Этот психоз обычно начинается после 35 лет. При монополярном маниакальном психозе, в отличие от монополярного депрессивного психоза, манифестное аффективное состояние развивается аутохтонно, т. е. без каких бы то ни было внешних воздействий. Картина манифестного маниакального синдрома атипична и чаще всего исчерпывается «манией без мании». Последующее развитие заболевания характеризуется затяжным течением фаз, длительность которых достигает 7—12 мес и со временем существенно не меняется. Но маниакальные фазы возникают относительно редко — в среднем 1 фаза в 3 года (0,33 фазы в год). Характерными для этого типа психоза являются также постепенное начало и литическое окончание фаз на протяжении 2—3 мес, что типично для всего течения заболевания. Если в первые годы заболевания отмечается сезонность в возникновении фаз (преимущественно летом или в начале осени), то затем эта особенность становится менее отчетливой. Длительность ремиссий колеблется в пределах 4—6 лет. Сохраняется аутохтонность в возникновении маниакальных фаз.

Клиническая картина фазно-маниакальных состояний со временем становится все более атипичной. В их картине усиливаются признаки психомоторного возбуждения, и на высоте развития фазы появляются такие гетерономные по отношению к маниакальному аффекту элементы, как кратковременные эпизоды ониризма и отрывочные идеи отношения. Первоначальная маниакальная переоценка собственной личности приобретает явный бредовой оттенок, не доходя, однако, до уровня маниакального бреда. На отдаленных этапах болезни в субъективном переживании аффекта исчезает чувство физического благополучия, становится более выраженной раздражительность, иногда сменяющаяся дисфорией или благодушием. Монотонная активность, обусловленная маниакальным аффектом, становится все менее продуктивной. С течением болезни в маниакальных фазах появляются черты атипичных смешанных состояний. Характерное для маний сокращение сна достигает 3—4 ч ночного сна.

В ремиссиях эмоциональный фон больных отличается особенной устойчивостью и не обнаруживаются признаки аффективной лабильности. На отдаленных этапах болезни сохраняется ранее свойственная больным стеничность, хотя одновременно выявляются сужение круга их деятельности, заострение таких свойств, как психическая ригидность. Сохраняется изначально свойственный больным высокий образовательный и профессиональный уровень.

29.2. Маниакально-депрессивный психоз

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) относится к числу тяжелых психиче­ских заболеваний. В американской психиатрической школе МДП относят к классу биполярных расстройств, в немецкой школе — к биполярной депрессии. МДП также называют маниакально-депрессивным заболеванием, циркулярным психозом или циклофренией. МДП является эндогенным заболеванием, которое протекает в виде приступов или фаз с аффективными расстройствами и светлыми промежутками меж­ду приступами (ремиссиями). В отличие от шизофрении при МДП не наблюдаются изменения личности, независимо от количества перенесенных приступов. Заболева­ние может протекать в виде биполярных приступов (маниакально-депрессивный пси­хоз) и монополярных (монополярный депрессивный психоз и монополярный маниа­кальный психоз). Термин «маниакально-депрессивный психоз» ввел в конце XIX в. Э. Крепелин, который обозначал им все формы периодических психозов.

Маниакально-депрессив­ный психоз (МДП) — эндо­генное психическое заболе­вание, которое протекает в виде приступов или фаз с аффективными расстрой­ствами и светлыми проме­жутками между приступами (ремиссиями).

Для маниакально-депрессивного психоза характерна сезонность возникновения фаз. Известно, что у некоторых больных фазы возникают в определенные месяцы, чаще осенью и весной. Число фаз различно: у части больных фазы возникают ежегод­но, у других наблюдается только одна фаза на протяжении всей жизни. Продолжи­тельность фаз различна — от нескольких дней до нескольких лет, в среднем 3-6 меся­цев.

Признаки депрессивной фазы — пониженное настроение, подавленность, тоска; их выраженность может варьировать от легкой подавленности и безрадостности до переживания витальной тоски с безысходностью, отчаянием. Особенно мучительными бывают переживания «предсердечной тоски» с ощущениями тяжести или жгучей боли в области сердца. Еще более мучительны «моральные страдания», глубина и тяжесть которых несравнимо мучительнее физической боли. Перед началом депрес­сивной фазы часто бывают нарушения сна, аппетита, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, сухость во рту, запоры, задержка месячных у женщин. Такое состояние ошибочно расценивается как соматическое заболевание, например функ­циональное нарушение сердечно-сосудистой системы. В легких случаях эмоциональ­ные нарушения выражаются подавленным настроением. Это, как правило, сомнения, неуверенность в своем будущем, плохое самочувствие, психическая и физическая утомляемость. В тяжелых случаях возникает мучительное переживание тоски, и ни­что не может вывести больного из этого состояния. Пиком аффекта тоски является так называемый «взрыв тоски» ( raptus melancholicus ), во время которого возбужден­ный больной стремится нанести себе повреждения, может совершить суицидную по­пытку.

Депрессивная фаза МДП характеризуется достаточно четкими суточными коле­баниями состояния: тоска и тревога появляются в ранние утренние часы, к вечеру «тоска как бы отпускет». Внешность больных соответствует их состоянию: скорбное и пе­чальное выражение сухих и редко мигающих глаз, сдвинутые брови, плотно сжатые губы, углы рта опущены, согбенная поза, опущенная голова. Мышление таких боль­ных замедленно, с бедными ассоциациями, внимание сосредоточивается с трудом. Мысли о смерти и самоубийстве у депрессивных больных почти постоянны, именно поэтому это состояние очень опасно, и лечение таких больных следует проводить в стационаре.

Одной из форм депрессии является маскированная депрессия. Симптомы ее про­явлений напоминают соматические расстройства: жалобы на мучительные боли в области сердца, позвоночника, кишечника. Больные обращаются к врачу, подверга­ются многочисленным исследованиям. Поскольку не всегда больной в этих поисках помощи находит соответствующего специалиста, способного «разглядеть» за фаса­дом многочисленных соматических жалоб психотическое расстройство — депрессию, то у таких больных всегда есть опасность суицида. Кроме того, существует опасность формирования у них наркомании, так как на разных этапах болезни из-за жалоб на боли им неизбежно назначают болеутоляющие, в том числе наркотические препара­ты. Во время депрессивной фазы также возможно злоупотребление алкоголем. Вна­чале с исчезновением приступа употребление алкоголя прекращается, но в дальней­шем происходит формирование алкоголизма.

Маниакальные состояния (фазы) характеризуются противоположными депрес­сии симптомами: повышенным настроением, ускорением мыслительных процессов и двигательной активности до степени возбуждения. Маниакальные состояния могут быть относительно легкие — гипомании, средней выраженности — типичные маниа­кальные состояния, и тяжелые — мания с бредом величия, мания со спутанностью.

Развитие маниакального состояния обычно происходит постепенно. Начинается оно с прилива бодрости и улучшения настроения. Появляется ощущение физического и психического благополучия. Окружающее воспринимается в радужных красках, все психические процессы протекают легко, интеллектуальная деятельность продуктив­на. Больные мало спят, легко встают по утрам, быстро включаются в привычную деятельность, справляются со всеми своими обязанностями, не испытывают сомнений и колебаний в принятии решений. Самооценка обычно повышена, мимика живая, преобладает веселое настроение и никакие неприятности не могут его испортить. Аппетит чаще также повышается, отмечаются колебания артериального давления в сторону гипертензии, наблюдается тахикардия.

