Теории и модели психологического стресса

С именем Р. Лазаруса связана разработка когнитивной теории психологического стресса, основу которой составляют положения о роли субъективной познавательной оценки угрозы неблагоприятного воздействия и своей возможности преодоления стресса. Угроза рассматривается как состояние ожидания субъектом вредного, нежелательного влияния внешних условий и стимулов определенного вида. «Вредоносные» свойства стимула (условий) оцениваются по характеристикам интенсивности его воздействия, степени неопределенности значения стимула и времени воздействия, ресурсов индивида по преодолению такого воздействия. В этих условиях ресурс индивида (субъекта) в основном характеризуется состоянием и потенциями ряда компонентов психологической структуры субъекта.

R. Lazarus [362] высказал предположение о том, что адаптация к среде определяется эмоциями. В его теории когнитивные процессы обусловливают как качество, так и интенсивность эмоциональных реакций, причем краеугольным камнем является когнитивная оценка, детерминируемая взаимодействием личностных факторов индивида с теми стимулами среды, с которыми он сталкивается. Качество и интенсивность эмоции и результирующее поведение зависят от когнитивной оценки значимости реального или антиципирующего взаимодействия со средой, определяемой исходя из благополучия личности.

Подчеркивая специфику психологического стресса и отличие от биологических и физиологических его форм, Р. Лазарус [118] обращает внимание на необходимость использования адекватных понятий: «Психологические механизмы должны иметь отличный характер от физиологических, относясь к психологическим, а не физиологическим процессам. Мы можем искать формальные параллели и взаимосвязи, но процессы не являются тождественными, и мы не можем объяснить зависимость в одной системе, используя понятия, изобретенные в другой» [c. 191].

Автор выдвигает идею опосредованной детерминации наблюдаемых при стрессе реакций. По его мнению, между воздействующим стимулом и ответной реакцией включены промежуточные переменные, имеющие психологическую природу. Одним из таких психологических процессов является оценка угрозы, которая представляет собой предвосхищение человеком возможных опасных последствий воздействующей на него ситуации.

Процессы оценки угрозы, связанные с анализом значения ситуации и отношением к ней, имеют сложный характер: они состоят не только из относительно простых перцептивных функций, но и процессов памяти, способности к абстрактному мышлению, элементов прошлого опыта субъекта, результатов его обучения и т. п.

Понятие угрозы является основным в концепции Р. Лазаруса, когда он описывает установленный в эмпирических исследованиях сложный комплекс явлений, связанных с поведением человека в трудных условиях. Так, по его мнению, угроза порождает защитную деятельность или защитные импульсы, обладающие теми же характеристиками, которые обычно приписываются эмоциональным состояниям. Они направлены на устранение или уменьшение предполагаемых опасных воздействий и выражаются в различном отношении к последним, например, в отрицании, преодолении ситуации или принятии ее. Природа защитных механизмов зависит как от ситуационных (характер стимула, его локализация, временные характеристики и т. д.), так и личностных факторов (интеллектуальные возможности субъекта, мотивация, прошлый опыт, предпочтение тех или иных защитных реакций, убеждения, удерживающие от некоторых решений и т. д.). Р. Лазарус, однако, не раскрывает, каким образом осуществляется эта зависимость, каковы критерии возникновения того или иного защитного механизма. Важной чертой его концепции является требование учитывать индивидуальный, неповторимый характер структуры личности каждого человека, которая обусловливает различия между людьми в отношении процессов оценки угрозы и преодоления стресса.

Р. Лазарус подчеркивает необходимость разделения оценок угрозы от оценок процесса ее преодоления. С момента оценки угрозы воздействия начинается процесс ее преодоления с целью устранения или уменьшения ожидаемого вредного эффекта. Характер, интенсивность этого процесса зависят от когнитивных оценок сочетания купирующих возможностей субъекта и требований к нему.

Поскольку угроза является решающим фактором психологического стресса, встает вопрос о его критериях. Неявным образом автор принимает за такой критерий различные проявления стресса, особое внимание среди них уделяя физиологическим индикаторам. Он считает, что каждый физиологический индикатор угрозы дает какую-то специфическую информацию об ориентациях индивида по отношению к угрожающему стимулу. В целом, по мнению Р. Лазаруса, анализ различных категорий реакций и их компонентов (вегетативные или биохимические реакции, поведенческие изменения) дает нам наилучший ответ о природе психологических процессов, которые мы желаем понять.

