Синдром Альцгеймера

Состояние, известное как болезнь Альцгеймера, является самой распространенной причиной возникновения деменции (слабоумия) у людей пожилого возраста – более 65% случаев. При этом у женщин данная патология встречается почти в два раза чаще, чем у мужчин. Синдром назван так по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера и встречается в трех формах: более редкая – у молодых людей, более частая – с возникновением в пожилом возрасте и так называемая семейная форма, наследуемая генетически и составляющая менее 1% всех случаев.

Основные причины

В настоящий момент существует три основные теории, объясняющие возможные причины возникновения этого синдрома:

1. Снижение выработки в головном мозге биологически активного вещества – нейромедиатора ацетилхолина, обеспечивающего передачу импульса от одного нейрона к другому. Нарушение его выработки, а, следовательно – связей между различными структурами головного мозга, приводит, например, к ухудшению памяти. Однако эта теория является наименее подтвержденной: прием препаратов, позволяющих скорректировать недостаток ацетилхолина, не показал достаточной эффективности в борьбе с синдромом.
2. «Амилоидная гипотеза» появилась в 1991 г. и предполагает развитие болезни Альцгеймера у лиц, в чьих нейронах происходит отложение бета-амилоида. Синтез белка АРР, из которого в дальнейшем образуется бета-амилоид, предопределяется (т. е. кодируется) геном, расположенным в 21 хромосоме. При этом практически у всех доживших до 40 лет больных с синдромом Дауна (причиной возникновения которого, как известно, является появление «лишней» 21 хромосомы) наблюдаются симптомы, сходные с симптомами болезни Альцгеймера. Несмотря на этот факт, а также некоторые экспериментальные подтверждения указанной теории, четкой зависимости между потерей нейронов и накоплением бета-амилоида не установлено.
3. Нарушение передачи импульсов между нервными клетками и их последующая гибель, связанная с накоплением в них аномального тау-белка.

Кроме того, исследуется и ряд других теорий, однако, наиболее вероятным представляется тот факт, что возникновение болезни Альцгеймера – результат сразу нескольких одновременно протекающих патологических процессов.

Клиническая картина болезни Альцгеймера развивается постепенно и проходит в своем развитии четыре стадии с последовательным ухудшением тяжести симптомов.

Период мягких когнитивных расстройств или предеменции

Когнитивные (познавательные) функции обеспечивают не только рациональное познание окружающего мира, но и эффективное взаимодействие с ним. Мы не просто видим предметы, мы обращаем на них внимание, узнаем их, называем, запоминаем, вспоминаем, пересчитываем. Мы способны рассказать об увиденном другому человеку, составить план действий и проконтролировать его выполнение.

Начальные симптомы болезни Альцгеймера легко спутать с обычными проявлениями «старческой забывчивости» или стресса. У больных возникают первые нарушения памяти в виде снижения способности запоминать недавние события или новые факты. Например, они не помнят, куда положили тот или иной предмет, забывают подробности недавно прочитанной книги, статьи, не могут вспомнить определения некоторых слов. Подобная «рассеянность» может сочетаться также с трудностями в планировании задач и сосредоточенности на их выполнении, впрочем, эти симптомы выражены слабо и даже могут совсем отсутствовать. Кроме того, на данной стадии иногда отмечаются признаки апатии, которая сохраняется в дальнейшем и является самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом.

Стадия ранней деменции

Симптомы расстройства памяти и узнавания прогрессируют. При этом больной помнит многие события собственной жизни, давно заученные факты и стереотипные движения (например, то, как нужно пользоваться столовыми приборами, некоторые профессиональные навыки). Однако ему тяжело в полной мере работать и обслуживать себя, т.к. действия, требующие от него «умственных» усилий (работы коры головного мозга), даются ему с трудом. Ухудшается мелкая моторика (застегивание пуговиц, шитье и т. п.), что связано с нарушением координации и планирования движений. Поначалу пациент с болезнью Альцгеймера способен выполнять многие задачи самостоятельно, но по мере прогрессирования болезни ему может потребоваться помощь или контроль другого человека. Один из важных симптомов этого периода болезни – это нарушение речи (афазия), что проявляется обеднением словарного запаса, снижением темпа речи, способности к письменному выражению мыслей. Тем не менее речь больных остается понятной, хотя и теряет прежнее богатство лексики и образность.