При усилении маниакального состояния нарастает неадекватность: больные го­ворят об их «неиссякаемой» энергии, о жажде деятельности и при этом их интеллек­туальная продуктивность резко снижается, в основном за счет неспособности сосре­доточить внимание. В маниакальном состоянии больные начинают писать стихи, рисовать, сочинять музыку — все это крайне беспорядочно. Усиливается сексуаль­ность, легко заводятся случайные связи, некоторые больные становятся грубыми и циничными. Мышление ускоряется до такой степени, что больной не успевает выра­зить полностью охватившие его мысли, поэтому речь производит впечатление бес­связной. Возникает так называемая «скачка идей»( fuga idearum ). В выраженных слу­чаях формируется бред величия, однако нелепых и причудливых бредовых идей, как бывает при шизофрении, не возникает.

Дистимия — менее тяжелая форма биполярного расстройства, когда депрессив­ные и маниакальные фазы проходят на субклиническом уровне, т. е. в виде гипоманиакального и субдепрессивного состояний. Дистимия — довольно распространен­ное явление и в силу невыраженности как подъема, так и спада настроения часто не диагностируется. В гипоманиакальном состоянии человек обычно чувствует прилив энергии, беспричинно повышенное настроение, у него «все хорошо», и в этот период продуктивность деятельности, как правило, повышается. Бывает дистимия без гипоманикальных фаз. В этих случаях больной дистимией переживает фазы пониженно­го настроения, которые чаще всего бывают непродолжительны и проходят без осо­бых последствий.

Распространенность маниакально-депрессивного психоза и состояний, относя­щихся к этому заболеванию, доходит до 8 % среди населения.

www.bibliotekar.ru

маниакально-депрессивный психоз

Категория: Сестринское дело в психиатрии/Маниакально-депрессивный психоз

Маниакально-депрессивный психоз — эндогенное психическое заболевание, протекающее в форме депрессивных и маниакальных приступов (фаз), разделённых светлыми промежутками (интермиссиями), с полным восстановлением психического здоровья. Независимо от тяжести и количества перенесённых приступов, изменения личности отсутствуют.

Другие его названия — циркулярный психоз, МДП, циклофрения, циклотимия.

Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще возникает в зрелом и позднем (30-60 лет). Женщины больные маниакально-депрессивным психозом примерно вдвое чаще мужчин.

Этиология и патогенез этого заболевания до конца не изучены. Предполагают, что важную роль играют наследственные факторы. Подтверждением этому является более высокая частота заболеваний в семьях, где есть больные маниакально-депрессивным психозом. Высказываются мнения о важной роли эндокринных нарушений в генезе МДП. Доказательством считают возникновение заболевания чаще у женщин в связи с родами, климаксом, нарушением менструального цикла. Кроме того, большое значение придаётся нарушению функции гипоталамического отдела мозга.

Применительно к этому заболеванию обычно пользуются термином «фаза», подразумевающим ограничение во времени болезненное состояние. Длительность фазы без лечения может быть от нескольких дней до нескольких лет. В среднем, фаза длится 3-6 месяцев.

По прошествии фазы возникает светлый промежуток, то есть состояние с полным исчезновением психических расстройств, восстановлением психического здоровья и сохранением всех черт личности.

Для маниакально-депрессивного психоза характерно чередование фаз и светлых промежутков. Может быть чередование депрессивных и маниакальных фаз, при этом одна фаза непосредственно переходит в другую — двухфазное (биполярное) течение. Или монофазное течение — чередование депрессивных фаз и светлых промежутков (монополярный депрессивный психоз), или чередование маниакальных фаз и светлых промежутков (монополярный маниакальный психоз).

Если за маниакальный или депрессивной фазой следует светлый промежуток, а затем возникает новая фаза, противоположная первоначальной — это называется альтернирующим течением.

Число фаз у разных больных различно — может быть единственная фаза в течение жизни, но бывают случаи, когда фазы возникают ежегодно и даже несколько раз в году. Депрессивные фазы наблюдаются чаще, чем маниакальные.

Для маниакально-депрессивного психоза характерна сезонность: фазы чаще возникают весной и осенью. У некоторых больных фазы могут возникать весной и осенью. У некоторых больных фазы могут возникать в определённые месяцы. Начинаются они постепенно с появления бессонницы, эмоциональных колебаний, душевного дискомфорта.

Депрессивная фаза — имеет классическую клиническую картину депрессивного синдрома и характеризуется триадой признаков — пониженным настроением, замедлением мыслительных процессов и двигательной заторможенностью.

Наиболее характерный признак депрессивной фазы — угнетённое, подавленное, тоскливое настроение.

Выраженность депрессивных нарушений может быть различий — от лёгкой степени — подавленности, безрадости — до глубокой депрессии, так называемой «витальной тоски» с ощущением безысходности и отчаяния.

Бывает так называемая «предсердечная тоска» — сочетание тоскливого настроения с тягостными, мучительными ощущениями тяжести и жгучей боли в области сердца.

Особенно мучительной бывает тоска по утрам. К вечеру самочувствие больных немного улучшается. Однако даже радостные события не могут вывести их из этого состояния.

Наиболее тяжёлой формой проявления депрессивных расстройств является «взрыв тоски» — внезапный взрыв отчаяния с возбуждением, рыданиями, стонами, стремлением нанести себе повреждения и попытками самоубийства.

Внешний вид депрессивных больных соответствует их переживаниям. Мимика и выражение глаз печальные, страдальческие, глаза сухие, тусклые. Брови сдвинуты, на переносице образуются продольные складки. Углы рта скорбно опущены, губы сухие, плотно сжаты.

Голос тихий, монотонный, больные жалуются, что им трудно и не хочется говорить.

Двигательная заторможенность может быть различной степени выраженности. В сравнительно лёгких случаях движения замедленные и однообразные. Больные жалуются, что им трудно двигаться. Они неподвижно сидят часами в одной позе, опустив плечи и голову, подперев щёку рукой или уронив руки на колени.

В тяжёлых случаях возникает депрессивный ступор — полная обездвиженность, когда больные как бы застывают в одной позе и могут так лежать сутками без пищи и воды.

Замедление мышления — проявляется бедностью ассоциаций. Больные с трудом переключаются с одной темы на другую. Они жалуются на отсутствие мыслей или на одни и те же мысли о собственной никчёмности и желании умереть. Замедление мышления проявляется и в речи больных. Речь с паузами, на вопросы больные отвечают с большой задержкой, односложно.

Внимание сосредоточивается с трудом. Хотя память и не страдает, но больные с трудом могут сосредоточиться, чтобы что-то вспомнить и ответить на вопрос врача.

Будущее кажется больным беспросветным, безысходным и мрачным. Суицидальные мысли и намерения у депрессивных больных почти постоянны, именно поэтому это очень опасное состояние.

Они могут говорить о своём желании умереть, но чаще молча обдумывают способы совершения самоубийства.

В депрессивном состоянии больные нуждаются в постоянном надзоре и контроле за их действиями. Даже в условиях больницы депрессивные больные постоянно должны находится в надзорной палате, где есть пост медицинской сестры. Нельзя позволять больным укрываться одеялом с головой.

В состоянии депрессии могут возникать сверхценные и бредовые идеи. Наиболее часты идеи самообвинения, когда малозначащие поступки воспринимаются как преступления. Прошлое кажется больным чередой бесконечных ошибок, они винят себя в том, чего не совершали — измене, растрате, смерти близких.

В тяжёлых случаях может развиться скорбное бесчувствие (психическая анестезия). Больные говорят, что стали безразличны к своим близким, даже к детям. При этом бесчувствие переносится больными даже тяжелее, чем депрессия, и они сами очень страдают от него. В отличие от больных шизофренией, у них сохраняется критическая оценка своего состояния.