Это положение имеет важное значение для оценки концепции Р. Лазаруса в целом. Оно свидетельствует о том, что, признавая, с одной стороны, качественное своеобразие психологического стресса, несводимость его к физиологическим процессам, он, с другой стороны, делает уступку бихевиоризму в вопросе о критериях стресса, полагая, что психологическую природу последнего можно установить на основе непосредственно наблюдаемых реакций. Таким образом, справедливо отметив недостатки анализа психологического стресса, базирующегося на изучении его внешних проявлений и физических характеристик стимула, Р. Лазарус оказался не в состоянии преодолеть их, что привело к внутренним противоречиям в его теоретической схеме.

Данная теория позволяет сделать ряд важных выводов. Во-первых, одинаковые внешние события могут являться или не быть стрессовыми для разных людей, – личностные когнитивные оценки внешних событий определяют степень их стрессорного значения для конкретного субъекта. Во-вторых, одни и те же люди могут одно и то же событие в одном случае воспринимать как стрессорное, а в другом – как обычное, нормальное. Эти различия могут быть связаны с изменениями в физиологическом состоянии или в психическом статусе субъекта.

Таким образом, когнитивная теория стресса основана на положениях о ведущей роли в его развитии:
– психического отражения явлений действительности и их субъективной оценке;
– познавательных процессов преобразования информации с учетом значимости, интенсивности, неопределенности событий;
– индивидуальных различий реализации этих процессов и в оценке субъективной опасности, вредности (степени угрозы) стимулов.

Когнитивная теория стресса отражает представление о том, что, во-первых, взаимодействие человека и среды в определенных адаптационных условиях постоянно подвергается изменению. Во-вторых, для того чтобы взаимосвязь между этими переменными была стрессовой, должна быть заинтересованность, высокая мотивация в достижении результатов. Иначе говоря, человек должен представлять, что его взаимодействие (трансакция) с рабочей средой является релевантным к личным целям, имеющим важное значение. В-третьих, психологический стресс возникает только тогда, когда человек оценил, что внешнее и внутреннее требования вызывают чрезмерное напряжение сил или превосходят его ресурсы.

Поскольку человек обычно стремится изменить то, что является нежелательным или недосягаемым, то стресс означает скорее динамический процесс, чем статическое состояние. Психическое состояние изменяется на протяжении времени и в зависимости от разных условий среды. Взаимосвязь между человеком и средой не бывает постоянной в течение определенного времени или в период от выполнения одной задачи к другой. Этот принцип становится понятным, если в исследованиях используется изучение внутрииндивидуальных связей в дополнение межиндивидуальным или нормативным с тем, чтобы наблюдать степень стабильности или изменчивости реакций на протяжении времени и в зависимости от адаптационных условий.

Обобщая материалы исследований по разработке когнитивной теории психологического стресса, выполненные Р. Лазарусом, его сотрудниками и другими исследователями, следует отметить, что изучение этой проблемы характеризуется теоретическим и экспериментальным многообразием, а также противоречивостью результатов исследований. Однако при всех различиях в подходах к изучения психологического стресса между ними имеется принципиальное сходство. Оно состоит в стремлении определить психологическую сущность стресса через регистрируемые параметры. Однако, как писал С.Л. Рубинштейн: «… для того чтобы по внешнему протеканию поведения можно было определить его внутреннюю психологическую природу, психика, сознание должны существовать в подлинном смысле слова, то есть не быть бездейственным эпифеноменом» [187, c. 306]. Другими словами, надо выяснить роль психического в детерминации поведения человека в сложных условиях.

Когнитивная теория психологического стресса получила свое дальнейшее развитие в работах ряда зарубежных исследователей. Прежде всего следует назвать теорию «пессимистического объяснительного стиля». C. Peterson и M.E.F. Seligman [427] и модель «убеждений о здоровье» J.M. Rosenstock, V.J. Strech, M.H. Becker [444].

