СИНДРОМАЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ ДЕПРЕССИЙ

Типология депрессивных расстройств представляет собой доста­точно сложную теоретическую проблему и обладает первостепен­ным значением для выбора адекватной терапии и построения на­дежного прогноза заболевания.

Практически все синдромальные варианты депрессий были опи­саны уже к началу XX столетия. В частности, анестетическая (де- персонализационная) депрессия была выделена ВЬа1ег А. еще в 1880 г. Другим примером служат классификации Каннабиха Ю.В. (1914) и Рыбакова Ф.Е. (1914). По классификации Каннабиха Ю.В., возмож­ны следующие варианты депрессивного синдрома: меланхолический, апатический, астенический, ипохондрический, патохарактерологи-

2. Тревожный (ажитированный)

4. Дисфорический (дистимический)

5. Анестетический (деперсонализационный)

7. Депрессивно- обсессивный

8. Сенесто- ипохондрический

10. Соматовегетативный (ларвированный)

1. Классическая эндогенная депрессия

8. Реактивные (собственно реактивная, депрессия истощения Кильгольца, эндореактивная дистимия Вайтбрехта, депрессия освобождения, депрессия фона и почвы, экзистенциональная депрессия)

9. Собственно органическая

10. Симптоматическая (соматогенная)

13. Алкогольная и наркоманическая

ческий (истерический) и дипсоманический. Рыбаков Ф.Е. допол­нил данную классификацию тревожным, обсессивным и дромома- ническим вариантами. Таким образом, из выделяемых в настоящее время вариантов депрессий к середине прошлого века не были описаны только дистимическая (дисфорическая) депрессия (Вайт- брехтГ., 1952) и соматовегетативная («маскированная») депрессия (Шнайдер К., 1925). В дальнейшем разными авторами выделялось в качестве отдельных, «самостоятельных» вариантов депрессий раз­личное их число. Причем камнем преткновения стали так называе­мые атипичные депрессии. То есть те клинические варианты деп­рессивного синдрома, которые помимо собственно депрессивных проявлений включают в себя симптоматику, относящуюся к дру­гим психопатологическим синдромам. Последние условно разделяют­ся на «нижележащие» (в соответствии со знаменитыми синдромаль- ными уровнями — регистрами Крепелина—Эя—Снежневского): астенический, неврозо-, психопатоподобный и на «вышележащие»: деперсонализационный и бредовый.

В русскоязычной психиатрии наибольшую известность приобре­ли несколько синдромологических классификаций депрессивных расстройств. В классификации Авербуха Е.С. (1962) были выделе­

ны и описаны: меланхолический, тревожио-депрессивный, ипо­хондрический, астено-депрессивный, деперсонализационно-депрес- сивный, депрессивно-обсессивный их варианты. В классификации Морозовой Т.Н. (1968) как отдельные клинические варианты рас­сматриваются гипотимический, неврозоподобный с навязчивостя­ми, сенестопатический, анестетический и ажитированный типы депрессии. Вертоградова О.П. (1980) выделяет тревожную, тоск­ливую, апатическую и недифференцированную депрессии. Нуллер Ю.Л. и Михаленко И.Н. (1988) к депрессивным синдро­мам относят: меланхолический, анергический, тревожно-депрес­сивный, депрессивно-деперсонализационный и атипичный («мас­кированный») варианты. Согласно классификации Синицкого В.Н. (1986), в клинической реальности имеет место меланхолический, астено-депрессивный, тревожно-депрессивный, истериодепрессив- ный, депрессивно-обсессивный, ипохондрический и анергический варианты депрессии.

В классификации Мосолова С.Н. (1995) выделены гипотимиче- ские, астено-депрассивные, апатические (с анергическим, адинами- ческим, абулическим вариантами), тревожные (с ажитированным подтипом), дисфорические, анестетические, «маскированные» (с со- матовегетативной, алгической и инсомнической симптоматикой) депрессии, а также депрессии с гетерономной картиной (обсессив- ные, ипохондрические и депрессивно-параноидные).

Тиганов А.С. (1997) в своей классификации разделяет депрессии на т.н. «простые»: меланхолическую, тревожную, анестетическую, адинамическую, апатическую, дисфорическую и «сложные»: сенесто- ипохондрическую, обсессивную, а также депрессию с бредом, гал­люцинациями и кататоническими включениями.