Умеренная деменция

Неуклонное развитие синдрома приводит к выраженным расстройствам речевых функций, потере навыков чтения и письма. Больной все чаще заменяет забытые слова другими, что делает его речь малопонятной, все больше зависит от посторонних людей. Изменяется поведение, психика становится неустойчивой, часты вспышки агрессии, в том числе к ухаживающим за больным родственникам, немотивированные смены настроения, раздражительность, плаксивость. Пациенты с болезнью Альцгеймера склонны к бродяжничеству, что в сочетании с нарушением памяти на отдаленные события может привести к трагическому исходу. Такие больные не помнят, кто они, откуда пришли, не могут назвать свой адрес, номер телефона, часто становятся жертвами преступников. С течением времени перестают узнавать даже близких родственников. Все перечисленные симптомы не только опасны для самих больных, но и приводят к возникновению тяжелых переживаний и стресса у ухаживающих за ними родных, которые зачастую принимаю решение о перемещении пациентов в специализированные учреждения и стационары.

Тяжелая деменция

Эта стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью пациентов от посторонней помощи. Речь постепенно утрачивается, тем не менее, некоторое время сохраняется эмоциональный отклик в ответ на обращенные к больным слова и действия. Прогрессирует снижение мышечной силы, в конечном итоге больные уже не в состоянии передвигаться, вставать с постели, а затем – самостоятельно питаться. Эпизоды агрессии сменяются эмоциональным истощением, апатией. Смерть наступает от сопутствующих осложнений, связанных, в большей степени, с возрастом больных и их неподвижностью (пролежни, пневмонии, патологии сердечно-сосудистой системы), а не от непосредственных проявлений синдрома.

Лечение синдрома Альцгеймера

Существует три основных направления лечения болезни Альцгеймера:

4. Медикаментозная терапия
5. Психосоциальная коррекция
6. Грамотный уход за больными

К первому методу лечения относится использование двух основных групп лекарственных препаратов: средства, корригирующие недостаточность ацетилхолина, и единственный существующий на данный момент ингибитор NMDA-рецепторов головного мозга – препарат мемантин. Из препаратов первой группы для лечения болезни Альцгеймера чаще всего используются донепезил, карбохолин, галантамин, ривастигмин. Есть свидетельства эффективности этих средств на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при лечении тяжелой деменции. Использование указанных групп препаратов направлено на улучшение когнитивных процессов, коррекцию двигательных нарушений, поддержание активности нервных клеток. Кроме того, в зависимости от преобладания симптомов возбуждения или торможения, возможно применение для симптоматического лечения нейролептиков, антипсихотиков, бензодиазепинов.

Психосоциальная коррекция включает в себя арт-терапию, музыкотерапию, поддерживающую психотерапию и многие другие методы лечения. Лечение больных должно осуществляться совместно врачами-неврологами, психиатрами, психотерапевтами, психологами. Особенно важна для пациентов с болезнью Альцгеймера поддержка родных и близких им людей, общение с другими людьми, физическая активность.

Уход и присмотр играет особую роль в условиях постоянного прогрессирования синдрома. По мере снижения двигательной и умственной активности пациента, правильный уход становится основой лечения и позволяет продлить ему жизнь.

К сожалению, на данном этапе развития медицины средств, способных эффективно воздействовать на причины развития синдрома, а также остановить или замедлить прогрессирование его симптомов, не существует. В связи с этим стоит уделить особое внимание профилактике болезни Альцгеймера, которая заключается, прежде всего, в постоянной интеллектуальной деятельности и физической активности вне зависимости от возраста человека.

prosindrom.com

Болезнь Альцгеймера и синдром Дауна. Что общего?