Несмотря на то, что когнитивная теория стресса продолжает развиваться и совершенствоваться, она постоянно подвергается критике. S. Hobfoll [344] утверждает, что модель тавтологична, очень сложна и не предусматривает возможных вариантов, отклонений. Чрезмерным, по его мнению, является внимание к процессам восприятия и осознания ситуаций, что ограничивает понимание роли потребностей в их избегании, построение стратегий предупреждения стресса не отражает значение ресурсов человека в этом процессе.

S. Hobfoll считает, что человеческие ресурсы включают предметную сферу (поведенческая активность), ресурсы состояния, личностные характеристики и энергетические показатели. Психологический стресс развивается при реальной или воображаемой потере части ресурса или задержке с восстановлением потраченного ресурса. В этой теории расход ресурса играет центральную роль. Стрессогенным является не само по себе жизненное событие (смена работы, обмен жилья, прекращение знакомства и т. п.), а связанная с этим утрата какой-либо жизненной позиции – потеря статуса, заработка или власти, смена привычных средств труда, утрата самоуважения и т. д.

Он считает также, что люди используют различные способы компенсации потерь: это может быть прямое их возмещение либо компенсация, переоценка ситуации и переключение внимания на выигрышные моменты новой ситуации.

В этой теории привлекательной является принципиальная возможность оценить стресс через категорию потери какого-либо ресурса, однако, остаются неясными методологические подходы к измерению этого показателя.

Каждая из приведенных выше теорий и моделей стресса внесла заметный вклад в развитие и понимание этого явления, но каждая из них имеет и свои ограничения. Большинство из этих ограничений проявляется при переключении с анализа стресса на каком-то одном уровне функционирования человека на более широкий, интегративный уровень анализа и представления о сущности стресса.

Прямое перенесение положений о физиологических особенностях развития и проявления стресса в область психологии оказалось мало продуктивным. По мнению Р. Лазаруса [368], физиологический и психологический стресс существенно различаются между собой по особенностям воздействующих стимулов, по механизму его развития и характеру ответных реакций. Если при физиологическом стрессе происходит нарушение гомеостаза при непосредственном воздействии стимула на организм, а его восстановление осуществляется висцеральными и нейрогуморальными механизмами, которые обусловливают стереотипичный характер реакций, то психологический стресс развивается в результате оценки значимости ситуации для субъекта, его интеллектуальных процессов и личностных особенностей.

Общим для всех моделей психологического стресса является то, что в них определялась его сущность главным образом через регистрируемые параметры. С этой точки зрения можно выделить два подхода при их изучении. Первый подход – прямое сопоставление психологических характеристик состояния с физиологическими показателями и результативностью деятельности. В этом случае физиологические показатели и изменения в поведении используются в качестве индикаторов психологического стресса. Характерно что H. Wolff [503] в своей модели рассматривает стресс через призму физиологических реакций на социально-психологические стимулы, а в модели B. Dohrenwend [301] стрессовая реакция на подобные стимулы выражается в поведенческой форме. Основной недостаток этих моделей заключается в отсутствии объяснений в различии реакций на угрожающий стимул.

Второй подход основывается на стремлении изучить психологическую природу стресса, раскрыть психологические предпосылки и закономерности проявления тех или иных внешних реакций, которые рассматриваются лишь как индикаторы психических процессов. Сторонники этого подхода в своих моделях в качестве ведущих признаков стресса определяют различные психологические переменные: H. Basowits, H. Persky, Sh. Korchin, R. Grinker [249] – реакцию тревоги, вызванную угрозой неудовлетворения основных нужд, F. Alexander [237] – эмоциональные факторы, R. Lazarus [374] – оценку человеком угрозы, D. Mechanic [397] – адаптацию к условиям ситуации и к своим чувствам и т. д. Они, хотя и в разной степени, полагают, что физиологические реакции человека при стрессе связаны с психологическими переменными и взаимно обусловлены.