Смулевич А.Б. (2000, 2001), в свою очередь, предлагает следу­ющую классификацию: 1. Типичная депрессия с позитивной аф- фективностью (витальная и депрессивно-параноидная); 2. Атипичная с негативной аффективностью (апатическая, адинамическая, анесте­тическая, соматизированная); 3. Атипичная сложная с актуализа­цией составляющих депрессивного аффекта: тревожная, ипохондриче­ская; 4. Атипичная с присоединением других психопатологических регистров (обсессивная, истерическая и депрессия с бредом).

Нами предлагается и собственная, достаточно удобная для вра- чей-практиков классификация депрессивных расстройств, которая включает следующие клинические варианты:

1. Депрессивные расстройства, клиническая картина которых пре­имущественно представлена облигатными радикалами депрес­сивного аффекта: тоскливым, тревожным, апатическим, дис- форическим, анестетическим.

2. Депрессивные расстройства, проявляющиеся идеаторными на­рушениями: обсессивные, сенесто-ипохондрические, истеричес­кие и депрессивно-параноидные синдромы.

3. Депрессивные расстройства, клиническая симптоматика кото­рых тесно связана с патологией вегетативной нервной систе­мы: астено-депрессивиый, соматовегетативный синдромы.

bib.social

Типологии депрессий

* Публикуется по изданию:
Чайка Ю. Ю. Типология и динамика постшизофренических депрессий // Український вісник психоневрології. — 1999. — Т. 7, вип. 3. — С. 130–134.

В пятую главу МКБ-10 в кластер «шизофрения и бредовые расстройства» внесена новая рубрика — «постшизофреническая депрессия», которая фактически является проблемной, так как не ясна сущность этого состояния, а её диагностические критерии неопределённы. Под постшизофренической депрессией (ПШД) понимают депрессивный эпизод, развивающийся после редукции острой психотической симптоматики с сохранением «некоторых позитивных и негативных» симптомов шизофрении [6].

Введение этой новой рубрики обусловлено несколькими факторами: ростом депрессивных состояний в популяции [11]; «депрессивным сдвигом» в течении шизофрении [18] и возросшим до 25–30% уровнем депрессивной симптоматики в структуре ремиссий [19, 21].

Немногочисленные исследования, посвящённые проблеме ПШД, направлены в основном на изучение её этиопатогенеза. К настоящему моменту сформулировано четыре основных гипотезы. 1) ПШД — суть «вторичная негативная симптоматика» [13, 14]; 2) ПШД является следствием нейролептической терапии. [16, 17]; 3) ПШД представляет собой личностную реакцию на заболевание [19, 20] и 4) ПШД является «морбогенной» по своей природе [12, 21]. Работ же, посвящённых клинической типологии ПШД, ещё меньше. Описаны следующие её варианты: астено-адинамический, апато-адинамический, тоскливо-адинамический, астено-фобический, тоскливый, тревожный, дисфорический и депрессивно-деперсонализационный [1, 2, 5, 7, 10]. Однако, недостатком данных типологий является отсутствие динамического подхода к их изучению. Кроме того, ПШД описывались преимущественно на этапе «дозревания» ремиссий [2, 5, 7], а вопрос о длительности и изменении структуры ПШД в зависимости от поступательного развития шизофренического процесса не ставился.

Настоящая работа была предпринята с целью чёткой клинико-психопатологической дифференциации ПШД в зависимости от стадий течения шизофренического процесса. При проведении данного исследования мы исходили из концепции синдромокинеза А. В. Снежневского [9] и стадийности в течении шизофрении по Э. Я. Штернбергу [8].

Материалом для исследования послужило наблюдение за 91 пациентом с постшизофреническими депрессиями в рамках параноидной, приступообразно-прогредиентной шизофрении. Из них 44 пациента находились на стадии активного течения процесса, а 47 — на стадии относительной стабилизации. Основные клинические характеристики этих больных представлены в таблицах 1 и 2. Все наблюдаемые пациенты были мужчины в возрасте от 20 до 45 лет, без признаков неврологических и соматических заболеваний, а также признаков нейролептического синдрома. Все они обследовались в стационаре и в амбулаторных условиях, с длительностью непосредственного наблюдения от 7 до 12 мес. и более.

Основными методами исследования были клинико-психопатологический с применением шкалы Гамильтона и Дескриптивной балльной шкалы дефицитарных расстройств (ДБШД) [4], а также методы статистической обработки результатов по критериям Стьюдента и Пирсона.