В более лёгких случаях могут быть навязчивые сомнения, опасения, страхи, ипохондрические идеи.

Депрессивному эпизоду могут предшествовать нарушения сна и аппетита, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, повышение артериального давления, сухость во рту, дискомфорт в области желудка, запоры, у женщин — задержка менструации.

В лёгких случаях депрессивное состояние не разворачивается во всей полноте. Наблюдается подавленное настроение, неуверенность в будущем, плохое самочувствие, повышенная утомляемость. Такое состояние называют субдепрессией. Она лечится амбулаторно, а в некоторых случаях проходит самостоятельно.

Маниакальная фаза — характеризуется противоположными депрессии симптомами — повышенным настроением, ускорением мыслительных процессов и двигательной активностью, доходящей до степени маниакального возбуждения.

Маниакальные состояния могут быть различной степени выраженности. Лёгкие состояния называются — гипоманией, средней выраженности — типичными маниакальными состояниями, а тяжёлые — манией с бредом величия и манией со спутанностью.

Развитие маниакального состояния происходит постепенно. Вначале больные испытывают прилив бодрости, улучшается настроение, появляется чувство повышения физической и умственной силы. Окружающее воспринимается в радужных красках, все психические процессы протекают легко, без задержек, интеллектуальная деятельность продуктивна. Спят больные мало, но утром просыпаются бодрыми и полными сил, легко встают, быстро делают все дела, и всё им удаётся.

Самооценка повышенная, настроение весёлое, мимика живая. Аппетит повышен. Артериальное давление повышается, пульс учащается.

При дальнейшем развитии маниакального состояния настроение становится неадекватным, то есть не соответствующим ситуации. Несмотря на неприятности, больные находятся в прекрасном настроении, жизнерадостны (эйфория). Энергия неиссякаема, жажда деятельности повышенна (гипербулия). При маниакальной фазе наблюдается повышенная отвлекаемость внимания. Если в начальном периоде деятельность продуктивна, то на более поздней стадии больные постоянно переключают внимание и реагируют на любой внешней раздражитель, из-за чего продуктивность снижается. В результате они ни одно дело не способны довести до конца.

В дальнейшем темп мышления ещё больше ускоряется, ассоциации возникают по поверхностным признакам. У больных обостряется память (гипермнезия), вдруг обнаруживаются способности, которых раньше не было. Они начинают писать стихи или прозу, рисуют.

Растормаживается сексуальное влечение, больные легко заводят случайные знакомства, вступают в беспорядочные сексуальные связи.

При нарастании маниакального состояния больные становятся возбуждёнными, говорят без умолку, во всё вмешиваются, всем дают советы.

В выраженных случаях развивается бред величия. Больные переоценивают качества своей личности, преувеличивают свои заслуги и достижения.

Выделяют несколько вариантов маний: весёлая мания — с преобладанием эйфории, экспансивная мания — с преобладанием идей величия и гиперактивной деятельностью, гневливая мания — с преобладанием раздражительности, гневливости, конфликтности.

Основой современного лечения маниакально-депрессивного психоза является медикаментозная терапия. Она различна, в зависимости от фазы заболевания.

При депрессии назначают трициклические антидепрессанты — мелипрамин, амитриптилин или ингибиторы моноаминоксидазы — ипразид, нуредал. Из диеты больных должны быть исключены продукты, содержащие тирамин (сыр, кофе, пиво, шоколад). Применяют — леривон, аурорикс, коаксил.

При наличии бредовых идей антидепрессанты можно сочетать с нейролептиками — тизерцин, аминазин, неулептил.

Иногда при лечении депрессии используют подкожное введение кислорода — 500-1000 куб. см., витаминотерапию.

При безуспешности медикаментозной терапии может быть рекомендована электросудорожная терапия.

При маниакальных состояниях назначают нейролептические средства, обладающие антипсихотическим и седативным действием — аминазин, галоперидол, тизерцин. Для быстрого купирования острого маниакального возбуждения — аминазин вводят внутримышечно 3-5 мл 2,5% раствора на новокаине или внутривенно медленно 1-2 мл 2,5% раствора на 20 мл изотонического раствора.

Применяют также соли лития — лития карбонат, контемнол. Медикаментозное лечение на всех этапах дополняют психотерапией.

Особенности ухода и надзора

Обращение с больным должно быть мягким, тактичным. Депрессивный больной постоянно должен находится в поле зрения персонала. Необходимо незаметно для больного изъять принадлежности, которые он может использовать для суицидальных попыток. Следить, чтобы больной не укрывался одеялом с головой, не накапливал медикаменты. Для этого медсестра всякий раз должна убедится, что больной проглотил таблетки, а не спрятал их во рту. Необходимо следить за питанием депрессивных больных, при необходимости организовать искусственное кормление. Больные с депрессивным ступором не могут себя обслуживать и нуждаются в соответствующих гигиенических мероприятиях.

1. Бортникова С. М.,Зубахина Т. В. Нервные и психические болезни. Серия ‘Медицина для вас’. Ростов н/Д: Феникс, 2000.
2. Справочник медицинской сестры по уходу/Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1980.
3. Кирпиченко А. А. Психиатрия: Учеб. для мед. ин-тов. — 2-е изд., перераб. и доп. — Мн.: Выш. шк., 1989.

m-sestra.ru

Монополярный депрессивный психоз

Отдельным типам аффективного психоза свойственны клинические закономерности, определяющиеся преобладанием депрессивных или маниакальных фаз и их соотношением, продолжительностью, частотой и клинико-психопатологическими особенностями отдельных фаз, длительностью ремиссий, а также динамикой личностных свойств и показателями социально-трудовой адаптации больных.

Монополярный депрессивный психоз

В этих случаях заболевание, как правило, начинается в возрасте 30 лет или позже. Манифестация его в большинстве случаев характеризуется развитием реактивных по структуре депрессий; лишь на отдаленных этапах болезни депрессивные фазы становятся аутохтонными. Средняя продолжительность депрессивных фаз при этом типе психоза около 6 мес, причем продолжительность повторных фаз практически не меняется, т. е. сохраняется их относительно затяжной характер. Показатель частоты фаз в течение года по мере развития заболевания также меняется незначительно, составляя в среднем 1 фазу в 4 года (0,23 фазы в год). Само фазообразование отличается литическим развитием и окончанием депрессивной фазы. Продолжительность ремиссий, несмотря на многолетнее течение заболевания, также существенно не меняется, составляя в среднем 4,6 года.

В отличие от стабильности приведенных параметров болезни синдромальная картина депрессивных фаз на всем протяжении заболевания отличается разнообразием клинических проявлений. В картине депрессивного состояния большое место занимает невротическая симптоматика — сомато-вегетативная, сенестоипохондрическая, тревожно-фобическая. При этом какая-либо закономерность в возникновении той или иной конкретной картины отсутствует. У одного и того же больного она может меняться от приступа к приступу. Более того, по мере развития заболевания в клинической картине монополярного депрессивного психоза происходит изменение соотношения различных по своей структуре депрессивных фаз. Так, на отдаленных этапах болезни реактивных по структуре депрессий, которыми обычно манифестирует заболевание, уже не обнаруживается, а преобладают эндореактивные депрессии. При этом, однако, сохраняется реактивный механизм их развития. В клинической же картине интермиссий сохраняется свойственная им реактивная и аутохтонная аффективная лабильность, а через 10—15 лет болезни происходит заострение свойственных больным в доманифестном периоде шизоидных черт с углублением имевшейся до болезни повышенной чувствительности к изменениям жизненного стереотипа. В соответствии с общими особенностями аффективных психозов монополярному депрессивному психозу свойственна сохранность на всем протяжении болезни преморбидного профессионального и образовательного уровня.

