидол) эффективны в отношении большей части позитивных симптомов и менее эффективны в отношении негативных симптомов.»Новые» атипичные антипсихотики (рисперидон, оланзапин, арипипразол и др.) воздействуют как на позитивные, так и на негативные симптомы. У больных, плохо соблюдающих предписанное лечение, предпочтительно парентеральное введение антипсихотиков в депонированных лекарственных формах раз в 1-4 недели.У враждебно настроенных больных — парентеральное введение дроперидола или галоперидола. Клозапин может быть применен у отдельных больных, резистентных к другому лекарственному лечению. Он более эффективен, но его применение сопровождается риском агранулоцитоза, что обусловливает необходимость в специализированном мониторинге. Антихолинэргические лекарственные средства (напр., циклодол) уменьшают выраженность экстрапирамидных явлений при применении нейролептиков. Рутинное применение не показано (возможно усугубление поздней дискинезии и развитие патологического пристрастия). При акатизии альтернативой может быть применение пропранолола. Стабилизаторы настроения (карбамазепин, вальпроаты): особенно при выраженности аффективных симптомов.

Другие лечебные подходы

Электросудорожная терапия, в частности — при ступоре. Интенсивная психотерапия — не оказывает благоприятного действия, но поддерживающие взаимоотношения необходимы.Познавательная и поведенческая терапия — могут быть использованы при стойких проявлениях и нежелательном поведении.

Осложнения:

-Склонность к совершению преступлений (риск совершения убийств).

-Самоубийства: причина 10% смертельных исходов.

-Депрессия: часто отмечается после острого эпизода.

-Водная интоксикация: редко встречается, но может быть летальной.

-Кататонический ступор: встречается редко, но может быть летальным.

-Нарушение дееспособности — часто подвергает больных опасности стать жертвами преступлений или махинаций, в частности имущественных.

Прогностические признаки при шизофрении неблагоприятные : постепенное начало — Аутизм — Аффективная тупость — Слабо выраженная агрессивность — Выраженный бред преследования и другие — параноидные симптомы — Наличие шизоидной или асоциальной психопатии — Гебефрения — Ясное сознание — Шизофрения в семейном анамнезе — Отсутствие семьи — Отсутствие аффективных расстройств в семейном анамнезе.

Благоприятные: Острое начало — Депрессия — Хорошая социальная адаптация до приступа — Выраженная агрессивность — Чувство вины, мысли о смерти — Напряженность и тревожность -Явные провоцирующие факторы — Спутанность сознания — Отсутствие шизофрении в семейном анамнезе — Наличие семьи — Аффективные расстройства в семейном анамнезе.

Последующее наблюдение.

Обычно при шизофрении необходимо пожизненное ведение больного. Целесообразно, чтобы больной находился под наблюдением социального работника и психиатра по месту жительства. Программный подход к оказанию помощи обеспечивает своего рода каркас для наблюдения за ранимым больным и предписывает ответственное лицо. Следует контролировать риск самоубийства и агрессивного поведения.Чрезвычайно важное значение имеет тщательное консультирование в отношнии проживания и трудоустройства. В долгосрочном лечении может быть полезным поддерживающее лечение нейролептиками.Больным и опекунам очень помогает поддержка и образование.

Просвещение родных больного.

