Шизофрения и паркинсонизм

Московская психотерапевтическая поликлиника ЦКПБ «АВИАТОР»

Регистратура

Круглосуточный вызов врача — психиатра, геронтопсихиатра на дом

Вопросы психиатрии

Случаи из практики

Психиатр онлайн

Вопросы, ответы, отзывы публикуются не сразу, после модерации

Будем рады вам помочь!

Просто о сложном

Психиатрическая скорая

Паркинсонизм является основным фактором риска смертности при шизофрении

Новости психиатрии

По сравнению с контрольной группой лиц, больные шизофренией имеют значительно больше сопутствующих соматических заболеваний, в том числе удалось выяснить, что паркинсонизм является основным фактором риска развития госпитальной смертности в этой группе населения — показали результаты нового исследования.

Исследование показало, что наиболее распространенным сопутствующим заболеванием среди пациентов с шизофренией был сахарный диабет типа 2 (СД2) . Другие соматические заболевания также не были редки, многие из них связаны с диабетическими осложнениями. Интересно, что паркинсонизм был основным фактором риска для госпитальной смертности при шизофрении.

Исследование проводило в Германии и Великобритании. Выступая на 22-м Европейском конгрессе по психиатрии (EPA), Дитер Шоепф, доктор медицинских наук, кафедра психиатрии в университетской клинике Бонна, Германия говорит, что в исследование были включены случаи госпитализаций в 3-х больницах общего профиля в Манчестере, Великобритания в период с 1 января 2000 года по 30 июня 2012 года.

Выборка включала в себя 1418 пациентов, у которых имелись диагностические критерии для шизофрении при первоначальном приеме в соответствии с Десятым пересмотром Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ- 10).

На основе данного исследования было сделано 5 основных выводов, связанных с сопутствующими заболеваниями у госпитализированных пациентов с шизофренией. Во-первых, уровень смертности у них почти в 2 раза (18,0 %) был выше по сравнению с контрольной группой пациентов (9,7%) в течение периода наблюдения. Также больные шизофренией умирали в более раннем возрасте (64,4 ± 1,0 лет против 66,2 ± 0,4 лет соответственно).

Во-вторых, «шизофреники, по сравнению с контрольной группой, имели более тяжелое течение болезни и короткое выживание после их первичной госпитализации», — сообщает д-р Шоепф.

В-третьих, у пациентов с шизофренией было значительно больше соматических заболеваний.

Четвертый важный вывод, что среди больных шизофренией, которые умерли, СД2 был наиболее распространенным сопутствующим заболеванием, способствуя около трети (31,4%) из этих смертей в сравнении с 16,9% пациентов контрольной группы умерших.

Пятое. Паркинсонизм также влияет на смертность: 1,6% от числа больных шизофренией против 0,4% пациентов контрольной группы.

Без учета паркинсонизма, который является главным фактором риска смерти среди больных шизофренией, исследователи разработали модель, которая определила 9 других факторов риска смертности. Они «имеют равное влияние на госпитальную смертность у больных шизофренией по сравнению с контрольной группой», — сообщил д-р Шоепф.

Хотя распространенность этих факторов риска отличались между 2 группами, их влияние на госпитальную смертность не отличалось, когда эти сопутствующие заболевания присутствовали у пациентов в обеих группах. Эти сопутствующие заболевания были следующими: сахарный диабет 2 типа, хроническая обструктивная болезнь легких, пневмония, бронхит , железодефицитная анемия тиа 1, ишемический инсульт, неспецифическая почечная недостаточность и алкогольная болезнь печени.

В беседе с Medscape Medical News председатель крнгресса Гильермо Лахера Фортеза, доктор медицинских наук, профессор психиатрии в Университете Алкала, Испания, который не принимал участия в исследовании, дал ему следующую оценку: «особенно впечатляет . связь между паркинсонизмом и смертностью у пациентов с шизофренией. Я был действительно потрясен этими цифрами». Он добавил, что взаимосвязь между СД 2 типа и смертностью была хорошо известна, но значение паркинсонизма в данном аспекте действительно явилось новостью.