В результате тщательного клинико-психопатологического анализа нами выделено шесть вариантов ПШД. Из них три на активной стадии процесса: тревожно-депрессивный, астено-депрессивный, депрессивно-дистимический. И три на стадии относительной стабилизации: дистимический, депрессивно-ипохондрический и депрессивно-апатический варианты.

Основные клинические характеристики больных с ПШД на стадии активного течения шизофрении

Клиническая картина тревожно-депрессивного варианта ПШД заключается в сочетании средней степени выраженности меланхолического и тревожного аффектов с чувством малоценности, безнадёжности и неуверенности.

Этим пациентам свойственно невыраженное чувство вины со стёртыми суицидальными мыслями, которые заключались в переживании потери смысла жизни, безразличии к своей судьбе и сочетались со сверхценными опасениями психического заболевания. В двигательной сфере у них наблюдалось сочетание лёгкой психомоторной заторможенности с суетливостью. Кроме того, этим пациентам были свойственны агрипнические расстройства и рудиментарные идеи отношения, протекающие по типу лёгкой подозрительности. Представленная продуктивная симптоматика развивалась на фоне гипобулической астении, потерн инициативы, обеднения интересов и сужения эмоциональных контактов с утратой тонкой оценки ситуации.

Тревожно-депрессивный вариант ПШД (табл. 1) в отличие от астено-депрессивного и депрессивно-дистимического формировался у лиц, заболевших в более позднем возрасте: 26,23±1,24 лет (t = l,97) и при меньшей длительности процесса в 2,32±0,4 года (t = 2,44 и t = 4,62). За это время пациенты перенесли достоверно меньшее количество приступов — 1,76±0,18 (t = 4,0 и t = 5,24), а глубина развившейся негативной симптоматики составила 19,9±1,05 баллов по ДБШД (t = 2,88 и t = 2,99), что клинически соответствовало астено-энергетическому типу дефекта. Длительность тревожно-депрессивного варианта составила 2,21±0,2 мес. и не отличалась по своей продолжительности от других вариантов ПШД на стадии активного течения шизофрении. Степень выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона [15] соответствовала среднему по степени тяжести депрессивному эпизоду. Анализ динамики становления тревожно-депрессивного варианта ПШД показал, что он развивается после приступов аффективно-бредовой структуры (χ 2 = 39,7), а суммарная длительность ПШД в последующей ремиссии составила 4,4 мес. или 20% от общей длительности этой ремиссии.

Клиническая картина астено-депрессивного варианта ПШД заключается в наличии лёгкого меланхолического аффекта с чувством малоценности и неопределённым внутренним напряжением. Колебания аффекта были слабовыраженными и не носили отчётливой суточной периодичности. Этим пациентам были свойственны жалобы на вялость, утомляемость, поверхностный сон, которые сочетались с двигательной заторможенностью. Кроме того, для пациентов этой группы были характерны лёгкие дереализационные симптомы и рудиментарные бредовые идеи отношения. У большинства больных данного варианта ПШД (10 из 14) выявлялись неврологические и кардиальные сенестопатии, а у 6 из них ещё и с ипохондрической интерпретацией. Представленная продуктивная симптоматика разворачивалась на фоне астено-гипобулии с обострённой ранимостью, потерей инициативы, утратой интереса к труду, выраженным сужением эмоциональных контактов, с холодностью и скрытностью.

Астено-депрессивный вариант ПШД (табл. 1) формировался у пациентов, заболевших в молодом возрасте, при длительности заболевания в 4,1±0,62 года, за время которого они переносили 2,64±0,13 приступов. А глубина возникшей негативной симптоматики составляла 23,8±0,84 балла по ДБШД, что клинически соответствует психастеноподобному типу дефекта. Продолжительность астено-депрессивного варианта равнялась 2,46±0,19 мес., а степень выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона соответствовала среднему по степени тяжести депрессивному эпизоду. Анализ динамики становления астено-депрессивного варианта ПШД показал, что он возникает после приступов, среди которых чаще встречаются галлюцинаторно-параноидные (χ 2 = 1,14). При этом суммарная длительность ПШД, возникшей в первой ремиссии, составила 3,14 мес. или 18% от общей её длительности, а во второй — 9,0 мес., или 43%. При сравнении этих показателей оказалось, что удельный вес ПШД во второй ремиссии достоверно возрос (χ 2 = 2,79).