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ

На. правах рукописи

РАЮШКИН Владимир Анатольевич

УДК 616.891.-038.66-07:575.1.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ТЕЧЕНИЕ МОНОПОЛЯРНОГО ДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в НИИ клиничеокой психиатрии Всесоюзного научного центра психичеокого здоровья АМН СССР.

Научный руководитель: доктор медицинских наук Г.П.ПАНТЕЛЕЕВА

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профеооор О.П.ВЕРТОГРАДОВА доктор медицинских наук, профессор Ф.В.КОНДРАТЬЕВ

Ведущая организация: Ленинградский научно-яооледовахельский психоневрологический институт им.В.М.Бехтерева.

Защита ооотоитоя «23» мая 1988г. в 13 ча-

сов на заоедании специализированного совета Д 001.30.01 при Все­союзном научном центре психичеокого здоровья АМН СССР по адресу: Москва, Каширское шоссе, дом 34.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Всесоюзного

научного центра поихячеокого здоровья АМН СССР.

Автореферат разослан «16 » апреля 1988 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Многочисленные исследования аффектив­ной патологии иоторичеоки тем или иным образом затрагивали пробле­му полярнооти при аффективных поихозах, но до настоящего времени остается открытым вопрос о клинической и нозологической однородно­сти эндогенных аффективных психозов, протекающих монополярными деп­рессивными фазами. Если E.Kraepelin (1896,1913) при ооздании но­зологической классификации психических болезней все случаи меланхо­лии включил в нозологически самостоятельное маниакально-меланхоли­ческое помешательство, то в работах того же периода П.Б.Ганнушкина и С.А.Суханова (1902) периодическая меланхолия рассматривалась как особая форма, заболевания с присущими только ей патогенетическими особенностями. Рядом психиатров уже в то время оспаривались некото­рые положения концепции маниакально-депрессивного психоза E.Kraepelin ( Th.Zien,1908; В.П.Сербский,1912; С.С.Корсаков,1913). В отечест­венной литературе до последнего времени клиника и течение монопо­лярных депрессий описывались традиционно в общих рамках маниакаль­но депрессивного психоза (Т.Ф.Пападопулос,1970; А.В.Улезкщ,1973; Э.Я.Штернберг,1977; Ю.Л.Нуллер,1981; О.П.Вертоградова,1980,1983) или аффективных эндогенных психозов, промежуточных между маниакаль­но-депрессивным психозом и приступообразной шизофренией (Н.М.Михай­лова, I976). Вместе с тем постепенно накапливались сведения о пра­вомерности выделения монополярных аффективных психозов в форме пе-риодичеоких или однофазных депрессий в нозологически самостоятель­ные группы ( К.Kleist ,1921; E.Neele ,1949; K.Leonhard ,1957; 1986; j.Anget ,1966; C.Perris ,1966).

Эти работы послужили основанием для развития патогенетических исследований в рамках этой проблемы: на оcнове изучения наследст­венного фона решались вопросы типологии монополярных депрессий

(D.Kupfer и др . ,1975; G.Winokur ,1979,1986; D.Behar И др., 1980; c.Perris и др.,1983), анализировались преморбидная лич­ностная структура и степень участия социадьюа и экзогенных факто­ров в возникновении монрполярного депрессивного эндогенного психо­за ( M.Shimoda ,1941; H.Tellenbach ,1961,1983; D.Zerssen И др., 1969,1970;p.Bech И др.,1970; R.Hirschfeld ,1979,1983; E.Bidzinska ,1984), предпринимались попытки подразделить монополяр­ные депрессии на основании биохимических ( B.CairolZ и др.,1978; M.SchlesserH др.,I979;O.Xaakman ,1980; A.Blangue и др.,1985) и электрофвзиологичеоках маркеров (R.Arnaud-CaetiglloniH др., 1985). В последние десятилетия широко обсуждаются данные о различной реак­ции больных з монополярным и биполярным аффективным психозом на ле­чении, что также свидетельствовало об их патогенетической гетеро­генности (J.Wydowe И Kp.,I975;J.J.Lopez-Ib6rtl др.,I975;S.Morandi и др.,1979;0.СЬагпеу и др.,1981). Кпиничеокую неоднородность периодических депрессивных психозов подтвердили и эпидемиологиче­ские исследования отечественных психиатров (Е.В.Паннчева,1975,1982; В.П.Морозова,1982,1983).

При явном предпочтении исследований патогенеза моно- и биполяр­ных форм аффективных поихозов изучению особенностей клинических про­явлений монополярных депрессий уделялось значительно меньше внима­ния. Отсутствие достаточных представлений о закономерностях течения и отдаленном прогнозе этих случаев во многом явилось причиной того, что место монополярных депрессивных форм в кругу эндогенных заболе­ваний остается предметом оживленной и далекой от завершения дискус­сии. В результате к настоящему времени отсутствуют надежные крите­рии диагностической оценки монополярного депреооивного психоза, его раннего прогноза и дифференцированного подхода в лечебно-реабилита­ционным мероприятиям. Остается неуточненным вопроо о механизмах воз-

никновения в уоловиях развития протекающих монополярно депрессив­ных психозов.

В свете изложенного исследования, основанные на клинико-психо-патологическом изучении монополярного депрессивного эндогенного пси­хоза с анализом его манифестных проявлений, клинических особенно­стей манифестации и дальнейшего течения заболевания, являются наибо­лее актуальными в настоящее время.

Цель работы. Изучение особенностей клиники, течения и прогноза монополярного депрессивного эндогенного психоза.

Основные задачи исследования.

1. Исследовать клинико-психопатологические особенности моно­полярного депрессивного эндогенного психоза и провести его адекват­ную клиническую дифференциацию.

2. Разработать клиническую типологию манифестных депрессивных ‘ фаз и определить их прогностическое значение.

3. Изучить клинические закономерности и разновидности динами­ки монополярного депреосивного психоза.-

4. Определить диагностическую и прогностическую значимость отдельных клинических параметров монополярного депрессивного поихозч.

5. Проанализировать особенности и определить эффективные меры лечения, профилактики рецидивов и социально-трудовой адаптации б»лт. ных при монополярном депрессивном психозе.

Научная новизна работы.

I. Впервые на основании клинико-катамнестических исследований определены клинические закономерности динамики монополярного -эндо­генного депрессивного психоза, позволившие говорить о двух его раз­новидностях, истинно монополярной и условно монополярной, различа­ющихся по клинико-психопатологическим проявлениям, патогенезу и прогнозу, что позволило рассматривать их как самостоятельные клини-

ческие варианты болезни.

2. Впервые проведен клинико-психопатологический анализ мани­фестных депрессивных состояний при монополярном депрессивном психоз зе, проведена их типологическая дифференциация на основе различной психопатологической структуры и динамики депреооивного синдрома,

а также о учетом преобладающих механизмов его развития, реактивных или аухохтонных.

3. Установлено прогностическое значение выделенных клинических вариантов манифестных депреосий на основании обнаруженной взаимо­связи с особенностями дальнейшей динамики заболевания.

4. Показано, что в патогенезе различных клинических вариантов монополярной депрессии существенную роль играют такие параметры, как клинические особенности доманифестных личностных расстройств

и различное участие экзогенных вредностей в механизмах фазообразо-вания, что оделало правомерным патогенетическое разделение монопо­лярного депрессивного психоза.