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера, синдром Дауна и атеросклероз вызваны общим механизмом. Это открытие поможет в поиске новых методов лечения. Все перечисленные заболевания имеют весьма сложную природу, раскрыть которую в полной мере медикам пока не удается.

Ежегодно на исследования выделяются миллиарды долларов, которые идут не только на разработку лекарств, но и на поиск причин заболеваний. Но без знания того, что же именно приводит к наблюдаемым при болезни изменениям, подбор препаратов малоэффективен.

Проведенные в Университете Флориды (США) работы были сфокусированы именно на процессах, протекающих в нервных клетках при болезни Альцгеймера. Ученых заинтересовал обнаруженный ранее феномен, при котором у отдельных нейронов было необычное число хромосом. Вместо положенных двух комплектов пораженные болезнью клетки содержали их несколько штук, что подтолкнуло исследователей к мысли о схожести ситуации с болезнью Дауна.

Когда запас излишен

Три экземпляра 21-й хромосомы вместо двух – это не преимущество, а серьезный генетический дефект. Трисомия-21 известна как синдром Дауна, вызывается слишком активной работой генов, расположенных на лишней хромосоме, и практически ничем хорошим не заканчивается. Снижение интеллекта, которое часто считается основным симптомом заболевания, еще не столь критично. При синдроме Дауна отмечаются, кроме того, проблемы со слухом, повышенная вероятность развития рожденных пороков сердца, нарушение работы щитовидной железы.Отмечено, что у носителей лишней хромосомы чаще развивается и болезнь Альцгеймера. Этот факт наряду со схожестью симптомов заболеваний со стороны нервной системы натолкнул ученых на мысль о некотором общем механизме. Возможно, лишние хромосомы и при болезни Альцгеймера являются причиной наблюдаемых нарушений работы нервных клеток? Или существует механизм, который приводит к тому, что хромосом становится больше?

Не растащили

Как установили предыдущие исследования, клетки при болезни Альцгеймера вырабатывают белок, который ученые называют предшественником амилоидного белка, или, сокращенно, APP – amiloid precursor protein. Проведенные же специалистами из Университета Флориды опыты показали, что APP нарушает процесс разведения в разные стороны хромосом после деления.

В норме каждая из двух клеток, получившихся после деления, получает две хромосомы. Но если микротрубочки, которые растягивают хромосомы в разные стороны, работают неверно, то одна из клеток получает ту самую лишнюю хромосому. Таким образом внутри мозга при болезни Альцгеймера появляется клетка, практически идентичная клеткам при синдроме Дауна.

Обратная связь

Излишняя активность генов, расположенных на 21-й хромосоме, усугубляет развитие болезни Альцгеймера, ведь среди этих генов есть такой, который кодирует связанный с этим заболеванием белок – бета-амилоидный протеин.

Чем больше бета-амилоидного протеина, тем активнее протекает болезнь и тем больше вероятность образования новых клеток с 21-й хромосомой. А чем больше таких клеток, тем больше бета-амилоидного белка: круг замыкается, процесс идет по нарастающей.

Атеросклероз

На выяснении того, как именно синтезируемый при болезни Альцгеймера белок способствует появлению клеток с синдромом Дауна, ученые не остановились. После публикации в журнале Molecular Biology of the Cell статьи, описывающей нарушение растаскивания хромосом, исследователи уже в другом издании, PLoS One, описали потенциальную связь болезни Альцгеймера с атеросклерозом.

Казалось бы, проявления атеросклероза и болезни Альцгеймера различны. Однако, оказывается, между ними может быть связь, основанная на вовлечении белка apoE в процессы переработки клетками холестерина. Холестерин, хотя и снискал себе недобрую славу виновника инфарктов, на самом деле жизненно необходим мозгу для строительства мембран нервных клеток, а проблемы с ним начинаются тогда, когда клетки утрачивают способность его перерабатывать.

Нарушение же системы микротрубочек, своего рода транспортной сети клетки, приводит не только к тому, что при делении клеток хромосомы рискуют оказаться не там, где положено. Это, как показало исследование ученых, еще и нарушает транспортировку к мембране клетки рецепторов, необходимых для усваивания того самого, плохого холестерина!