Доктор Лахера Фортеза сказал, что возможной причиной смерти, кроме сопутствующих заболеваний, также может быть токсический эффект антипсихотических препаратов, но доктор Шоепф отметил, что нет достаточного количества достоверных данных по этому вопросу .

Доктор Лахера Фортеза советует врачам «пересмотреть и переоценить фармакологическое лечение у каждого пациента». Кроме того, врачи должны учитывать негативное воздействие образа жизни этих пациентов, которые часто курят, употребляют алкоголь и не получают достаточную физическую нагрузку. Негативные симптомы, когнитивные нарушения и социальная стигматизация может влиять на образ жизни и способствовать или усугублять сопутствующие соматические заболевания.

xn—-8sbafa3aja4cmoiq3b8e.xn--p1ai

Главная Психология Психология
Лекции по физиологии ВНД

Паркинсонизм

Паркинсонизм, или дрожательный паралич, — распространенное и трудно излечимое заболевание мозга, которое развивается преимущественно в пожилом возрасте. Для этого заболевания типично не только дрожание рук, но и скованность движений (возникновение «позы просителя» с наклоном туловища вперед, семенящая походка), отсутствие мимики, общее постоянное напряжение всех мышц— ригидность. Со временем больной полностью утрачивает способность передвигаться.

Очень богаты дофамином ядра, которые входят в так называемую экстрапирамидную двигательную систему. Эта система обеспечивает координацию движений, сохранение позы, поддержание тонуса мышц и мимику. Снижение дофамина в этих ядрах приводит к паркинсонизму.

Шизофрения

Лечение болезни Паркинсона веществами являющиеся предшественниками дофамина (L-DOFA), чтобы ликвидировать его недостаток в пирамидной системе, в ряде случаев приводило к явным признакам шизофрении.

Анализ мозга погибших шизофреников показывал, что в структурах лимбической системы мозга наличие избытка дофамина. Введение резерпина препарата опорожнявшего дофаминовые структуры мозга при лечении шизофрении приводило к появлению признаков паркинсонизма у больных.

Серотонин широко распространен в организме. В мозге его особенно много в области тектума, откуда идет много проекций в лимбическую систему, к таламусу и гипоталамусу, в передний мозг, мозжечок и спинной мозг. По этим путям, очевидно, контролируются многие нейрональные функции. Серотонин визитная карточка тех кто бежит от страдания.

Норадреналин

Норадреналин выполняет функцию трансмиттера в ЦНС, и, прежде всего, выделяется нейронами голубого пятна. Это ядро состоит не более чем из 1000 клеток, аксоны которых так многократно разветвляются, что можно найти их адренергические окончания во многих областях ЦНС

Функции НА

Нейроны выбрасывающие НА из ствола мозга оказались причастными к регуляции настроения, удовольствия, поддержания бодрствования, реализации сновидений. Считается , что НА контролирует потребность в вознаграждении.

Избыток амфетамина (похож на НА) провоцирует галлюцинации, расстройства мышления, возникновение навязчивых состояний (мания преследования).

Пептиды, которые действуют как трансмиттеры или нейромодуляторы, называются нейропептидами.

вещество-Р, ангиотензин-II, соматостатин, лептин, окситоцин, вазопресин и др.

Большинство этих веществ были открыты в качестве гормонов, прежде чем была определена их роль в синаптическом переносе, отсюда и произошли их названия. Действия гормона и трансмиттера очень похожи.

Так, энкефалин, эндорфин и динорфин — трансмиттеры в тех синапсах, где опиоидные вещества оказывают свое действие.

Опиоиды (например, морфий) являются сильными аналгетиками.

Опиоидные пептиды тормозят распространение боли в спинном мозге, как и морфий. Кроме того, они играют большую роль в лимбической, автономной и моторной системах.

m.xstud.ru

Выявление и оценка выраженности негативной симптоматики

Негативная симптоматика оказывает значительное влияние на качество жизни больного шизофренией, хорошо коррелируя с его социально-трудовым статусом, поэтому ее выявление представляет собой актуальную задачу для психиатров.

