АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление) — совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I — стадия тревоги (фаза мобилизации); II — стадия резистентности; III — стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество — рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 — 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр.: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. и Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L. Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

sohmet.ru

Общий адаптационный синдром (стресс)

Они увеличивают количество циркулирую­щей крови, повышают артериальное давление, оказывают антигистаминный эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как с не­посредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью их активировать эффекты симпатической не­рвной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычай­ных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или дли­тельным, развивается истощение функции коры надпочечников и насту­пает гибель организма. Это третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения.
Известно, что при перенапряжении той или иной функции она мо­жет оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, на­пример, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств. По этому поводу И.П. Пав­лов писал: «Под влиянием патологических раздражителей приспособительные защитные реакции организма могут чрезвычайно возрастать и, подвергаясь перенапряжению, превращаются в реакцию патологическую, вредную для организма».
При анализе последствий общего адаптационного синдрома Г. Се­лье утверждал, что хотя этот синдром в целом имеет защитно-приспосо­бительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может быть бо­лее сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта ре­акция, возможно, станет причиной последующих патологических изме­нений в организме. Подобные патологические изменения в организме Г. Селье назвал болезнями адаптации, или дистрессом. Один из таких механизмов можно представить следующим образом. Известно, что глю­кокортикоиды необходимы для развертывания иммунологических механизмов защиты организма (образование антител, фагоцитоз и др.). Од­нако если при общем адаптационном синдроме секреция глюкокортико­идов окажется чрезмерной, они будут угнетать эти же механизмы, пода­вят развитие неспецифических защитных реакций (воспаление), и тогда попавшие в организм микроорганизмы получают возможность беспре­пятственно размножаться, что может привести к сепсису.

Оценивая положительно вклад Г. Селье в изучение механизмов дей­ствия повреждающих факторов, следует указать на ряд спорных положе­ний его учения, например по вопросам о первом медиаторе стресса, «па­тогенной ситуации» как причине заболевания, о параллелизме в действии нервной и эндокринной систем.

xn--80ahc0abogjs.com

Физиологические механизмы действия стресса

Стресс – это очень широкое понятие, которое включает в себя множество характеристик и компонентов. Рассматривая его в комплексе с такими понятиями как разновидности стресса, типы стрессоров и типы ответов на них, следует подробно остановиться на механизмах развития и действия стресса.

Физиологические механизмы стресса

В любом здоровом человеческом организме присутствуют определенные механизмы, которые запускают свое действие в ответ на стрессовый раздражитель. Эти механизмы в медицинской науке принято называть стресс-реализующими системами. Они призваны бороться с теми негативными факторами, которые могут повлечь за собой смерть организма. Стоит подчеркнуть тот факт, что эти механизмы адаптации к стрессовым воздействиям являются неспецифичными и потому общими для стресса любого характера. Это в своих научных трудах доказал основоположник теории стресса Г. Селье и назвал их совокупность общим адаптационным синдромом.

Сложно представить, будто холод или жара, медикаментозные препараты, всплеск гормонов, горе или радость активизируют подобные биохимические изменения в человеческом организме. Но это происходит на самом деле и, более того, научно доказано. Данные исследований, проведенных в ходе экспериментов, показывают, что количественные изменения биохимических элементов неспецифичны и практически одинаковы для всех типов воздействий.

Рассмотрим для примера одну ситуацию. Молодая женщина, только родившая ребенка, испытывает множество чувств: физическую боль, душевное потрясение, переживание и тревогу за свое здоровье и здоровье ребенка, она может быть напугана неизвестностью и своим новым статусом. Но через короткий промежуток времени, впервые взяв на руки долгожданного малыша, она почувствует сильнейший прилив душевных и физических сил, радости, будет испытывать нежность и приятное волнение. Специфические итоги этих двух событий: процесс родов и рождение ребенка – получаются разными. А их стрессорное воздействие, которое заключается в необходимости адаптироваться к новой ситуации, может быть одинаковым.