Практическая значимость исследования И внедрение в практику

Разработанная типология депрессивных состояний и выявленные клинико-психопатологические закономерности развития аффективного эндогенного психоза, протекающего монополярными депрессивными фаза­ми, могут быть использованы для диагностической оценки как манифест­ных депрессивных синдромов, так и последующей после манифестации динамики заболевания. Выявлена диагностическая и прогностическая значимость отдельных клинических параметров монополярного депрессив­ного эндогенного психоза, таких как типология манифестной фазы и

характеристика доманифестных состояний. С учетом клинических особен­ностей проявления и динамики проанализированы и определены адекват­ные принципы дифференцированной терапии, социально-трудовой адапта­ции и меры вторичной профилактики монополярных депрессивных психо­зов и даны конкретные рекомендации.

Результаты исследования внедрены в работу Московской городской

клиничеокой психиатрической больницы № I им. П.П.Кащенко и городской психиатрической больницы № 14 г.Москвы.

Публикации и апробация результатов исследования. Материалы ис­следования доложены и обсуждены на конференции молодых ученых ВНЦПЗ АМН СССР (декабрь 1984г.), на межклинической конференции НИИ клини­ческой психиатрии и НИИ профилактики психических заболеваний ВНЦПЗ АМН СССР (январь 1988 г.), а также на врачебной конференции в пси­хиатрической больнице № 14 г.Москвы (февраль 1988г.). Основные ре­зультаты исследования отражены в 4-х научных статьях, описок кото­рых приводится в конце автореферата.

Объем и структура работы. Объем диссертации страниц ма­шинописного текста. Работа состоит из введения, пяти глав, заключе­ния, выводов, указателя литературы ( наименований, из них

отечественных, иностранных). Во введении обоснована ак­туальность, сформулированы цель и задачи исследования. В первой гла­ве в историческом аспекте приводится обзор и критический анализ дан­ных литературы по проблеме монополярных депрессивных эндогенных пси­хозов. Во второй главе представлена общая характеристика и дифферен­циация клинического материала, критерии отбора больных, методика no-следования. Третья глава посвящена, клинико-психопатологическому ана­лизу и описанию клинической типологии и динамики манифестных депрес­сивных фаз, при разных вариантах монополярного депрессивного психо­за. В четвертой главе приводятся данные о закономерностях динами­ки монополярного депрессивного психоза с описанием доманифестного периода и дальнейшего после манифестации течения заболевания при двух ого вариантах. В пятой главе обсуждаются опадения о патогенеза и прогнозе монополярной депрессии, приведены результаты анализа эффективности используемых методов профилактики и лечения, особенно­стей социально-трудовой адаптации и рекомендации по вторичной профи-

лактике рецидивов и реабилитации больных при двух вариантах монопо­лярного депрессивного психоза. Заключение и выводы отражают обобщен­ные результаты проведенного исследования. В тексте диссертации со­держится таблиц, приводятся две истории болезни, иллюстри­рующие два варианта монополярного депреосивного психоза.

Материал и методики исследования. В настоящем исследовании про­анализированы особенности клинических проявлений монополярной де­прессии, условия ее развития и дальнейшего течения у 100 больных эндогенным аффективным психозом (женщин — 86, мужчин — 14). В ис­следование включались больные, отвечающие следующим критериям: про­явление заболевания исключительно или преимущественно депрессивны­ми фазами; манифестация аффективного психоза в среднем возрасте (от 18 до 45 лет) депрессивными состояниями о последующим развити­ем подряд не менее трех депрессивных фаз на протяжении не менее пяти лет.

52 больных обследовалиоь клинико-психопатологическим методом в период их госпитализации в клинике НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР по поводу депрессивных состояний. Другие 48 больных о длительностью заболевания после первой манифеотной фазы не менее 10 лет были выбраны из популяции больных аффективными психозами в одном из районов г. Москвы и обследованы клинико-катамнестичеоким методом амбулаторно для определения особенностей динамики заболева­ния на отдаленных этапах (средняя длительность катамнеза 19,8 лет).

Результаты исследования. Изучение течения монополярного депрес­сивного эндогенного поихоэа обнаружило, что в одних случаях болезнь

па всем протяжении исчерпывалась только депреосивными фазами, у других в динамике болезни, наряду о доминирующими депрессивными со­стояниями, обнаруживалась кратковременные эпизоды подъема настрое­ния, не определявшие, однако, клинической картины болезни в целом.

(Такие гипоманиакальные эпизоды либо возникали на выходе из депрес­сивной фазы и нередко провоцировались приемом трициклических анти­депрессантов, либо обнаруживались в промежутках между фазами или в доманифестном периоде заболевания в рамках аффективной лабильно­сти биполярного характера). Эти данные поолужили основанием для разделения исследованных больных соответственно на две группы: с истинным монополярным депрессивным психозом (1-я группа — 52 боль­ных) и с условно монополярным депрессивным поихозом (2-я группа -48 больных). В каждой из групп клинические проявления заболевания имели овои особенности, которые касались возраста манифестации, кар­тины манифестных депрессий и условий их развития, а также законо­мерностей дальнейшего течения заболевания.

У больных 1-й группы заболевание манифестировало преимущест­венно в возрасте от 25 до 34 лет (40,3% наблюдений). Развитию мани­фестной фазы, как правило, предшествовали психотравмирующие события, различные по содержанию, остроте и силе тяжести. В большинстве слу­чаев (61,5% наблюдений) это были тяжелые психогении. Манифестные депрессивные состояния возникали здесь, в ооновном, в течение неде­ли после воздействия психической травмы я характеризовались посте­пенным развитием.

Клиническая картина и структура первой манифестной депрессии была неоднородной. У 34,6% больных содержание депрессивных расстройств и их клиническая динамика обнаруживали тесную овязь о реальной пси­хогенной ситуацией, и по структуре такая депреооия сближалась о реактивной. У 48,1% больных можно было говорить об эндореактивной картине депрессии. Лишь в незначительном числе наблюдений (17,3%) манифестные депрессивные фазы возникали аутохтонно и на всем протя­жении сохраняли структуру эндогенной депрессии.

Реактивная, по структуре депрессия возникала через 3-7 дней

после психотравмирущей ситуации. Клиническая картина ее характе­ризовалась быстрым нарастанием депрессивных расстройств. В отличие от эндогенной депрессии здесь преобладающим был не витальный аффект подавленности, а чувство безысходности, ощущение горя, краха, а в переживаниях звучало психотравмирущее содержание. Сосредоточенные на обстоятельствах психической травмы больные были не столько затор­можены, сколько безразличны и пассивны. Они оетовали на судьбу, ви­нили окружающих, высказывали претензии к лицам, причастным к проис­шедшим событиям. Суточный ритм настроения был, как правило, извра­щен, о ухудшением общего состояния в вечернее время. Отмечались выраженные вегетативные нарушения в виде учащенного сердцебиения, потливости, колебаний артериального давления. В зависимости от пре­обладающих психопатологических расстройств можно было говорить о разных клинических формах таких реактивных по структура манифестных депрессий. В ряде случаев в ее картине преобладали иотеричаские проявления со склонностью к драматизации событий. Больные заявляли об исключительности постигшего их горя, считали себя самыми тяже­лыми пациентами. Их поведение носило печать нарочитости и театраль­ности с раздражительностью и недовольством. У некоторых из них воз­никали конверсионные симптомы в виде «кома в горле», «стягивания головы обручем». У других больных ведущими в картине манифестной депрессии были тревожные опасения. Больные целиком были поглощены мыслью о возможном грозящем неблагополучии, особенно в здоровье, в разговоре возвращались к этой теме, выглядели тревожными, озабо­ченными, требовали к себе повышенного внимания, жаловались на поверх­ностный тревожный сон о кошмарными сновидениями. Тревожные опасения ипохондрического содержания сочетались в их состоянии с массивной соматовегетативной симптоматикой. В единичных случаях реактивная картине манифестной депрессии определялась астеническими расстрой-

ствами в виде головных болей, чувства физической слабости, повышен­ной утомляемости. Больше становились раздражительными, слезливыми, нетерпеливыми, активно настаивали на освобождении от работы. Длитель­ность реактивных по структуре депрессивных состояний составляла в среднем 4,1 месяца. Выход из депрессивной фазы был, как правило, овязан с разрешением психотравмирующей ситуации, был также постепен­ным, в течение 2-3 недель. При становлении ремиссии у больных на первый план выступали астенические расстройства в виде слезливости, утомляемости, тревожных опасений, повышенной раздражительности.