Что дальше?

Говорить о подборе лекарств в клинике пока рано. Но, зная то, что же именно в организме выходит из строя при болезни, можно искать вещества, способные влиять на патологические процессы. Сначала в лабораторных условиях, в пробирке и на клеточных культурах. Потом возможны опыты с трансгенными животными, мозг которых подвержен болезни Альцгеймера. И если испытания на них принесут положительный эффект, после дополнительных тестов на безопасность можно будет начинать работы в клинике.

dislife.ru

Болезнь XXI века

В этой статье мы расскажем о самом важном в синдроме Альцгеймера, сокращая по возможности «общие ­места»

Немецкий психиатр Aлоис Альцгеймер (1864–1915) опубликовал множество научных работ, однако известность ему принесла знаменитая лекция о «необычном заболевании коры головного мозга» в 1906 году. Алоис исследовал заболевание 50‑летней женщины, которое вызывало потерю памяти, дезориентацию, галлюцинации и, в конечном счете, привело к смерти в возрасте 55 лет. Вскрытие показало, что кора головного мозга пациентки была тоньше, чем обычно, во внеклеточном пространстве выявлялись сенильные бляшки, а внутри нейронов — нейрофибриллярные клубочки. Коллега Алоиса Эмиль Крепелин назвал заболевание болезнью Альцгеймера. Морфологические критерии БА, описанные Алоисом, сохранились в неизменном виде до сих пор. От истории давайте теперь перейдем к собственно медицинским аспектам синдрома.

Распространенность

По данным ВОЗ БА — одно из самых частых заболеваний пожилых людей, являющееся причиной более половины случаев деменции и занимающее вместе с ними 4‑е место среди причин смерти в развитых странах мира. Исследователи из университета Джона Хопкинса подсчитали, что 2006 году в мире было 26,6 миллионов больных БА, а в 2050 году число больных увеличится до 106,8 миллионов. Чем старше человек, тем вероятнее развитие этого заболевания. Если в 65–69 лет ею страдает 2–5 % людей, то после 85 лет этот процент достигает 30–40. Таким образом, «стареющие» страны обречены на «эпидемию» БА и увеличение расходов на содержание ­больных.

Синдромом Альцгеймера болеют все — и обыкновенные люди, и всемирно известные. Например, бывший президент США Рональд Рейган, ирландская писательница Айрис Мёрдок, бывшая премьер-министр Великобритании Маргарет Тэтчер, актёр Питер Фальк, английский писатель Терри Пратчетт и ряд других знаменитостей имели или имеют сейчас диагноз болезни ­Альцгеймера.

Этиология и Патогенез

Этиология заболевания до сих пор остается неясной, что особенно характерно в отношении ненаследственной (спорадической) формы БА. На фоне естественных процессов старения разворачиваются специфические для синдрома Альцгеймера события, центральные из которых — отложение -амилоида в коре и гиппокампе (Selkoe, 1994) и созревание сенильных бляшек. Это вызывает целый каскад молекулярных изменений, которые приводят к дисфункции и смерти нервных клеток по типу апоптоза или некроза, что клинически выражается прогрессирующей деменцией. В тканях мозга имеют место холинэргический дефицит, окислительный стресс, повышенный уровень провоспалительных цитокинов и глутамата (возбуждающего ­нейромедиатора).

Обнаружение причинных мутаций в генах белка-предшественника амилоида и пресенилина (b-АРР, PSEN-1 и) касаются очень редко встречающихся семей с аутосомно-доминантными формами заболевания, так называемой родословной семейной болезни Альцгеймера, которая поражает 50 % каждого поколения, независимо от пола, между 30 и 50 годами. Мутации в гене PSEN-2 характеризуются неполной пенетрантностью (т. е. не всегда приводят к развитию БА), они виновны в развитии более редких — как ранних, так и поздних — семейных форм ­болезни.