Клиническая картина депрессивно-дистимического варианта ПШД состоит в сочетании средней степени выраженности меланхолического и тревожного аффектов с дистимическим. Всем пациентам были присущи скрытые суицидальные мысли и психомоторное беспокойство с неустойчивым негативизмом. У этих пациентов наблюдались дереализационные симптомы и более разнообразные параноидные, в виде отрывочных бредовых идей отношения и значения, эпизодов рудиментарного иллюзорного галлюциноза или рудиментарных идеаторных автоматизмов. Описанная продуктивная симптоматика разворачивалась на фоне астенической гипобулии с дистимией, эгоизмом, чёрствостью и ранимостью; потерей инициативы, утратой интереса к труду, а также тенденцией к установлению кратковременных формальных контактов с «назойливостью» и утратой тактичности.

Депрессивно-дистимический вариант ПШД (табл. 1) как и астено-депрессивный развивался при манифестации процесса в молодом возрасте, но при большей длительности заболевания в 5,23±0,49 лет (t = 2,l). За это время пациенты переносили 3,07±0,18 приступов, а глубина развившейся негативной симптоматики составляла 24,46±1,08 баллов по ДБШД, что клинически соответствовало психастеноподобному типу дефекта. Длительность депрессивно-дистимического варианта равнялась 2,3±0,18 мес. и не отличалась по своей продолжительности от описанных выше вариантов ПШД, а степень выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона также соответствовала среднему по степени тяжести депрессивному эпизоду. Анализ динамики становления депрессивно-дистимического варианта показал, что он формируется при процессе, протекающем с приступами преимущественно галлюцинаторно-параноидной структуры (χ 2 = 15,1). При этом суммарная длительность ПШД, возникшей в первой ремиссии, составила 9,3 мес. или 38% от общей её продолжительности, а во второй — 10,6 мес., или 52%. При сравнении этих показателей с аналогичными при тревожно-депрессивном и астено-депрессивном вариантах оказалось, что удельный вес депрессивно-дистимического варианта в структуре ремиссий существенно выше (χ 2 = 4,82). Кроме того, если при первой и второй ремиссиях ПШД по своей структуре были астено-депрессивными, то наблюдаемая нами ПШД в третьей ремиссии уже носила отчётливый депрессивно-дистимический характер.

На этапе относительной стабилизации параноидной приступообразно-прогредиентной шизофрении, который наступает в среднем на 14,5±0,92 году заболевания (табл. 2), нами выделено также три варианта ПШД: дистимический, депрессивно-ипохондрический и депрессивно-апатический.

Клиническая картина ПШД дистимического варианта заключается в сочетании лёгкого меланхолического и тревожного аффектов с дистимическим, в структуре которого присутствуют идеи малоценности, мысли о бессмысленности жизни и невыраженное чувство вины перед своими близкими.

Основные клинические характеристики больных с ПШД на стадии относительной стабилизации

Описанный аффект сочетался с лёгкой психомоторной заторможенностью, суетливостью, порывистостью и раздражительностью. У большинства больных этой группы были выявлены: лёгкие дереализационные симптомы и рудиментарные параноидные в виде бредовых идей отношения без разработки фабулы. Кроме того, у 9 пациентов с тревожно-фобическим доманифестом присутствовали псевдофобические расстройства, а у 7 с сенесто-ипохондрическим — неврологические и кардиальные сенестопатии. Описанная продуктивная симптоматика развивалась на фоне астенической гипобулии с дистимией, эгоизмом, чёрствостью, хрупкостью, узкой однообразной активностью, утратой прежних черт характера и потерей чувства такта.

Дистимический вариант ПШД формируется у лиц, заболевших в молодом возрасте (табл. 2), при длительности заболевания в 14,56±1,05 лет. За это время пациенты переносили 4,25±0,19 приступов с развитием более выраженной, по сравнению с активным этапом течения, негативной симптоматикой (t = 4,2). Балл по ДБШД составил 27,3±0,73, что клинически соответствует психастеноподобному типу дефекта с ригидностью. Продолжительность дистимического варианта равнялась 4,65±0,4 мес., что достоверно (t = 5,l) превышает длительность ПШД на активной стадии течения шизофрении. Степень выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона соответствовала среднему по степени тяжести депрессивному эпизоду. Анализ динамики развития дистимического варианта ПШД показал, что он формируется в результате процесса, протекающего с приступами преимущественно аффективно-бредовой структуры (χ 2 = 4,0), причём последние два приступа носили отчётливо редуцированный характер (χ 2 = 9,0). Суммарная длительность ПШД, в зависимости от порядкового номера ремиссии, претерпевала следующую динамику. В структуре первой ремиссии удельный вес ПШД составлял 20% от общей её длительности (12,1 мес.), во второй увеличивался до 40% (18,3 мес.) и в третьей достигал 47,6% (12,5 мес.). При сравнении этих показателей была выявлена достоверная тенденция к увеличению удельного веса ПШД в структуре третьей ремиссии по сравнению со второй (χ 2 = 5,65) и первой (χ 2 = 6,85) Кроме того, если ПШД при первой ремиссии были тревожно-депрессивной структуры, то во второй они приобретали астено-депрессивный характер, а в третьей, протекающей уже на стадии относительной стабилизации, трансформировались в дистимическую структуру.