Эндореактивная по структуре депрессия также развивалась спустя 3-7 дней после психической травмы. Начальные проявления ее характе­ризовались в первую очередь развитием невротической, фобической и астено-ипохондрической симптоматики, тесно связанной по содержанию о психотравмирующей ситуацией. Наряду с подавленностью, имели место реально обусловленные тревожные опаоения, которые в дальнейшем, одна­ко, видоизменялись и принимали характер навязчивых фобий. В других случаях больные отмечали у себя нарастающую повышенную утомляемость о раздражительностью, нетерпимостью к шуму, плаксивостью и мучитель­ной бессонницей, часто о ипохондрической фиксацией на указанных проявлениях. Основное содержание депрессивных переживаний на, этом этапе составляла психотравмирующая ситуация. Жалея себя, больные о раздражением высказывали обвинения в адрес сложившихся обстоятельств. Однако постепенно, спустя 4-6 педель, независимо от психогенных мо­ментов, проявления депрессии начинали приобретать эндогенные черты, витализировались. Чувство уныния, фобические я астесо-ипохондриче-ские расстройства сменялись аффектом тревоги с телесным ощущением тяжести в груди. Появились элементы двигательной и идяаторной за­торможенности в виде исчезновения легкости, пластичности в движени­ях, затруднений при выполншши счетных операции. На первый план

начинало выступать суточное изменение настроения с улучшением обще­го самочувотвия в вечерние часы. Более четкими становились сомати­ческие признаки депрессии в виде исчезновения аппетита, нарушения функции кишечника, похудания. Длительность эндореактивной депрео­сии в среднем доходила до 6,8 месяца. Обратное развитие депрессив­ной симптоматики не зависило от разрешения психотравмирующей си­туации и происходило постепенно. По миновании депрессивного состоя­ния еще в течение 1-2 месяцев сохранялись астено-невротические рас­стройства в виде повышенной утомляемости, тревожных опасений, эпи­зодически возникающих головных болей.

Клиническая картина эндогенной по структуре депрессии соответ­ствовала по описанию тоскливой циркулярной депресоии. Она развива­лась всегда аутохтонно. Интенсивность аффективных расстройств на­растала постепенно, в течение 3-5 недель. Больные отмечали появле­ние у себя гнетущей тоски, ощущаемой физически в виде тяжести в груди, в эпигастрии, в голове, «скованности» в мыслях со снижением продуктивности в работе. Они винили себя в несчастиях, выпавших на долю их близких, считали себя никчемными. Однако идеи самообвине­ния и самоуничижения никогда не достигали уровня бреда. Характер­ным было наличие суточного ритма, с заметным улучшением психическо­го состояния во второй половине дня. Выход из депрессивной фазы, как правило, был литическим с медленным обратным развитием симпто­матики и завершался в течение 3-4 недель. Длительность такой депрео­сии составляла, в среднем 5,7 месяца.

Во второй группе с условно монополярным типом течения депрес­сивного психоза манифестация заболевания наступала несколько рань­ше, чем и первой группе, и падала у 41,75% больных на более молодой возраст, до 24 лет. Манифестная депрессия здесь более чем в 2 раза

чаще, чем в 1-й группе, развивалась аутохтонно, а депрессивные со-

стояния, которым предшествовала психогения, встречались значитель­но реже. Здеоь лишь в 21,2% наблюдений можно было обнаружить перед началом депрессии реальные тяжелые потрясения. В остальном это были незначительные семейные неурядицы, огорчения, связанные о невозмож­ностью справиться с возросшими обязанностями на работе, предэкзаме­национные волнения, или легкие функциональные нарушения внутренних органов.

Манифеотные депрессивные состояния у больных данной группы, как правило, развивались остро, в течение 2-3 дней, аутохтонно или следовали непосредственно за психотравмой. Здесь отчетливо была выражена диссоциация между незначительной тяжестью психогении и до­статочной глубиной и выраженностью развивающегося затем депрессив­ного состояния. Содержание его в большинстве случаев не отражало реальной психотравмирующей ситуации. Лишь у 20,8% больных манифест­ные депрессии можно было расценить как реактивные по структуре, преобладали же эндореактивные по картине и эндогенные депрессии (79,2%).

Картина каждого из видов депрессии, по сравнению с 1-й группой, имела свои особенности. Так в клинической картине реактивной по структуре депрессии доминировали астенические расстройства о ощуще­нием полного бессилия, резким снижением работоспособности. В отли­чии от больных 1-й группы, эндореактивная депрессия витализировалась здесь довольно быстро, уже спустя 4-5 дней. Одновременно о утратой психогенного содержания характерные для начала депрессии явления адинамии все больше приобретали черты двигательной заторможенности,

устанавливался характерный для эндогенной депрессии суточный ритм настроения.

Клиническая картина эндогенного депрессивного синдрома соот­ветствовала наиболее типичному «классическому» варианту с резко

выраженным телесным компонентом в виде физического чувства тоски в разных частях тела, явлениями депреасивной деперсонализации или идеями вины и самоуничижения, выраженным соматовагетативным компо­нентом депрессии в виде снижения аппетита, запоров, расстройства менструального цикла.

Манифестные депрессивные состояния во второй группе были замет­но короче по сравнению о 1-й группой, продолжительность реактивной, эндореактивной и эндогенной депрессий составляла в среднем соответ­ственно 2,1; 5,1; 3,9 месяца. Завершались они, как правило, крити-часки, в течение 1-3 дней.