Изучение родословных несемейных форм БА дает такой результат: в среднем, риск развития БА для родственников первой степени родства составляет 3–14 %. При этом исследования близнецов показали значительную (но не 100 %) роль генетических факторов. Коэффициент конкордантности у монозиготных близнецов (85 %) значительно выше, чем у дизиготных (42 %).

Симптомы болезни Альцгеймера

Выделяют 2 формы БА — пресинильную (с началом до 65 лет), и сенильную (с началом после 65 лет). Крайне редко БА может дебютировать и в 30 лет (обычно это связано с мутацией гена пресенилина-1). Болезнь развивается некоторое время бессимптомно — мозгу удается компенсировать выпадение поврежденных нейронов. Клиника появляется, возможно, через годы после запуска патогенетического механизма. Ранним, хотя и недостаточно специфическим признаком болезни Альцгеймера, может служить выявляемая при магнитно-резонансной томографии атрофия медиальных отделов височных долей, прежде всего, гиппокампа. В диагностике БА может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с сосудистой ­деменцией.

К факторам риска БА в настоящее время ­относят:

возраст

женский пол (у женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин)

в анамнезе черепно-мозговая травма, инфаркт миокарда, гипотиреоз, депрессия, воздействие электромагнитных полей

низкий уровень витамина В12 и фолатов в сыворотке крови

курение

отравление тяжелыми металлами

длительный прием НПВС

заместительная гормональная терапия (ЗГТ)

возраст матери к моменту рождения индивидуума

полный отказ от алкоголя или злоупотребление им

Защитными считаются следующие ­факторы:

• интеллектуальная работа, высокий уровень образования
• ежедневное употребление чая и кофе
• умеренное употребление алкоголя

Продолжительность жизни пациентов с момента постановки диагноза в среднем составляет 6–8 лет, но может варьироваться от 2 до 20 лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. Первым симптом болезни Альцгеймера становится нарушение памяти. Сначала страдает запоминание нового материала, а профессиональная память нарушается в последнюю очередь. Снижается работоспособность, сужается круг интересов, появляется выраженная эмоциональная лабильность, тревожность, мнительность и некоторая ­расторможенность.

Позже присоединяются нарушения речи. Страдает в первую очередь понимание обращенной речи, способность же повторять слова и предложения сохраняется длительно. Кроме того, пациенты затрудняются называть предметы. Постепенно теряется навык осмысленного речевого общения, могут возникнуть эхолалии, палилалия или мутизм. Прогрессивно нарушаются праксис, гнозис и другие познавательных функции, изменяется личность, могут развиться аффективные расстройства и психозы (галлюцинации, ­бред).

Эхолалия — неконтролируемое автоматическое повторение слов, услышанных в чужой ­речи.

Паллилалия — болезненная потребность человека повторять некоторые слова или ­предложения.

Мутизм — отказ от речевого общения при отсутствии органических поражений речевого ­аппарата.

В финальной стадии больные утрачивают способность к самообслуживанию, дезориентированы в пространстве и времени — по сути, тотально слабоумны. Нередки неврологические симптомы: нарушение ходьбы, ригидность, брадикинезия, миоклонии, судорожные припадки, спастическая параплегия со сгибательной контрактурой ног. На терминальной стадии вследствие гипокинезии у пациентов возможно развитие сепсиса, урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что может служить непосредственной причиной летального исхода. Неблагоприятные прогностические факторы, которые могут указывать на быстрое развитие болезни: экстрапирамидные нарушения (ригидность, брадикинезия, гипомимия, тремор покоя, а также нарушения ходьбы — шаркающая походка, ахейрокинезия, трудности ­поворотов).

У пациентов с пресенильным типом заболевания длительно сохраняются основные личностных особенностей, присутствует чувство собственной неполноценности или измененности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Типично медленное развитие болезни на инициальном и быстрое прогрессирование на этапе клинически выраженной деменции. Также для них характерно наличие богатой неврологической ­симптоматики.