Клиническая картина депрессивно-ипохондрического варианта ПШД заключается в сочетании средней степени выраженности меланхолического и тревожного аффектов с лёгким дистимическим, с переживаниями малоценности, бесперспективности жизни и чувством вины. Отличительной чертой этих пациентов было обилие неврологических, кардиальных, абдоминальных и костно-суставных сенестопатий с различной ипохондрической интерпретацией. Кроме того, данным больным были свойственны деперсонализационные симптомы по типу гипопатии, невыраженная моторная заторможенность, отрывочные бредовые идеи отношения, рудиментарные вербальные галлюцинации или идеаторные автоматизмы. Описанная продуктивная симптоматика развивалась на фоне адинамической гипобулии с обострённой ранимостью, неспособностью к длительной целенаправленной деятельности, утратой интереса к труду, выраженной астенией, сужением эмоциональных контактов с подчёркнутой, утрированной вежливостью.

Депрессивно-ипохондрический вариант ПШД (табл. 2) в отличие от предыдущего, формировался у лиц, заболевших в зрелом возрасте (t = 2,27), при длительности заболевания в 13,6±0,98 лет, за время которого пациенты перенесли 4,23±0,26 приступов, а глубина развившейся негативной симптоматики составила 28,31±1,68 балла по ДБШД, что клинически соответствует выраженному психастеноподобному типу дефекта. Продолжительность депрессивно-ипохондрического варианта равнялась 8,08±0,66 мес. и достоверно (t = 4,45) превысила аналогичный показатель дистимического варианта. Степень же выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона соответствовала среднему по степени тяжести депрессивному эпизоду.

Анализ динамики депрессивно-ипохондрического варианта ПШД показал, что он формируется в результате процесса, при котором первые два приступа были преимущественно галлюцинаторно-параноидными (χ 2 = 15,1), а последующие два редуцированными аффективно-бредовыми (χ 2 = 14,6). При этом суммарная продолжительность ПШД, в зависимости от порядкового номера ремиссии, претерпевала следующую динамику. В структуре первой ремиссии удельный вес ПШД составил 47,6% от общей её длительности (25,6 мес.), во второй увеличился до 58% (16,5 мес.) и в третьей достиг почти 100% (17,7 мес.). При сравнении этих показателей была выявлена, достоверная тенденция (χ 2 = 4,1) к увеличению удельного веса ПШД в структуре третьей ремиссии, которая возникала уже на стадии относительной стабилизации процесса, а также изменению характера течения постшизофренической депрессии, которая стала протекать фактически без «светлых промежутков». Кроме того, если при первой ремиссии ПШД были астено-депрессивными, при второй — депрессивно-дистимическими, то в третьей ремиссии они трансформировались в депрессивно-ипохондрическую структуру.

Клиническая картина депрессивно-апатического варианта ПШД состояла в сочетании выраженного меланхолического аффекта со средней степенью выраженности апатического и дистимического. В их структуре присутствовали идеи малоценности, чувства бесперспективности, вины перед своими родственниками из-за собственной несостоятельности, а также мысли о «желанности» смерти, но без суицидальных попыток. Эта аффективная симптоматика развивалась на фоне психомоторной заторможенности и претерпевала незначительные и нерегулярные суточные колебания. У данных пациентов выявлялись лёгкие дереализационные симптомы, кардиальные, абдоминальные и костно-суставные сенестопатии, но без их ипохондризации, а также рудиментарные бредовые идеи отношения, преследования, эпизоды рудиментарного иллюзорного галлюциноза. Представленная продуктивная симптоматика развивалась на фоне гипобулической адинамии с неспособностью к длительной целенаправленной деятельности, потери интереса к труду, беспечности, эгоизма, холодности в сочетании с ранимостью, выраженным сужением эмоциональных контактов, в т. ч. и со своими близкими, а также утратой прежних черт характера.