Различной Оыла и динамика заболевания в обеих группах больных, начиная ужо с доманифестного этапа болезни, который характеризовал­ся обоими особенностями, присущими каждой из выделенных групп моно­полярной депрессии. В 1-й группе в доманифастном периоде выявлено преобладание (в 75% случаев) лиц с сенситивным шизоидным складом со склонностью к мечтательности, повышенной чувствительностью, с чертами тревожной мнительности. При этом практически у всех боль­ных этой группы можно было выявить ряд общих черт, напоминающих не­гативные шизофренические изменения и свидетельствующих об эмоцио­нальной дефицитарности, ригидности психических процессов. Этим боль­ным были свойственны стереотипность жизненного уклада, ограничен­ная потребность в контактах и отсутствие привязанностей, повышен­ная до курьезности обязательность, образцовость. При отсутствии явных признаков раннего дизонтогенеза психические проявления воз­растных кризов у этих больных были, как правило, оглажены. В то же время у большинства больных 1-й группы (86,5%) с конца пубертатно­го периода (в среднем с возраста 16,5 лет) обнаруживались не свой­ственным им ранее явления реактивной лабильности, которую можно было определить как нажитую. Она проявлялась в своеобразном реаги­ровании на различные психогенные и соматогенные вредности развитием

аффективных и аффективно-невротических расстройств о массивными

вегетативными нарушениями или картиной так называемого «синдрома предменструального напряжения». Лишь в 7,7% наблюдений реактивная лабильность в доманифестном периоде сменялась аутохтонным возникно­вением аффективных циклотимных фазовых состояний с картиной отер­тых вяло-адинамических депрессий. Анализ отмеченных выше признаков у разных больных показал, что качественная характеристика оклада личности и его динамика в доманифестном периоде была неоднородной. Лишь у части больных (23,1%) можно было определенно говорить о пси­хопатических особенностях личности. В большинстве же случаев (76,9%)-сочетание выраженного шизоидного оклада личности о признаками от­четливой эмоциональной дефицитарности и явлениями нажитой реактив­ной лабильности на позволяли диагнооцировать у них конкретные психо­патические расстройства, а указывали на явное сходство с выраженны­ми аномалиями личности по типу псевдопсихопатических состояний, описываемых обычно в доманифестном состоянии у больных шизофренией или у их родственников ( E.Bleuler ,1911; А.В.Снежновский,19С6; И.В.Шахматова,1972; Р.А.Наджаров,1Э72; А.В.Улезко,1973, Л.Г.Пеку-нова,1974; В.А.Шендерова,1974; А.Б.Смулевич и др.,1970; Н.А.Мазае­ва.1983).

Для доманифестного периода во 2-й группе больных, напротив, ха­рактерным было преобладание гипертимного склада личности (у 70,8% Он диссоциировал нередко (в 33,3%) с тревожно-мнительными чертами, а также с ограниченной потребностью в человеческом общении. Всем больным данной группы были свойственны такие черты, как излишняя педантичность, практицизм, сочетающийся с рационализмом, некоторое однообразие в увлечениях. Здесь в большинства случаев можно сило говорить об утрированных кризовых проявлениях. Во 2-й группе в до­манифестном периоде часто имели место аутохтонные циклотимные фазно-

аффективные расстройства (56,2%), которые обнаруживались с дошколь­ного возраста в виде пэриодов повышенной или пониженной активности и самочувствия и квалифицировались как конституциональная аффектив­ная лабильность. Реактивная лабильность в данной группе больных проявлялась всего в 39,6% наблюдений, клинические ее проявления здесь обнаруживались несколько раньше, с препубертатного и раннего пубертатного возраста (в среднем с 12,3 лет) и ко времени манифеста­ции болезни она, как правило, видоизменялась, уступая место ауто-хтонной лабильности. Совокупность указанных личностных свойств и их динамику в доманифестном периоде заболевания у больных 2-й груп­пы в большинстве случаев можно было расценить в целом в рамках ак­центуации личности или психопатических особенностей.

Последующая после манифестации динамика заболевания у больных 1-й группы проходила периодическими, относительно редкими (в сред­нем 0,23 фазы в год) депрессивными фазами и имела свои особенности. Характерным было длительное, в течение многих лет болезни (более 10 лет), сохранение манифестных личностных свойств и реактивной ла­бильности в межфазовых состояниях, но на более отдаленных этапах болезни обнаруживалось лишь заострение и усиление их выраженности. Также длительно сохранялась и тенденция к психогенному провоцирова­нию депрессивных фаз. Но постепенно снижалась доля депрессий, спро­воцированных адекватными по остроте я силе тяжести психогенными фак­торами, нарастала, доля эндогенных по структуре аффективных фаз. Так, на отдаленных этапах болезни реактивных по структуре депрессий на наблюдалось вовсе, преобладали эндореактивные картины (78,8%), а

доля эндогенных депрессий возрастала с 17,3% на манифестном этапе до 21,2%, т.е. обнаруживалась эндогенизация депрессивных расстройств. По достижении возраста инволюции отмечаладь определенная тенденция к некоторому удлиненнию фаз (с 5,0 до 5,9 месяца). С 4,6 до 3,4 года

укорачивались ремиссии, хотя частота фаз практически оставалась неизменной (о 0,23 до 0,3 фазы в год). На период катамнеза сниже­ние профессиональной квалификации или инвалидизация обнаруживалась только у 15,4% больных этой группы.

При дальнейшем течении заболевания во 2-ой группе, условно монополярного депрессивного аффективного психоза, по миновании ма­нифестной депресоии быстро и окончательно утрачивалась связь депрес­сивных фаз с психогенной провокацией, а. явления аутохтонной аффек­тивной лабильности постепенно начинали нарастать и становились пре­обладающими. На момент катамнеза они диагносцировались уже в 77,1% наблюдений. Реактивные депрессии видоизменялись, приобретали харак­тер эндореактивных, а. затем эндогенных, которые очень быстро начина­ли доминировать в картине болезни. Депрессивные синдромы в после­дующих фазах, как правило, сохраняли структуру простой депрессии о большим удельным весом тоскливо-заторможенной, деперсонализационно дереализационной или анестетической депрессивной симптоматики. Об­наруживалась выраженная тенденция к клише-образному развитию аффек­тивных фаз с отчетливой сезонностью в их возникновении. На отдаленных этапах болезни заострение преморбидных личностных свойств довольно часто сочеталось с все более заметными признаками астенизации. До­минирующие гипертимные черты отановились трудно отличимыми от хро­нических гипоманиакальных проявлений. С течением болезни имелась выраженная тенденция к укорочению фаз (с 4,4 до 3,6 месяца) и ремис­сий (с 3,1 до 1,8 года) с явным учащением фаз (о 0,32 до 0,55 фазы в год). На период катамнеза у 27,1% больных (т.е. чаще, чем в 1-й

группе) имело место снижение квалификации или инвалидизация.

Таким образом, установленный различный характер динамики моно­полярного депрессивного эндогенного психоза, проявляющийся внешне

сходными психопатологическими состояниями — периодическими депрес-

сиями, подтвердил их разную патогенетическую сущность и позволил говорить о патогенетически обусловленной клинической самостоятель­ности двух вариантов монополярной депрессии. Установленные разли­чия в типологической характеристике манифестного депрессивного синд­рома, его динамике и в патогенетических условиях его развития, кли­нических особенностях доманифестного периода и степени участия эк­зогенные факторов, дало основание рассматривать эти параметры в качестве важных клинико-прогностических, так как они тесно взаимо­связаны с клиническим типом монополярного депрессивного психоза. Сопоставление данных о наследственной отягощенности в оемьях изучен­ных больных также косвенно подтверждает правомерность клинического выделения монополярной депрессивной формы аффективного психоза: ни в 1-й, ни во 2-й группах не обнаружено среди родственников 1-й сте­пени родства лиц с биполярным течением аффективного психоза.

Полученные в исследовании данные об особенностях патогенеза и клинической оценке разных вариантов течения монополярного депрес­сивного эндогенного психоза оказались практически важными для выбо­ра адекватных методов терапии этих состояний и выработки дифференци­рованных реабилитационных мер. При разных вариантах монополярного аффективного психоза была обнаружена различная реакция на терапию

одними и теми же лекарствами, что также указывало на различную па-

тогенетическую сущность этих состояний.

Так в 1-й группе истинно монополярных депрессий больные доста­точно хорошо реагировали на антидепрессанты-седатики в сочетании с транквилизаторами и нейролептиками выраженного седативного действия.