Или же произошла другая ситуация. Случилось неприятное событие или ссора. Человек из-за этого становится нервным, возбужденным, не может найти себе места. Он бы и рад отвлечься от мыслей, которые по кругу возникают в сознании, но почему-то начинает вновь и вновь прокручивать случившуюся ситуацию, и волна неприятных эмоций накрывает опять. Наверняка, каждому из нас знакомо подобное состояние. Почему так происходит? Чтобы это понять, нужно знать, как работают физиологические механизмы стресса и этапы их развития.

Стресс-реализующая система и этапы её развития

Механизмы этой системы в своей теории общего адаптационного синдрома и стресса подробно изучил и классифицировал канадский ученый Селье. И выделил три этапа её развития.

Первый этап или этап тревоги

Сам ученый назвал её стадией-аларм. И заключается она в становлении реакций адаптации.

На первом этапе происходит немедленная мобилизация всех защитных резервов организма и одновременное подавление тех задач, которые имеют наименьшее значение для выживания в условиях воздействия стрессовой ситуации. Как правило, это функции регенерации тканей и роста, пищеварительная и репродуктивная функция, лактация. Вот почему часто у женщин в стрессовых ситуациях пропадает молоко или существенно снижается его выработка. А молодым здоровым парам, пытающимся долгое время зачать, врачи рекомендуют избегать негативного воздействия стресса.

Эта стадия характеризуется сильным напряжением многих функций всех систем за счет мобилизации имеющихся ресурсов в организме. И если этих ресурсов достаточно, организм быстро справляется со стресс-фактором и развивает к нему адаптацию.

Воздействие любого фактора стресса может передаваться разными путями: через внутренние и внешние рецепторы, а также через афферентные нервные пути. Либо гуморально в нервные центральные строения, которые отвечают за приспособительные возможности организма. Это лимбическая система в коре головного мозга и ретикулярное образование в стволе головного мозга. Именно здесь происходит анализ тех процессов, которые вызвали стрессовое воздействие, и их эмоциональная окраска. Ответы, которые здесь сформировались, передаются в соответствующие органы, которые вырабатывают специфические для данного стресса реакции. А также те неспецифические изменения, которые являются ответом организма на действие стресса, независимо от его положительной или отрицательной природы. И как утверждает ученый, именно эти неспецифические реакции и составляют сущность стресса.

Важнейшую роль в образовании общего адаптационного синдрома играет гипоталамус, который всегда активизируется в момент воздействия стрессора. Именно он включает работу всей стресс-реализующей системы, то есть физиологические механизмы стресса. А также координирует поведенческие, эмоциональные и метаболические реакции на проявление факторов стресса.

Всю цепочку механизма первого этапа развития стресса можно обозначить следующим образом: работа гипоталамуса – гипофиз – надпочечники. То есть здесь задействованы как симпатическая, так и парасимпатическая часть ВНС.

Усиление работы переднего и среднего ядра гипоталамуса способствует выделению рилизинг-гормонов, которые в свою очередь запускают выработку тропных гормонов в передней части гипофиза. Кортикотропин, один из разновидностей рилизинг-гормонов, активизирует надпочечники, которые выделяют одни из самых значимых гормонов для человека в целом – кортизол и кортикостерон. Активация парасимпатического звена ВНС обеспечивает высокую эффективность регенеративных процессов, которые должны сохранить гомеостаз (внутреннее равновесие организма).

Активная работа задней части гипоталамуса повышает активацию адреналино-симпатической системы организма. Повышается выработка адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из симпатических окончаний нервов, а также уровень катехоламинов (межклеточных медиаторов) в крови. Избыточная выработка этих адаптивных гормонов ведет к защите организма от воздействия фактора стресса.