Стадии болезни Альцгеймера

В независимости от типа БА, в течение выделяют три стадии:

На стадии мягкой деменции пациент

• осознает нарушение памяти, страдает от этого, записывает важные ­факты.
• имеет затруднения в счете и письме, хуже обобщает, сравнивает и выносит суждения
• раздражителен и импульсивен; типично «альцгеймеровское изумление»: глаза широко раскрыты, на лице маска удивления, мигание ­редкое.
• становится неряшливым
• имеет стереотипные движения
• путается в незнакомой обстановке, например, в больнице при госпитализации с трудом удерживаются в своем отделении
• сохраняет способность к самообслуживанию дома

Примерно у четверти пациентов на этой стадии имеются бредовые расстройства в виде эпизодических бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ­ревности.

На стадии умеренной деменции пациент

• перестаёт осознавать нарушения памяти и мышления
• с трудом воспроизводит прошлые знания, забывает бриться, одеваться, умываться,
• имеет нарушения речи, праксиса и гнозиса; в частности, путает правую и левую стороны, не может назвать части тела, перестаёт узнавать себя в зеркале, меняет почерк и характер ­подписи.
• имеет стереотипные обирающие движения, в постели стереотипно накрывается с головой или совершает «обшаривающие» ­движения.
• дезориентирован во времени и часто в окружающей обстановке
• может выполнять только простую работу по дому, поэтому необходима постоянная поддержка и помощь даже в ­самообслуживании.
• может жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту (проявление гидроцефалии)
• теряет в весе при сохранном и даже повышенном ­аппетите.
• иногда уходит из дома, забывая дорогу обратно, свои фамилию и имя, год рождения, не прогнозирует последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Такое острое и приступообразное течение свидетельствуют о присутствии сосудистого ­компонента.
• может иметь эпиприпадки и кратковременные эпизоды психозов. При присоединении соматической патологии, например пневмонии, может впасть в ­делирий.

На стадии тяжелой деменции пациент

тотально слабоумен, имеет полую фиксационную амнезию и почти полную дезориентировку во времени и пространстве

имеет скудные представления о собственной личности

практически не способен к суждениям и умозаключениям и вербальной коммуникации

имеет повышенный мышечный тонус, лежит в «эмбриональной» позе

погибает в состоянии вегетативной комы или от присоединившихся инфекций на фоне прогрессирующей ­кахексии.

Лечение болезни Альцгеймера

Увы, сегодня не существует лечения, которое могло бы предотвратить или существенно замедлить прогрессирование БА. Вот основные направления терапии и ­препараты.

1. Заместительная ­терапия: а) ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Донепезил и его дженерик Алзепил, Галантамина гидробромид, Ривастигмин, Ипидакрин) восполняют холинергический дефицит для уменьшения выраженности основных симптомов б) антиглутаматные препараты (неконкурентный обратимый антагонист к глутамату Мемантин) — нормализуют глутаматный обмен в мозгу. При достижении удовлетворительного терапевтического результата препарат оставляют на неопределенное время — обычно ­пожизненно. Как ацетилхолинергические препараты, так и Мемантин, способствуют регрессу основных симптомов деменции: когнитивных, поведенческих, психотических и функциональных нарушений. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и Мемантин воздействуют на различные «мишени» и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому могут назначаться одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности ­монотерапии.

2. Нейропротективная терапия помогает сохранять нейроны жизнеспособными, и должна применяться на начальных этапах болезни. ­Используют: а) антиоксиданты (витамин Е, экстракт гинкго билоба) — эффективнее на додементной стадии б) препараты с нейротрофическими свойствами (церебролизин) в) нейропротекторы (ницерголин)

3. Методы нейропсихологической реабилитации направлены не только на то, чтобы развить дефектную функцию, но и на то, чтобы обойти, «шунтировать» имеющийся дефект и уменьшить его влияние на повседневную жизнь ­пациента. Во-первых, это обучение мнемоническим и опосредующим приемам, системе записей, разбивке сложной задачи на ряд элементарных, вербальной регуляции своих действий и т. п. Во-вторых, это тренинг регулирующих когнитивных функций (развивает способность переключаться от одной задачи к другой, тормозить неадекватные импульсивные реакции, планировать действия на ближайший и отдаленный период, решать сложные финансовые задачи). Кроме того, может использоваться дополнительная сенсорная стимуляция пациентов: музыкотерапия, фототерапия, ароматерапия, лечебная ­гимнастика. Комбинированное медикаментозное и немедикаментозное лечение дает более надежный и продолжительный результат в терапии пациента с ­БА.