К сожалению, не только среди родственников больного, но даже среди врачей-психиатров, встречается недооценка значимости негативной симптоматики, пренебрежение ее детальным анализом и прогностической важности.

Обычно негативные симптомы определяют на основе клинического наблюдения за поведением больного шизофренией, однако существуют и специальные шкалы оценки выраженности этой симптоматики (SANS, NSA и др.). В то же время большинство шкал в настоящее время признаны «ограниченно приспособленными для каждодневного применения» (Sbooler N., 2006).

Многие исследователи связывают наличие негативной симптоматики при шизофрении с поражением лобных долей и уменьшением объема серого вещества в префронтальных отделах.

Первичная негативная симптоматика

В литературе, посвященной негативной симптоматике шизофрении, последнюю описывают как: «утрату энергии», «потерю мотивации», «снижение уровня активности и инициативы», «обеднение мыслей и речи», «ограничение физической активности», «сужение круга интересов», «эмоциональную тупость», «ослабление эмоциональной реактивности».

И действительно, больной шизофренией пассивен, неразговорчив, обычно отвечает на вопрос после значительных пауз, кратко и лаконично.

Сравнительно часто многие негативные симптомы бывает трудно распознать, они малозаметны, но обладают достаточной стойкостью.

Волевые расстройства при шизофрении проявляются апатией, безволием, амбивалентностью или противоречивостью желаний, своеобразной инертностью.

Результаты многих исследований показали, что переживание эмоций у больных шизофренией аналогично переживаниям здоровых людей, но оценка эмоций у первых является более неадекватной.

Замечено, что «эмоциональная тупость» при шизофрении более выражена у мужчин, чем у женщин. Снижение способности выражать эмоции некоторые авторы называют ангедонией, подчеркивая трудность лечения этого, на их взгляд достаточно специфичного проявления негативной симптоматики шизофрении.

При оценке негативной симптоматики, нельзя следует учитывать не только основные синдромы негативной симптоматики или проявления дефекта, но и степень их компенсации, как необходимую предпосылку функционального диагноза и форм социальной адаптации больного шизофренией (Мелехов Д.Е., 1962).

Негативная симптоматика ретроспективно может быть выявлена в продромальной фазе шизофрении. Во время первого психотического эпизода в первой его фазе она заметна для окружающих, но позже может оказать как бы «закрытой» продуктивными проявлениями болезни. После купирования психотического эпизода, она вновь выступает на первый план, обращая на себя внимание своей стойкостью и резистентностью к терапии.

Выраженность негативной симптоматики на начальном этапе течения шизофрении во многом определяет прогноз ее течения, а также качество ее ремиссий. Замечено, что при наличии отчетливой, особенно затяжной, депрессии в период манифестации шизофрении вероятность появления негативной симптоматики несколько возрастает. Во время дебюта заболевания не всегда легко отличить негативную симптоматику от депрессии, протекающей с проявлениями адинамии и апатии. Важно помнить, что шизофрения имеет высокую коморбидность с депрессией (50-60% больных шизофренией).

Вторичная негативная симптоматика

Вторичная негативная симптоматика, вызванная паркинсонизмом, не всегда распознается, может сочетаться с когнитивными нарушениями, например, замедлением когнитивных процессов, трудностью принятия решений, и нередко занимает существенное место в клинической картине психического расстройства.

Проявления паркинсонизма (вторичная негативная симптоматика) и первичную негативную симптоматику шизофрении отличить друг от друга бывает достаточно трудно: и там, и там заметно «аффективное уплощение», бедность речи и движений, социальная и эмоциональная изоляция, ангедония.

Дифференциально-диагностическую задачу усложняют и проявления нейрокогнитивного дефицита, обусловленного развитием экстрапирамидной симптоматики.

Интересно отметить, что симптомы паркинсонизма можно зарегистрировать при шизофрении еще до начала терапии нейролептиками (Chatterjee A., 1995) и они заметно усиливаются после активного применения антипсихотиков.