Трудность анализа рассмотренных моделей связана с различиями в определениях и толкованиях понятия «стресс» авторами моделей, что препятствует концептуальной интеграции знаний о стрессе. Так, D. Mechanic определяет стресс в понятиях реакций индивидов на ситуацию, H. Basowitz и его коллеги – как качество ситуации, которое не зависит от отношения индивида к ней, H. Selye, B. Dohrenwend и некоторые сторонники механической модели определяют стресс как создающее помехи состояние, являющееся внутренней реакцией на стрессоры. F. Alexander стресс рассматривает и как качество стимула, и как реакция индивида на него, R. Scott и A. Howard это состояние определяют через категорию напряжения.

Некоторые модели содержат спорные допущения. Сомнительно, что стрессовое событие для одного человека обязательно будет таковым и для другого, как полагает H. Basowitz. F. Alexander и H. Wolff в своих моделях допускают, что любые стимулы, воспринимаемые индивидом как стрессовые, обязательно будут вызывать физиологические и психологические последствия вредного характера. Теория объяснительных стилей (C. Peterson и M. Seligman [427]) достаточно хорошо отражает состояния, связанные с некоторыми несчастными случаями и болезнями, но не очень подходит для объяснения депрессии, возникающей после стресса. В теории «самоэффективности» A. Bandura [246] недостаточно четко определил истоки и механизмы формирования у субъекта убеждений в своих возможностях заблаговременно почувствовать надвигающуюся угрозу и приспособить свое поведение для ее предотвращения.

Сопоставление теорий и концепций психологического стресса показывает, что они отражают два ракурса содержательной характеристики стресса: с одной стороны, процессуальную и регулятивную, с другой стороны – предметную и коррелятивную (причинно-следственную). Эти два аспекта одной проблемы тесно между собой связаны – любая профессиональная деятельность может порождать психологические причины развития стресса или отражение в психологическом статусе и в поведении эффектов неблагоприятного воздействия факторов физической и социальной среды, также как любой психологический стресс внутриличностной и межличностной природы находит свое отражение в поведенческой, в том числе и рабочей активности человека.

Анализ современных концептуальных подходов к изучению процессов зарождения и проявления психологического (профессионального) стресса проведен А.Б. Леоновой. Она выделила три основных направления, объединяющих различные теории, модели, концепции развития стресса, а именно: экологическое, трансактное и регуляторное. «В первом из них стресс понимается как результат взаимодействия индивида и окружающей среды; во втором – как индивидуально-приспособительная реакция человека на осложнение ситуации; в третьих – как особый класс состояний, отражающий механизм регуляции деятельности в затруднительных условиях» [121, c. 7].

Краткий обзор различных теорий и моделей стресса свидетельствует о том, что каждая из них рассматривает, учитывает преимущественно какую-либо одну сторону многогранной проблемы. Продвижение вперед в понимании этого явления требует дальнейшего развития как отдельных теоретических положений, так и их сопоставления, совмещения для получения более цельной картины. Те трудности, которые стоят на пути дальнейшего изучения стресса и, в частности, его психологических аспектов, связаны также с отсутствием общепринятого его определения, узкой концептуализацией, отсутствием обобщающей, системной модели, которая могла бы содержательно отразить особенности функционирования организма и психической детерминации этого процесса на всех уровнях и этапах развития стресса.

Кроме того, есть серьезные методологические проблемы, связанные с измерением стресса. Является ли стресс независимой переменной? Если да, то что можно сказать о внешней неочевидности факторов, которые могут иногда вызывать его? Как следует рассматривать различия между индивидами и у конкретного индивида, но в разных ситуациях, в возможностях (ресурсах) купирования стресса? В чем заключаются особенности и различия действия на человеческий организм разных стрессовых ситуаций: навязанных, приписанных, выдуманных, выбранных и т. п.? Каково соотношение генетических и социокультурных факторов в происхождении стресса? Эти и многие другие вопросы пока остаются без ответа.

psyera.ru

Теория стресса

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:

«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

мобилизацию его физиологических возможностей;

формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;

увеличивается частота дыхания и его глубина;

повышается питание мышечной ткани;

активируется глюконеогенез и липолиз;

происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

• воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
• отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

• уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
• формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
• необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

• При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
• Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
• За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
• Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
• Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

• Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
• Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
• Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

• Постепенно истощаются запасы адаптации.
• Развиваются болезни адаптации.
• Вновь появляются признаки реакции тревоги.
• Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.

Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.

Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

praktik-dietolog.ru