Изменения на физиологическом уровне в организме, которые могут наблюдаться на этом этапе развития:

увеличение выработки глюкозы;

учащенный пульс;

сердечные сокращения начинают усиливаться;

увеличивается сила скелетных мышц, может наблюдаться гипертонус;

расширение глазных зрачков;

брюшные сосуды сужаются, а сердечные, наоборот, — расширяются;

обмен веществ начинает ускоряться;

мыслительная деятельность увеличивает свою продуктивность;

начинают расширяться бронхиальные трубки.

Аларм-стадия может длиться еще в течение двух суток после воздействия стресс-фактора. А её выраженность напрямую зависит от интенсивности и продолжительности стрессора.

Этап тревоги в свою очередь ещё делится на два подэтапа:

• Этап шока – в фазе глубокого потрясения появляется угроза всем жизненно необходимыми функциями организма. Она может характеризоваться такими проявлениями, как снижение артериального давления, мышечный гипотонус (снижение мышечного напряжения), гипоксия, гипогликемия (снижение глюкозы происходит из-за торможения секреции инсулина кахетоламинами). Чем опасна фаза шока, так это тем, что защитные реакции организма сильно снижаются, и если воздействие стресс-фактора выходит за рамки восполнительных возможностей организма, то может наступить смерть. Если адаптивные возможности превышают, то наступает следующая фаза контршока.
• Этап контршока – он характеризуется включением всех компенсаторных резервов организма в виде повышенной секреции гормонов эндокринной системы и активации автономной симпатической нервной системы. Под воздействием всех гормонов и нужных медиаторов происходит восстановление тех функций организма, которые были нарушены. Если же на этапе контршока будут пересилены симптомы действия шока, то организм перейдет на следующий этап – этап резистентности.



Этап резистентности (или сопротивления)

Этот этап именуются еще как «битва-бегство», которое в точности раскрывает его суть. Механизмы, которые включаются на этой стадии, позволяют организму либо бороться с опасностью, либо бежать от неё.

На этом этапе начинается перестройка всех защитных механизмов по той причине, что возможности симпатической системы ограничены, и они не позволяют больше противодействовать факторам стресса.

Такой ответ организма может рассматриваться как мобилизация всех резервов организма для подготовки к активности или адаптации к стрессовому фактору.

На этом этапе появляются новые гормональные и медиаторные взаимоотношения. Активация миндалевидного ядра дает мощнейший поток нервных импульсов, что идет к ядрам гипоталамуса, которые называют эротропными. Оттуда импульсы направляются в грудную часть спинного мозга, а отсюда уже перенаправляются в мозговое вещество надпочечников, которые и выполняют самую главную функцию во всей этой системе. Повышенная секреция адреналина и норадреналина – адаптивных гормонов – приводит к развитию артериальной гипертензии, сердечной сокращаемости, снижению притока крови к нежизненно важным органам, резко возрастет уровень холестерина и других жирных кислот.



В этот период возможности сопротивляемости организма находятся на своей пиковой точке. Именно поэтому в чрезвычайной ситуации человек может действовать на грани своих физических или умственных способностей, он может совершить те поступки, на которые раньше и не подозревал, что способен. Например, человек в экстремальной и опасной ситуации может проявлять неслыханную физическую выносливость.

Эти физиологические изменения, которые наблюдаются на стадии резистентности при условии кратковременного воздействия фактор-стресса, не носят патологического характера для организма. Функции парасимпатической нервной системы призваны восстановить гормональный дисбаланс и вернуть расслабленное состояние после того, как минует угроза.

Этап истощения

Когда же стресс-раздражитель имеет сильное продолжительное воздействие или многократно повторяется, приспособительные возможности организма существенно снижаются и могут оказаться недееспособными. Это вызывает потерю сопротивляемости и развитие тех механизмов общего адаптационного синдрома, который называют фазой истощения.



На данном этапе запускаются новые процессы, связанные с работой симпатической нервной системой. Усиливается выработка глюкокортикоидов. Именно они повышают энергетический запас организма, повышая уровень глюкозы и жирных кислот, для дальнейшей борьбы со стрессом. Но это в свою очередь ведет к негативным последствиям – так называемая плата за приспособление. Снижаются защитные функции организма, в том числе и выработка лимфоцитов, которые напрямую влияют на механизмы человеческого иммунитета. Также возможно развитие инфаркта миокарда, который может наступить вследствие длительного спазма сосудов. Истощается пучковая зона надпочечников, многократно увеличивается артериальное давление.