Депрессивно-апатический вариант ПШД (табл. 2) формируется у лиц, заболевших в молодом возрасте, при длительности заболевания в 15,33±0,72 лет. За это время пациенты перенесли в среднем 5,22±0,36 приступов, что достоверно отличает их от вышеописанных вариантов ПШД (t = 2,37 и t = 2,25). При этом степень выраженности развившейся негативной симптоматики отличалась большей глубиной (t = 3,48) и составила 31,72±1,04 балла по ДБШД, клинически соответствует дефекту по типу неустойчивости. Длительность депрессивно-апатического варианта ПШД равнялась 12,72±2,28 мес., а степень выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона увеличилась (t = 4,21 и t = 4,17) и стала соответствовать тяжёлому депрессивному эпизоду.

Анализ динамики депрессивно-апатического варианта ПШД показал, что он формируется в результате процесса, при котором структура первых трёх приступов была как аффективно-бредовой, так и галлюцинаторно-параноидной, а последние два приступа стали носить редуцированный аффективно-бредовый характер (χ 2 = 22,2). При этом суммарная продолжительность ПШД в зависимости от порядкового номера ремиссии претерпевала следующую динамику. В структуре первой ремиссии удельный вес ПШД составил 27% от общей её длительности (14,2 мес.), во второй практически не изменился и составил 35% (12,5 мес.), а в третьей и четвёртой ремиссиях, уже возникающих на стадии относительной стабилизации, возрос от 53% (10,4 мес.) до 91% (16,1 мес.) соответственно. При сравнении этих показателей была выявлена значительная тенденция к увеличению продолжительности ПШД от третьей ремиссии к четвёртой (χ 2 = 21,4). Кроме того, ПШД в четвёртой ремиссии стала протекать практически без «светлых промежутков». К этому следует добавить, что если в первой ремиссии ПШД по своей структуре были тревожно-депрессивными (при аффективно-бредовых приступах) или астено-депрессивными (при галлюцинаторно-параноидных), то во второй они становились исключительно астено-депрессивными, а в последних двух ремиссиях трансформировались в депрессивно-апатическую структуру.

Проводя сравнение выделенных и описанных в динамике различных вариантов постшизофренических депрессий, следует отметить ряд определённых особенностей.

Большинство вариантов ПШД по степени выраженности депрессивной симптоматики соответствуют депрессивному эпизоду средней степени тяжести, исключение составляет лишь депрессивно-апатический вариант. Длительность ПШД значительно возрастает (t = 8,8) с 2,3±0,18 мес. на активной стадии процесса до 7,17±0,52 мес. на стадии относительной стабилизации. Большинство вариантов ПШД протекают на фоне различной глубины психастеноподобного типа дефекта. Кроме того, по мере течения шизофренического процесса клиническая картина ПШД усложняется, а её удельный вес в структуре ремиссий прогрессивно возрастает. В ремиссиях на стадии активного течения он составляет 20–40%, а на стадии относительной стабилизации достигает 50–90%.

К этому следует добавить, что нами выявлена следующая закономерность. Тревожно-депрессивный вариант ПШД, протекающий на активной стадии процесса, трансформируется в дистимический на стадии относительной стабилизации, астено-депрессивный — в депрессивно-апатический, а депрессивно-дистимический — в депрессивно-ипохондрический варианты. Выявленному снндромокинезу постшизофренических депрессий соответствует и закономерность в формировании того или иного варианта ПШД в зависимости от клинической структуры приступов. Так, при преимущественно аффективно-бредовых приступах формируются тревожно-депрессивные и дистимические варианты: при процессе, протекающем с последовательной сменой аффективно-бредовых на галлюцинаторно-параноидные приступы, формируются астено-депрессивные и депрессивно-апатические структуры. А при процессе, текущем с преимущественно галлюцинаторно-параноидными приступами, возникают депрессивно-дистимические и депрессивно-ипохондрические варианты ПШД.

Таким образом, длительность и структура постшизофренических депрессий связана со стадиями шизофренического процесса, а формирование тех или иных вариантов ПШД клинически зависит от структуры и динамики приступов и связана с различной степенью прогредиентности процесса в рамках приступообразно-прогредиентной параноидной шизофрении.