Использование ноотропов (пирацетама, пиридитола) — препаратов, улучшающих церебральный метаболизм — не дало достоверных позитивных результатов при лечении больных БА. Применение больших доз нередко приводит к быстрому прогрессированию деменции (после кратковременного улучшения когнитивных функций). Этот эффект объясняется нейротрансмиттерным истощением холинергических структур после их чрезмерной стимуляции большими дозами ­ноотропов.

Гаврилова С. И., Жариков Г. А. Лечение болезни Альцгеймера // Психиатрия и психофармакотерапия Том 3/N 2/2001

4. Новые веяния в терапии БА Сегодня для лечения синдрома Альцгеймера начинают применять НПВС. Небольшое клиническое испытание индометацина показало, что у больных БА, получавших его в течение 6 месяцев, отмечалась стабилизация состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот период отмечено ухудшение по ряду параметров. Кроме того, опубликованные в 2004 году результаты клинических испытаний Национального института здоровья (National Institutes of Health (NIH)) селективных ингибиторов ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) показали, что они также обладают протективным действием и в то же время дают меньше нежелательных явлений, чем неселективные. Пока невозможно сказать, будут ли селективные НПВС столь же эффективны при БА, как ­неселективные.

Заместительная гормональная терапия — это доказанный фактор защиты от развития БА, однако она может иметь ряд серьезных осложнений (тромботические и онкологические). Сейчас только проверяется безопасность и эффективность ЗГТ при БА В стадии разработки находятся антиамилоидные стратегии терапии. Они развиваются по двум основным направлениям. Первое из них нацелено на нейтрализацию нейротоксических свойств b-амилоидных отложений посредством введения специальных лигандов или протеаз. Второе — на снижение продукции b-амилоида за счет ингибиторов ферментов синтеза ­амилоида.

www.katrenstyle.ru

Заболевание Альцгеймера – эпидемия двадцать первого века

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид деменции, дегенеративное заболевание, которое нельзя вылечить. Зачастую, заболевание наблюдается у людей старше шестидесяти пяти лет, но помимо этого встречается и ранняя болезнь, которая является редкой.

Данное заболевание возникает при дегенерации нейронов. У всех людей такое состояние может протекать по-разному, при этом наблюдаются также общие симптомы. Очень часто первые проявления от незнания связывают с преклонным возрастом или стрессовой ситуацией. На начальном этапе часто наблюдают расстройство памяти. Данный признак может проявляться, к примеру, невозможность запомнить информацию, которую человек узнал совсем недавно. Чтобы уточнить диагноз анализируется поведение, прибегают к использованию когнитивных тестов, а также магнитно-резонансная томография, если такая возможность присутствует.

С течением времени начинают возникать такие симптомы как:

Необоснованная агрессия, раздражительность по мелочам

Спутанность сознания

Настроение всегда разное

Происходит нарушение способности воспринимать то, что говорят другие люди.

Все это постепенно приводит к смерти. После того момента, как диагноз будет поставлен окончательно, человек в среднем живет еще 7 лет, меньше 3 %больных переступают этот порог.

Причины и ход болезни Альцгеймера в настоящее время полностью неизвестны. Проведенные исследования указывают на ассоциацию заболевания с накоплением нейрофибриллярных клубков и бляшек в тканях головного мозга. Современные способы терапии только смягчают симптомы, но не останавливают развитие болезни.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа – эндогенное органическое заболевание мозга, которое чаще всего развивается в старческом возрасте. При этом происходит развитие тотальной деменции и распад психики.