На общность патогенеза паркинсонизма и негативной симптоматики, в частности на уровне нейрохимических процессов, обращали внимание многие исследователи шизофрении: и в том и в другом случае в большей степени блокируются 5HT2 (серотониновые), чем D2 (дофаминовые) рецепторы, отмечается ослабление норадренергической, дофаминергической, серотонинергической и усиление холинергической активности. Кроме того, в обоих случаях уменьшается секреция гормона мелатонина (Sandyk R., Kay S., 1990), появляются признаки кальцификации шишковидной железы. На нейроморфологическом уровне выявляется высокая частота телец Леви, дегенерация базальных ганглиев, атрофия префронтальных отделов коры. Обращает на себя внимание объем хвостатого ядра у больных шизофренией, принимавших традиционные нейролептики и атипичные антипсихотики: в первом случае — оно увеличено, во втором — сокращено (Chakos M. et al., 1995). Предполагается, что патологический процесс, развивающийся в хвостатом ядре, обусловливает развитие негативной симптоматики и когнитивных нарушений (моторная память) при шизофрении (Bussato G., Kerwin R., 1997). Вышесказанное позволяет допустить, что шизофрения представляет собой один из вариантов паркинсонизма, начинающийся в раннем возрасте (Sandyk R., Kay S., 1990). В то же время здесь может иметь место компенсаторное усиление активности дофаминергических нейронов мезолимбической и нигростриальной областей мозга, на клиническом уровне проявляющее себя продуктивной симптоматикой (Мосолов С.Н., 2001).

Несмотря на то что в большинстве случаев вторичная негативная симптоматика, в отличие от первичной, обратима, она существенно отражается на качестве жизни больного шизофренией.

О негативном влиянии традиционных нейролептиков на психическое состояние писали и первые добровольцы, испытавшие на себе действие этих препаратов. Они отмечали при этом выраженную седацию, ограничение способности к ярким эмоциональным переживаниям, замедление когнитивных процессов и др.

Хотя вторичная негативная симптоматика нередко проявляется на фоне экстрапирамидной симптоматики, причинно-следственные связи здесь остаются недостаточно понятными.

psyclinic-center.ru

Шизофрения и паркинсонизм

Депрессия и тревога характеризуются противоположной динамикой функционирования arousal-системы с повышением его уровня при тревоге и ажитированных формах депрессий и снижением — при астенических депрессивных состояниях.

По-видимому, антипаркинсонический эффект психостимуляторов зависит не только от их стимулирующего влияния на выброс дофамина в окончаниях пресинаптического дофаминерги-ческого нейрона, но и от стимулирующего действия на arousal-систему ствола мозга. Недаром фенамин относят к так называемым «пробуждающим» аминам. Известно, что психостимуляторы, не относящиеся к «пробуждающим» аминам (кофеин), не обладают и антипаркинсоническими свойствами.

Таким образом, несмотря на известную клинико-патогенетическую неоднородность, паркинсонические и депрессивные синдромы имеют и целый ряд общих черт, касающихся особенностей психомоторного поведения, с одной стороны, и состояния интегративных функций мозга — с другой. В основе указанной клинико-патогенетической общности этих синдромов лежит биохимический дефект в катехоламиновом ряду дофамин—норарденалин с вторичным нарушением и в других звеньях медиаторно-гормональной системы организма.

Из вышеизложенного видно, что успехи паркинсонологии последних лет в немалой степени способствовали привлечению внимания исследователей к изучению биохимической природы депрессивных состояний и в меньшей степени — к исследованию психофизиологических механизмов, лежащих в их основе. Дальнейшие перспективы в разработке вопросов патогенеза паркинсонизма и депрессивных синдромов будут зависеть не только от совершенствования существующих методических подходов, но и от интеграции нейрофизиологических, биохимических и психофизиологических исследований.

Паркинсонизм и шизофрения

За последние годы получены новые клинические и экспериментальные факты, позволяющие обсуждать участие дофаминергических систем мозга в патогенезе шизофренического процесса.