Яри этом терапевтический эффект достигался не сразу, а. постепенно. Во 2-й группе больные лучше реагировали на изолированное лечение антидепрессантами стимулирующего действия, которое приводило к быст­рому выходу из депрессии. Здесь чаще, чем в 1-й группа, было право-

марным использовать интенсивные методы терапии — инфузионное введе­ние препаратов, стрессовые методы лечения («обрывы», ЭСТ).

По терапевтической реакции на профилактический прием препаратов солей лития выделенные группы монополярного депрессивного психоза мало чем отличались друг от друга. Однако по реакции на. другой пре­парат превентивного действия, карбамазепин имелись преимущества у больных 1-й группы, профилактический эффект его можно было оценить как положительный у 67,7% больных.

В 1-й группе больных, где в патогенезе депрессивных состояний значительную роль играли экзогенные факторы, особое значение в пе­риод ремиссии приобретали мероприятия по вторичной профилактике депрессий, направленные на устранение экзогенных влияний. Предупре­дительные меры должны были сводиться к избеганию внешних стрессовых воздействий и налаживанию благоприятной микросоциальной среды, что способствовало стабилизации состояния и хорошей социально-трудовой адаптации. Во 2-й группе больных наиболее важными для профилактики рецидивов заболевания являлись проведение поддерживающей терапии

и ориентация больных на целесообразность ее приема.. Учитывая разви­тие у таких больных в ремиссиях астенических расстройств, им не следовало рекомендовать смену места службы или переход на. работу с более тяжелыми физическими и эмоциональными нагрузками, вновь по­ступать на учебу или ориентироваться на быстрый профессиональный рост.

ВЫВОДЫ I. Клиническая дифференциация монополярного депрессивного пси­хоза позволяет говорить о двух его вариантах, истинно монополярном и условно монополярном (потенциально биполярном), которые различа­ются по своим особенностям патогенеса, клинико-психопатологическим проявлениям и прогнозу и могут рассматриваться как самостоятельные

клинические варианты болезни.

2. Депрессивные состояния, наблюдающиеся в картине манифест­ных проявлений монополярного депрессивного психоза, неоднородны как психопатологически, гак и по патогенетическим механизмам их развития и могут выступать в виде реактивных по структуре, эндореактивных и эндогенных депрессий, которые обнаруживают предпочтительность для каждого их вариантов монополярного депрессивного психоза: при истин­но монополярном депрессивном психозе болезнь манифестирует в зрелом возрасте после экзогенной провокации преимущественно картиной реак­тивного и эндореактизного депрессивного состояния; для условно мо­нополярного депрессивного психоза характерна манифестация в более молодом, юношеоком возрасте о преимущественно аутохтоаным развитием депрессий эндогенной структуры.

3. Клинические варианты монополярного депрессивного психоза различаются не только по особенностям манифестации болезни, но имеют и разные закономерности ее динамики. Истинный монополярный депрессив­ный психоз характеризуется развитием на доманифестном этапе и дли­тельным сохранением в межфазовых периодах явлений реактивной лабиль­ности; преобладанием механизмов реактивного фазообразования с тен­денцией к последующей эндогенизации, постепенному увеличению длитель­ности депрессивных фаз и сочетанию в картине болезни депрессивных состояний разной клинической структуры; как правило, относительно стабильным уровнем социально-трудовой адаптации. Условно монополяр­ный вариант депрессивного психоза, в основном, дебютирует картиной аутохтонной аффективной лабильности, обнаруживает свойство преиму­щественно аутохтонного возникновения и меньшей продолжительности

фаз с постеленным их учащением и повторением в динамике болезни од­нотипной структуры депрессивных состояний (по типу «клише») и сопро­вождается менее устойчивой трудоспособностью больных.

4. Оба варианта, монополярного депрессивного психоза, в патогене­тическом отношении существенно различаются характеристикой домани­фестных состояний и наличием экзогенных вредностей, непосредственно предшествующих манифестации болезни: истинно монополярный депрессив­ный психоз развивается чаще после экзогении у лиц сенситивного ши­зоидного склада о явлениями эмоциональной дефици тарное ти и нажитой реактивной лабильности, сходного с динамикой псевдопоихопатического состояния; условно монополярный депрессивный психоз развивается преимущественно аутохтонно у гипертимных личностей с признаками кон­ституциональной аффективной лабильности, которые правомерно рассмат­ривать как проявления динамики психопатии или акцентуации личности.

5. Установленные типологические различия манифестных депрессив­ных состояний при двух вариантах монополярного депрессивного психоза и разный характер доманифестных проявлений отражают его клиническое своеобразие и несут в себе информацию об особенностях последующего течения болезни, истинно монополярного или условно монополярного, что делает правомерным рассматривать эти параметры как прогностиче­ски значимые.

6. Обнаруженные различия в патогенезе и клинических проявле­ниях отдельных вариантов монополярного депрессивного психоза опреде­ляют на. практике дифференцированный подход к лечению и выбору мир вторичной профилактики для этих больных. Так предпочтительной тера­пией для больных истинно монополярным депрессивным психозом были антидепрессанты с седативным действием в комбинации с транквилизато­рами и нейролептиками-седатиками, а для профилактики рецидивов у них правомерно было использовать как соли лития, так и финлепсин. При условно монополярном депрессивном психозе наибольшая эффектив­ность достигалась при использовании монотерапии антидепрессантами,

а также при применение методов интенсивного лечения (внутривенно-капельные вливания, «обрывы», ЭСТ); препаратами выбора здесь являлись

антидепрессанты со стимулирующим действием, а в качества превентив­ного средства — соли лития.

7. Особенности патогенеза и динамики болезни при разных вариан­тах монополярного депрессивного психоза позволяют обосновать выбор социотерапевтичеокой тактики и мер вторичной профилактики монополяр­ных депрессий. При монополярном депрессивном психозе вторичная про­филактика шла по пути устранения влияний неблагоприятных экзогенных факторов и создания оптимальной микросоциальной среды, что способст­вовало относительной стабилизации состояния больных и сохранению имею­щейся социально-трудовой адаптации. Для условно монополярного депрес­сивного психоза ведущей в профилактике рецидивов заболевания являлась лекарственная поддерживающая терапия и адекватные трудовые рекоменда­ции, позволяющие при наступающей астенизации личности избегать чрез­мерно ответственных и тяжелых видов деятельности и повышенных про­фессиональных нагрузок.

Список работ, выполненных по теме диссертации

1. Вариант монополярного аффективного психоза. // Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии: тезисы докладов 2-го республиканского съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Латвийской ССР.- Рига, IC85. — T.I. — С.74-76 (в соавторстве с Б.С.Беляевым и О.А.Борисовой).

2. О терапевтических свойствах препарата мианоерин // Актуальные вопросы психиатрии: материалы 2-й научной отчетной сессии СФ ВНЦЛЗ АМН СССР.-Томск,1985.-Вып.П.- С.57-58 (в соавт. с Б.С.Беляевым,

3. Современные методы профилактики эндогенных фазноаффективных состояний (сравнительная характеристика профилактических свойств карбоната лития, финлепсина, депамица) // Тезисы доклада УШ Всесоюз­ного съезда невропатологов и психиатров. — M._f I988 (в соавт. с

Б.С.Беляевым, Н.А.Мазаввой, М.А.Морозовой, О.А.Бориоовой, Е.Г.Кос­тюковой) (в печати).

4. Клинические особенности монополярного депрессивного психоза. ,// Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 1988. -т.88. вып.9 (в печати).

www.psychiatry.ru