Просвещение больного и его семьи чрезвычайно важно для замедления или предотвращения прогрессирования болезни, предотвращения рецидивирования и развития долговременной несостоятельности. Направление больного и родных в соответствующие общественные организации поддержки и в социальные службы. Необходимо просвещать больных и их родных в отношении важности приема антипсихотиков для предотвращения развития рецидива. Следует обратить их внимание на то, что необходимость в приеме лекарств может сохраняться пожизненно. Известно, что у больных, которые проживают с чрезмерно эмоциональными родственниками, проявляющими критичность, настойчивость, враждебность,излишнее участие, вероятность рецидивирования выше, чем у больных, которые проживают в семьях, не проявляющих чрезмерной эмоциональности. Эта закономерность сохраняется даже при приеме антипсихотиков. Достигнув стабилизации состояния на фоне лекарственного лечения, многие больные самовольно прекращают прием лекарств, решив, что они им больше не нужны, отрицая факт болезни, или считая себя выздоровевшими. Важно добиться понимания больным необходимости пожизненного приема лекарств для предотвращения рецидивирования болезни. Некоторые антипсихотики вызывают увеличение массы тела, потому больному следует рекомендовать систематически контролировать массу тела и избегать избыточности в питании. Лечение антипсихотиками может провоцировать развитие диабета, особенно при наличии факторов риска (диабет у родных, ожирение, сниженная переномость нагрузки глюкозой). Потому необходим периодический лабораторный скрининг для своевременного выявления развития диабета. Больные могут прекращать прием лекарств из-за развития неблагоприятных явлений. Необходимо вовлечь больного в обсуждение его лекарственного лечения, чтобы он принимал некоторое участие в выборе возможных вариантов. Новые атипичные антипсихотики характеризуются лучшим профилем безопаности, но при назначении того или иного лекарственного средства важно принимать во внимание опасения больного в отношении возможных проблем при лечении (увеличение массы тела, экстрапирамидные симптомы), поскольку при их возникновении можно внести соответствующие поправки в проводимое лечение. Важно обратить внимание больного и его родных, что на протяжении лечения может понадобиться периодически выполнять лабораторные анализы. Ранняя диагностика, раннее лечение, поддерживающее антипсихотическое лечение и поддержка со стороны семьи — критически важные факторы, способствующие замедлению прогрессирования болезни, сохранению функциональной и социальной состоятельности больных.

ПРИЁМ ВЕДЁТСЯ СОГЛАСНО ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ЗАПИСИ ПО ТЕЛЕФОНУ

(044) 383-97-60, (067) 759-49-19, (098) 195-46-87

©2018 Психотерапевтический центр «Докторпси»

doctorpsy.com.ua

Это интересно:

  • Методики для изучения стресса Методики для изучения стресса Существуют различные методы, способы и технические устройства для регистрации и оценки эмоционального стресса. Для экспресс-диагностики стресса используется ряд устных шкал и опросников, направленных на определение уровней тревоги и депрессии. Среди специализированных тестов, в первую […]
  • Основные понятия в умственной отсталости Основные понятия в умственной отсталости Недоразвитие как тип дизонтогенеза. Умственно отсталые дети развиваются специфично по сравнению с нормальными сверстниками. Недоразвитие как вид нарушения относится к дизонтогениям по типу ретардации, которые характеризуются следующими особенностями: Задержка в созревании […]
  • Инвалидность по синдрому дауна Инвалидность по синдрому дауна Уважаемые родители! После постановки диагноза у Вашего ребенка «Синдром Дауна» в поликлинике Вам могут предложить оформление инвалидности, что дает возможность получать финансовую ежемесячную помощь до 18-летнего возраста. Если врачи не предлагают это, то сами озвучьте свое желание […]
  • Может ли подняться сахар при стрессе Причины повышенного сахара в крови кроме диабета Один из самых важных условий здоровья человека — содержание сахара в крови в нормальных границах. Пища – единственный поставщик глюкозы в организм. Кровь проводит ее по всем системам. Глюкоза – это ключевой элемент в процессе насыщения клеток энергией, как у мужчин, […]
  • Как избавиться от затяжной депрессии самостоятельно Как выйти из глубокой и затяжной депрессии Затяжная глубокая депрессия – аффективное нарушение, возникающее под влиянием внешних и внутренних факторов, характеризующееся плохим настроением, потерей интереса к работе, повседневной деятельности, которая до этого приносила удовлетворение, чрезмерной утомляемостью. […]
  • Проблема взаимоотношений аргументы егэ Проблема человеческих взаимоотношений Как и многие люди, любящие своих родных, Наташа Ростова испытывала искреннюю семейную привязанность ко всем родственникам, была доброжелательна и заботлива. Для графини Ростовой Наташа была не только любимой, младшей дочерью, но и близкой подругой. Наташа прислушивалась к […]
  • Снохождение и сноговорение лечение Сноговорение и снохождение Сноговорение - ребенок во сне может произносить какие-то звуки, слова, целые фразы; чаще бывает связано с дневными стрессами, усталостью и дефицитом сна. Обычно произношение неотчетливое, и нечасто удается разобрать слова и понять, о чем идет речь. Длительность от нескольких секунд до […]
  • Виды неврозов детей Виды неврозов у детей, классификация детских неврозов Неврологи выделяют несколько видов неврозов: 1) неврастению; 2) истерию; 3) невроз навязчивых состояний; 4) моносимптоматические неврозы. Неврастения у детей, симптомы детской неврастении Неврастения развивается при длительной психотравмирующей ситуации. Она […]