Начиная с 1952 г., после того как в практику психиатров были внедрены психотропные препараты, относящиеся к группе «больших транквилизаторов» (прежде всего, производные фенотиазина и бутирофенона), стали появляться сообщения о закономерном возникновении лекарственного паркинсонизма при лечении этими препаратами больных шизофренией. Было замечено, что развитие лекарственного паркинсонизма, как правило, опережает стихание психопатологических проявлений.

В связи с этими наблюдениями было высказано предположение, согласно которому возникновение лекарственного паркинсонизма считалось необходимым условием антипсихотического эффекта найролептиков. По-видимому, одним из наиболее характерных клинических эффектов нейролептиков является их способность ослаблять или полностью устранять бред и галлюцинации у больных психозами и в то же время вызывать лекарственный паркинсонизм. Указанные клинические закономерности во взаимоотношениях между шизофренией и паркинсонизмом в последние годы превратились в объект интенсивных клинических, патоморфологических, биохимических и психофизиологических исследований.

Особенно целенаправленный характер эти исследования приобрели после того, как была разработана дофаминергическая концепция паркинсонизма. Было замечено, что среди побочных эффектов 1-дофа, касающихся эмоционально-психической сферы больных паркинсонизмом (повышенная тревожность, беспокойство, ажитация, поведенческая гиперактивность (bechavioral arousal), раздражительность, бессонница, эйфория, гипоманиакальные и маникальные состояния, гиперсексуальность, делириозный синдром, состояние психической спутанности, галлюцинации (обычно зрительного характера), параноидный синдром, синдром «лобной доли», депрессия, суицидные тенденции, сонливость, ступор, кома), по частоте встречаемости явно преобладают те симптомы, которые связывают с активирующим влиянием дофамина на центральную нервную систему.

Так, у 60% больных паркинсонизмом, которые получали 1-дофа в течение 6 лет, отмечена тенденция к учащению состояний ажитированной спутанности. Отмена 1-дофа приводила к купированию этих нарушений.

Подобные клинические наблюдения отражают, по-видимому, определенную взаимосвязь между дофаминергической гиперактивностью и некоторыми психопатологическими состояниями. Применение 1-дофа или других препаратов, стимулирующих дофаминергические рецепторы, больным шизофренией может служить причиной экзацербации психотической симптоматики. Кроме того, известно, что амфетамин и (реже) 1-дофа могут индуцировать психоз у здоровых лиц, ранее не имевших психопатологических нарушений. В экспериментах на животных амфетамин вызывает нарушения поведения в виде стереотипии и компульсивных автоматизмов, которые исчезают после введения фенотиазинов.

meduniver.com

Вячеслав Дубынин о связи дофамина с шизофренией, паркинсонизме и истории нейролептиков

Доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, Вячеслав Дубынин рассказывает о болезни Паркинсона, связи дофамина с шизофренией и истории нейролептиков.

Одним из важнейших медиаторов центральной нервной системы является вещество, называющееся дофамин. Дофамин известен достаточно давно, где-то с середины XX века. Это соединение, специфично связанное с мозгом, прежде всего с головным, в отличие, например, от ацетилхолина, норадреналина, которые активны в периферической нервной системе.

Дофамин образуется в наших нейронах в результате довольно несложной цепочки химических реакций. Начинается она с аминокислоты, которая называется тирозин, и дальше тирозин превращается в молекулу, называемую L-ДОФА, а уже L-ДОФА становится дофамином. То есть получается цепочка из двух реакций, причем L-ДОФА в данной цепочке является предшественником дофамина, что дальше определяет использование молекулы L-ДОФА как лекарственного препарата, но об этом чуть позже.

Дофамин действительно очень важен для центральной нервной системы, и если мы начинаем анализировать строение мозга, то обнаруживаем дофаминовые нейроны в основном в трех зонах: это гипоталамус и две области среднего мозга, одна называется черная субстанция, а вторая — вентральная покрышка. Если мы смотрим на гипоталамус, то видим, что у дофаминовых нейронов гипоталамуса довольно короткие отростки-аксоны. Они в основном занимаются внутригипоталамическими проблемами и воздействуют на выброс некоторых гормонов или на центры некоторых потребностей, немного участвуют в вегетативной регуляции, но в общем это довольно локальные функции, хотя, конечно, важные. Например, в гипоталамусе дофамин может понижать пищевую мотивацию, повышать агрессивность или усиливать либидо, то есть это локальные, но важные моменты.