Следовательно, постшизофренические депрессии обусловлены в основном «морбогенным» фактором, тесно связаны с особенностями и характером течения шизофренического процесса, являются его составной частью и отражают течение приступообразно-прогредиентной шизофрении в ремиссиях на аффективном регистре.

Литература

1. Абрамова И. В. Особенности аффективных расстройств в ремиссиях приступообразно-прогредиентной шизофрении // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1988. — Т. 88, вып. 5. — С. 92–97.
2. Вовин Р. Я., Гусева О. В. Тимический компонент негативного симптомокомплекса при шизофрении // Шизофренический дефект (диагностика, патогенез, лечение). — СПб, 1991. — С. 50–60.
3. Глоссарий психопатологических синдромов и состояний / Методическое пособие ВНЦПЗ АМН СССР. — М., 1990. — 112 с.
4. Козідубова В. М, Чайка Ю. Ю. Досвід застосування дискриптивної бальної шкали дефіцитарних розладів у хворих на шизофренію // Український вісник психоневрології. — 1996. — Т. 4, вип. 4. — С. 21–23.
5. Кузьмичёва О. Н. К проблеме постпсихотических депрессий при шизофрении // Эндогенные депрессии. — Иркутск, 1992. — Ч. 1. — С. 57–58.
6. Международная классификация болезней (10-й пересмотр, МКБ-10). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клиническое описание и указания по диагностике. — СПб: Адис, 1994. — С. 93–94; 118–123.
7. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. — СПб: Медицинское информационное агентство, 1995. — С. 209–352.
8. Течение и исходы шизофрении в позднем возрасте / Под ред. Э. Я. Штернберга. — М.: Медицина, 1981. — 192 с.
9. Шизофрения: клиника и патогенез / Под. ред. А. В. Снежневского. — М.: Медицина, 1969. — С. 5–29.
10. Шумская К. Н. Психопатологические особенности и типология постшизофренических депрессий // Аффективные и шизоаффективные психозы / Под ред. Г. П. Пантелеевой, М. Я. Цуцульковской. — М., 1998. — С. 169–177.
11. Adams С. Деятельность международного комитета по предупреждению и лечению депрессий // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 4. — С. 46–50.
12. Barnes T. R. et al. How to distinguish between the neuroleptic-induced deficit-syndrome, depression and disease-related negative symptoms in schizophrenia // International Clinical Psychopharmacology. — 1995. — № 10, suppl. 3. — P. 115–121.
13. Bucci L. The negative symptoms of schizophrenia and monoamine oxidase inhibitors // Psychopharmacology. — 1987. — Vol. 91, № 1. — P. 104–108.
14. Carpenter W. T. et al. Deficit and nondeficit form of schizophrenia // American Journal of Psychiatry. — 1988. — Vol. 145, № 5. — P. 578–583.
15. Hamilton М. Arraying scale for depression // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 1960. — Vol. 23. — P. 56–62.
16. Hogarty G. E. et al. Psychopharmacology depression disorder in schizophrenics patients // Archives of General Psychiatry. — 1995. — Vol. 52. — P. 29–41.
17. Kohler С. et al. Depression in schizophrenia // Biological Psychiatry. — 1998. — Vol. 43, № 3. — P. 165–172.
18. Muller P. Depressive syndrome in Vertauf schizophrener psychosen. — Stuttgart: F. Enwe Verlad., 1981. — 81 s.
19. Roy A. et al. Depression in chronic schizophrenia // British Journal of Psychiatry. — 1983. — Vol. 142. — P. 465–470.
20. Sands J. R., Harrow М. Depression during the longitudinal course of schizophrenia // Schizophrenia Bulletin. — 1999. — Vol. 25, № 1. — P. 157–171.
21. Siris S. G. et al. Postpsychotic depression and negative symptoms // American Journal of Psychiatry. — 1988. — Vol. 145, № 12. — P. 1532–1537.

www.psychiatry.ua

Клинико-патогенетические аспекты типологии депрессий

О. П. Вертоградова, И. Л. Степанов, Н. М. Максимова, А. В. Ваксман,

С. Ю. Диков, К. А Кошкин, О. В. Моисейчева, О. В. Целищев.

Рост распространенности депрессивных состояний, сложности диагностики и выбора эффективной терапии предопределяют необходимость дифференцированного психопатологического анализа всех компонентов депрессивного синдрома.