Течение болезни

Исследования патоморфологии и патогенеза данного заболевания указывают, что болезнь гетерогенна в патогенетическом отношении. Одна из теорий возникновения болезни Альцгеймера основана на отложении амилоида. Исследования, проведенные в последнее время, указывают на возможное вовлечение белка комплемента в классический путь, который и вызывает образование сенильных бляшек. Сферический протеин входит в различных формах в состав b-амилоидпротеина и через мембрану может атаковать комплемент, который содержит S-протеин.

Стадии болезни Альцгеймера

Ученные различают несколько этапов. Наиболее часто такое состояние протекает по запланированной схеме: умеренная форма, средняя, а также тяжелая. Необходимо понимать, что они способны иметь разные характеристики, выражения в каждой конкретной ситуации.

Умеренные нарушения

Все люди иногда могут забыть какие-либо моменты, и чем старше человек, тем чаще это случается. Многие люди старше шестидесяти пяти лет, страдают забывчивостью. Состояния, при которых провалы в памяти становятся не редкостью, но не оказывают существенного влияние на обычный образ жизни, называются умеренными когнитивными расстройствами. У некоторых такое состояние не вызывает проблем, а у остальной части прогрессирует болезнь.

Средняя степень тяжести

Изменения в головном мозге, которые в итоге приводят к заболеванию, могут начать происходить еще за десять – двадцать лет до постановки диагноза. Болезнь Альцгеймера у значительного числа людей диагностируют после 65 лет. В мире встречались и такие случаи, когда заболевали люди младше, в данном случае рассматривается такой диагноз как ранняя болезнь Альцгеймера.

Тяжелая форма

Люди, которые страдают данной формой, не способны понимать окружающих. Они не в силах передвигаться самостоятельно, говорить и заботиться о себе. Они не могут общаться нормально, в основном кричат, стонут или плачут. В каждом отдельном случае заболевание развивается по-разному. Возрастные нарушения в работе нервной системы часто проявляются как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Эти состояния поражают людей после шестидесяти лет, но первые признаки могут проявляться и после сорока.

Диагностика и лечение

Обычно постановка диагноза основывается на изучении жизни больного, клинических наблюдений, а также его близких родственников. При всем этом должны учитываться нейропсихологические, неврологические показатели. Чтобы отличить болезнь от иных патологий, могут использоваться разные способы визуализации – магнитно-резонансная и компьютерная томография, позитронно-эмиссионная, а также фотонно эмиссионная томография. Проведенные исследования показали, что в семидесяти девяти процентах случаев, болезнь Альцгеймера передается по наследству. В остальных же случаях главное значение отводится внешним воздействиям. Направление, которое новое в лечении болезни, является использование препарата RU-505. Проводимые исследования на мышах показали, что у них улучшилось кровообращение и снизилось воспаление мозга. Также улучшалась и память. Действие нового средства основано на способности протеина связываться с агентами свертывания крови.

Питание при болезни Альцгеймера

Больным следует добавлять в рацион продукты-антиоксиданты. Они убивают свободные радикалы, поступающие в организм с некачественными продуктами. Для этого употребляют продукты, которые содержат в себе витамина В12, В6, В1, Е, С, селен, цинк, бета-каротин. Диета при болезни играет важную роль.

Лечение фитотерапией

В данный комплекс мероприятий входят натуральные средства, которые улучшают состояние пациента. При этом используются различные порошки, сделанные из девясила и куркумы. Также рекомендуют использовать фитопрепарат Гинкго Билоба. Он обладает сильным антиоксидантным воздействием и эффективно замедляет процесс атрофии тканей головного мозга. Последние исследования, которые были проведены врачами, доказали, что вегетарианство увеличивает риск развития данного заболевания. Профилактика заболевания Альцгеймера состоит в отказе от строгой овощной диеты.

Как избежать болезни

Интеллектуальная активность, регулярное общение коррелируют с пониженным риском развития заболевания. В качестве профилактики в пищу необходимо употреблять больше овощей, фруктов, оливкового масла, красного вина, рыбу. Все эти продукты вместе и по отдельности снижают риски появления заболевания

Видео о болезни Альцгеймера

psyhodisease.ru