Наиболее известны те дофаминовые нейроны, которые находятся как раз в черной субстанции и вентральной покрышке. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — темного пигмента. Аксоны этих клеток идут вверх, в большие полушария, и в основном они заканчиваются в базальных ганглиях. Данный блок дофаминовой системы связан с регуляцией двигательной активности: от того, насколько много дофамина выделяет черная субстанция, во многом зависит, насколько человек физически активен, моторен, любит двигаться, охотно двигается. Люди с активной черной субстанцией с удовольствием занимаются спортом, танцуют и вообще перемещаются в пространстве. Люди, у которых черная субстанция не очень активна (а это в основном зависит от генов), соответственно, двигательно более ленивы и не получают столько удовольствия от физических упражнений, но они получают удовольствие от чего-то другого: от еды или новизны — во всяком случае, окружающие их порой воспринимают как лентяев.

Если мы смотрим, куда конкретно приходят аксоны черной субстанции в больших полушариях, то это зона, называемая базальные ганглии. Это очень непростая область, находящаяся в глубине больших полушарий. Когда мы говорим о больших полушариях, мы прежде всего вспоминаем кору, зону, которая находится на поверхности полушарий и содержит огромное количество нервных клеток с самыми разными функциями. Но в глубине больших полушарий есть крупные скопления нейронов, которые в свое время и были названы базальными ганглиями. И там расположена масса анатомических структур: полосатое тело, бледный шар, скорлупа, ограда. У всех них сложные латинские названия, но если в целом смотреть на базальные ганглии, то видно, что где-то 80% нейронов в этой группе структур занимаются движениями. Именно на активность этих нейронов и влияет черная субстанция. Остальные 20% базальных ганглий входят в другую систему, связанную с потребностями, мотивациями, эмоциями, и об этом блоке я еще скажу.

Та зона, которая занимается движениями и связана с черной субстанцией, к сожалению, порой подвержена весьма характерному заболеванию, называющемуся паркинсонизм (болезнь Паркинсона). Проблема в том, что нейроны черной субстанции оказались очень «нежными», то есть среди множества нейронов нашего мозга клетки черной субстанции, пожалуй, наиболее подвержены нейродегенерации. С возрастом часть нейронов в этой области накапливает у себя в цитоплазме патологически неправильные белки (они называются паркины) и начинает выходить из строя. По мере того как черная субстанция чувствует себя все хуже и хуже, поток дофамина в базальные ганглии становится все меньше, и довольно долго базальные ганглии с этим успешно борются, прежде всего наращивая количество дофаминовых рецепторов. В какой-то момент уже не хватает ресурса, и начинается проявляться паркинсоническая симптоматика: дрожание рук (тремор), появляется напряжение мышц (ригидность), человеку трудно запускать движения (акинезия). Это достаточно тяжелое двигательное расстройство, которое, естественно, мы пытаемся как-то лечить. Основной препарат, здесь помогающий, — это как раз L-ДОФА, предшественник дофамина. Это вещество можно давать в виде таблеток, с его помощью можно достаточно долго помогать человеку с паркинсонизмом и купировать эту симптоматику, хотя, к сожалению, введение этого вещества не останавливает нейродегенерацию, то есть она продолжается, поэтому дозу приходится постоянно наращивать в течение десяти, пятнадцати, порой даже двадцати лет.

Вторая область — вентральная покрышка. Аксоны этой зоны идут в кору больших полушарий и в ту часть базальных ганглий, которая занимается как раз потребностями, мотивациями и эмоциями. Дофамин, вырабатывающийся нейронами вентральной покрышки, в коре больших полушарий, во многом определяет скорость обработки информации и, если угодно, скорость нашего мышления. Если много дофамина в этой системе и вентральная покрышка будет достаточно активна, то мы видим, что информационные процессы идут быстро, у человека быстрый мозг. Такие люди могут очень успешно заниматься математикой, программированием и вообще профессиями, связанными с абстрактным мышлением.