Если первых два этапа механизма развития стресса имеют именно адаптивный характер, то есть нормальный, не несущей вреда организму, то фаза истощения носит патологический характер и может существенно навредить организму, а в некоторых, особо критических ситуациях, вызвать смерть. Также современные исследования механизмов развития стресса направлены на изучение того, может ли длительное воздействие стресса привести к необратимым изменениям в головном мозгу.

Стресс-лимитирующие системы или методы естественной профилактики стресса

В процессе сотен лет эволюции в организме человека начали зарождаться и развиваться те механизмы, действие которых направлено на воспрепятствование развитию стрессовых реакций или на снижение негативных побочных последствий в органах-мишенях, которые могут проявиться вследствие значительного повышения артериального давления.



Гамма-аминомасляная кислота производится многими нейронами центральной нервной системы. Под воздействиями ферментов она способна превращаться в гамма-оксимасляную кислоту, которая может затормаживать многие процессы в структурах головного мозга, в том числе и в гипоталамусе. В результате чего может просто не запускаться физиологическая реакция на стресс.

• Простогландины группы Е

Помогают снизить выраженность стресс-реакции, так как их выработка снижает чувствительность организма к действию катехоламинов.

В большом количестве вырабатываются в гипофизе во время стресса. Это эндорфины, энкефалины и динорфины. Эти химические вещества повышают работоспособность, вызывают эйфорию и чувство радости, снижают тревожность и нервное напряжение. Эти гормоны влияют на уменьшение интенсивности эмоциональных реакций на раздражители.

Активизация парасимпатической системы в момент действия стресса, снижает негативное влияние глюкокортикоидов на организм, внося, таким образом, в него некий баланс.

Антиоксиданты нейтрализуют негативное воздействие свободных радикалов, которые высвобождаются под воздействием глюкокортикоидов.

Учеными доказано, что парасимпатическую систему также может активизировать небольшая физическая активность, медитация, глубокое диафрагмальное дыхание.

Гармоничная работа механизмов парасимпатической и симпатической системы ВНС ведет к нормальному адекватному реагированию на стресс-фактор. Как показывает практика, короткий, но даже сильный стресс не несет угрозы ни психологическому, ни физическому здоровью. А в некоторых случаях оказывает положительное воздействие. По-настоящему сильную угрозу несет хронический стресс, те мелкие, но многократно повторяющиеся неурядицы, которые снижают адаптационные возможности и ведут к истощению организма.

vseostresse.ru

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Определение общего адаптационного синдрома

Общий адаптационный синдром — совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.

Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза.

Стрессорные раздражители подразделяются на:

— эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);

— физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие — иммобилизационный стресс);

— биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Характер действия стресса

По характеру действия:

— чрезвычайно сильные раздражители для данного организма;

— несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия.

Основоположником учения об общем адаптационном синдроме является канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 гг.). Впервые основы концепции стресса были заложены в 1936 г. В статье «Синдром ответа и повреждения». Несмотря на характер стрессорного воздействия организм всегда отвечает классической триадой: атрофией тимуса и лимфоидной ткани, гипертрофией, гиперплазий коры надпочечников (пучковой зоны), множественными кровоизлияниями и изъязвлениями в слизистой желудочно-кишечного тракта. В развитии реакций адаптации на повреждения важная роль отводится соматотропному гормону и глюкокортикоидам.

Стадии общего адаптационного синдрома

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1 стадия — стадия тревоги возникает в момент действия стресса;

2 стадия — стадия резистентности;

3 стадия — стадия истощения.

Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма.

Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность.

Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия — стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Реакция эндокринной системы

Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов.

Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов.

Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.

Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.

medichelp.ru