Кроме того, этот же блок дает нам положительные эмоции, связанные с новизной. Это очень важная составляющая нашей психической жизни, потому что наш мозг очень любопытен и получение новой информации биологически очень важно: мы должны знать, что меняется в окружающем мире, оперативно эти изменения детектировать и анализировать. Кроме того, нас это радует, и для человека, занимающегося наукой или искусством, это важнейшая составляющая психической жизни, потому что что-то сочинить или открыть — это просто замечательно. Получается, что дофамин связан с положительными эмоциями, которые коррелируют с новизной, творчеством, юмором, потому что шутка — это тоже некая рассказанная ситуация, в которой был банальный выход, а вам предложили что-то необычное, какую-то небанальную соль анекдота, и вы смеетесь — это тоже выделение дофамина.

К сожалению, эта система тоже может работать не очень правильно. Если она работает слабо по каким-то причинам (в основном генетическим), то человек недобирает положительных эмоций, связанных с новизной, и это может быть одним из компонентов депрессии. Если эта система работает слишком сильно, то мышление может стать избыточно быстрым, дерганным, человек не может сосредоточиться и долго думать одну и ту же мысль. Порой сенсорные системы начинают генерировать сигналы в тот момент, когда нет никаких реальных раздражителей. В пределе это выливается в симптоматику, которая называется шизофренией. К сожалению, шизофрения является весьма распространенным заболеванием: от 0,5 до 1% населения страдают этим заболеванием. В этом случае нужны препараты, ослабляющие активность дофаминовой системы. Такие препараты существуют, они относятся к группе нейролептиков и являются блокаторами дофаминовых рецепторов.

Рекомендуем по этой теме:
Молекулярные системы действия психотропных средств
У дофамина довольно много рецепторов, выделено пять основных типов. Если смотреть на разные отделы мозга, мы прежде всего обнаруживаем рецепторы D-2, тормозящие различные нервные процессы. И довольно много рецепторов D-1, то есть дофаминовых рецепторов первого типа, которые активируют различные нервные процессы. В некоторых нейросетях рецепторы D-1 и D-2 вставлены как конкурирующие блоки, рецепторы D-2 ограничивают активность D-1. Это очень хорошо наблюдается в базальных ганглиях. Если мы начинаем использовать антагонистов дофаминовых рецепторов, то степень выраженности их эффектов зависит от того, на какие рецепторы мы попадаем.

История нейролептиков начинается с вещества, которое называется аминазин. Аминазин — грубый нейролептик, воздействующий не только на все типы дофаминовых рецепторов, но и на рецепторы норадреналина. Тем не менее аминазин в истории психиатрии стал важнейшим препаратом, с помощью которого впервые удалось на фармакологическом уровне купировать и тяжелую шизофрению, и тяжелые маниакальные расстройства. В 1960-е годы стали создавать более избирательно действующие препараты, в основном блокирующие активность рецепторов D-2. Современные нейролептики являются именно блокаторами рецепторов D-2 разной степени эффективности, потому что более востребованы препараты более мягкого действия. К счастью, легкая шизофрения встречается чаще, чем тяжелая, даже с точки зрения фармакологического рынка гораздо важнее производить легкие нейролептики: они имеют гораздо более широкую сферу распространения.

Основной мишенью действия нейролептических препаратов оказывается кора больших полушарий и та часть базальных ганглиев, которая связана с эмоциями, потребностями, мотивацией. В базальных ганглиях есть две структуры: одна называется миндалина (она находится в глубине височных долей), а вторая структура — nucleus accumbens (переводится как ‘прилежащее ядро прозрачной перегородки’). Эти две структуры являются важнейшими мишенями для нейролептиков, а nucleus accumbens очень активно изучается как ключевой центр, связанный с генерацией положительных эмоций. У нас большинство информационных потоков, связанных с тем, что наш организм успешно выполнил какую-то деятельность: поел или избежал опасности, узнал что-то новое или успешно размножился, — идут через nucleus accumbens, и дальше сигналы от этой структуры, поднимаясь в кору больших полушарий, определяют процессы обучения и формирования памяти. Поэтому эта зона очень активно изучается, и дофамин там важнейший медиатор.

Если используются агонисты дофаминовых рецепторов, то можно получить активацию и процессов мышления, и центров положительных эмоций, в том числе nucleus accumbens. Известны подобного рода препараты, они относятся к группе психомоторных стимуляторов. Классическим психомоторным стимулятором является амфетамин — вещество, открытое еще в начале XX века, прошедшее сложную историю. Его пытались использовать как препарат, вызывающий похудание, и как психомоторный стимулятор, и как спортивный допинг. В настоящее время он является запрещенным наркотиком и одновременно иногда используется в клинике при тяжелых депрессиях. К этой же категории относится очень мощный и опасный наркотический препарат, который называется кокаин. Он тоже очень сильно увеличивает активность дофаминовой системы и очень быстро вызывает формирование привыкания и зависимости, серьезно меняя состояние нейронных сетей и особенно центров положительных эмоций, например nucleus accumbens.

cameralabs.org

Это интересно:

  • Казань квест паранойя Квест в реальности Delete [Квест закрыт] Игроков 1 – 5 Время 60 мин Цена от 2000 р. Сложность Сложный Игроки с опытом проходят с подсказками. " data-html="true"> Возраст Сейчас этот квест просматривает 1 человек Пролетая над гнездом кукушки Дни минувшего будущего м. Площадь Тукая Зловещие Мертвецы м. […]
  • Как успокоить приступы шизофрении Как успокоить приступы шизофрении При остром приступе шизофренического психоза следует прежде всего правильно расценить первое проявление психоза. Клинически острый приступ может развернуться и как второй приступ или как последующее проявление психоза, после того, как больной более или менее длительное время […]
  • Что делать если у подруги депрессия 7 ноября 2016 г., 10:32 У меня вчера была депрессия.. У меня нет так таковых подруг! Представляете? Я в жизни бы никогда не подумала что такое в жизни бывает. Тех, кого я считала своими подругами их можно посчитать на руке по пальцам.. но увы их всего 4.. 1й скоро рожать ей не до меня, 2я тоже беременная и свои […]
  • Воздействие стресса на работу Воздействие стресса на здоровье человека (курсовая работа) Введение 3Глава I Понятие о стрессе 51.1. Стресс как фактор влияния 51.2. Связь критических жизненных событий с причинами расстройств 91.3. Повседневные и хронические перегрузки и их воздействие 111.4. Концепции совладения со стрессом 141.5. Рекомендации в […]
  • Синдром дауна трисомия пар Синдром дауна трисомия пар Трисомия - хромосомная аномалия из-за нерасхождения хромосом, протекает тяжелее, чем аномалии половых хромосом. Моносомии по аутосомам не совместимы с жизнью. 1. Болезнь Дауна (синдром трисомии 21 пары, монголизм) (Q90.9) Кариотип 47 ХХ или 47 ХУ, 21+. Соотношение полов - МI: ЖI. Частота - […]
  • Отделения неврозов яхрома Отделения неврозов яхрома в) Московский научно-исследовательский институт психиатрии Министерства здравоохранения Российской Федерации был организован в 1920 году. http://www.mcramn.ru/fms/interaction. institute.aspx Институт оказывает лечебно-диагностическую помощь всем государственным психиатрическим учреждениям […]
  • Деменция и её варианты Клинические варианты сосудистой деменции В МКБ-10 выделяют несколько вариантов сосудистой деменции: 1. Мультиинфарктная (множественноочаговая) деменция - самая частая и типичная форма сосудистой деменции, возникающая в результате серии ишемических эпизодов с появлением мелких некротических очагов, преимущественно в […]
  • Паранойя хроническая паранойя хроническая Большой медицинский словарь . 2000 . Смотреть что такое "паранойя хроническая" в других словарях: Паранойя хроническая — – термин тавтологический, поскольку паранойя обычно считается длительным болезненным состоянием, большей частью не ведущим к развитию слабоумия. Сам автор термина, H. Berger […]