В последнее время выделены главные аффективные составляющие синдрома — ангедония и гипотимия, которые представляют собой отражение клинической сущности депрессивного расстройства — патологического дисбаланса аффективной сферы психики как снижения способности переживать положительные эмоции радости и удовольствия при преобладании гипотимного аффекта, приводящие к искажению эмоционального компонента побуждения к деятельности, нарушению когнитивно-оценочных механизмов восприятия себя и окружающего, стратегии поведения и адаптационных способностей личности. Рядом исследователей признается необходимость дифференцирования типа ведущего (доминирующего) аффекта для теоретических и практических целей (2, 4, 5, 13, 27, 28). Гипотимическая составляющая депрессии представляет собой три качественно различающиеся аффективных компонента: тревожный, тоскливый (наиболее типичный для эндогеноморфных депрессий) и апатический. Они находятся в динамической связи друг с другом, но, как правило, на определенном отрезке времени, один из них преобладает и характеризуется собственными синдромообразующими, диагностическими и дезадаптирующими особенностями. Это диктует необходимость постоянного исследования и уточнения патогенетической и клинической взаимосвязи аффективной составляющей депрессивного синдрома с другими его компонентами.

Цель исследования — совершенствование подходов к психопатологическому анализу и диагностике депрессивных состояний с учетом типа ведущего аффективного компонента для повышения эффективности лечебно-реабилитационной тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования: Исследования проводились с акцентом на клинико-психопатологических и некоторых биохимических особенностях депрессивных состояний. Основные методы: клинико-психопатологический (авторские оригинальные методики — психопатологическая карта оценки депрессивных симптомов и структурированное интервью наличия общей и личностной ангедонии), клинико-анамнестический, биохимический (оригинальная методика НИИ ФХМ г. Москвы с использованием флуоресцентного зонда К-35 для исследования молекулярной структуры альбумина крови), психометрический (шкалы депрессии Гамильтона, Монтгомери-Асберга, Бека, опросник на агрессивность и враждебность Баса-Дарки), статистический.

В исследование вошло 614 больных (407 женщин, 207 мужчин), обследованных в рамках диагностических категорий F 31 F 32; F 33; F 34; в условиях клинического отделения Московского НИИ психиатрии (таб.1).

Таблица 1. Общая характеристика исследованных больных

Оценивались аффективные составляющие депрессивного синдрома (ведущий аффективный компонент) в соотношении с соответствующими депрессивными идеями (малоценности, виновности), ангедонией, аффективно-поведенческими проявлениями (агрессивное поведение и враждебность), сомато-вегетативными нарушениями, снижением уровня социально-психического функционирования, соматической отягощенностью в преморбиде, клинико-биологическими особенностями.

При описании психопатологической структуры депрессии со времен Э. Крепелина (11) всегда большое значение уделялось идеаторным нарушениям, отражением которых являются так называемые депрессивные идеи малоценности и самообвинения. Подчеркивалось, что их развитее тесно связано с депрессивным аффектом и претерпевает определенные стадии становления, указывалась на их связь с формированием суицидальных проявлений (9, 10, 14, 16, 20).

Аффективный компонент тоски, тревоги или апатии определяет содержание мыслей больного, его самооценку и оценку окружающего, его видение прошлого, настоящего и будущего (таб.2). Выраженность депрессивных идей не превышала сверхценный уровень.

Таблица 2. Частота встречаемости идей самообвинения и малоценности при различных вариантах аффективного компонента депрессии (р: *< 0,05).

При тоскливой депрессии депрессивные идеи концентрируются внутри собственного «Я» и преимущественно направлены в прошлое, которое представляется как длинная череда ошибок и заблуждений. При тревожной депрессии направленность переживаний в отличие от тоскливой депрессии ориентирована не в прошлое, а в будущее и сопровождалась наплывом овладевающих тревожных представлений о возможных предстоящих неприятностях. При этом идеи малоценности и самообвинениях формировались на фоне тревожных ожиданий и опасений с направленностью переживаний «во вне». Для апатической депрессии характерна малая развернутость и представленность депрессивных идей малоценности и самообвинения на фоне общего брадипсихизма, эмоциональной опустошенности, пассивной созерцательности.

Совместные клинические и биохимические исследования последних десятилетий выявили связь между тревогой, агрессивностью и нарушением метаболизма серотонина, как у больных аффективными, так и личностными расстройствами (21, 23, 24, 31), это дало основания для выделения отдельного варианта «тревожно-агрессивной депрессии, связанной с серотонином» (34, 35). В проведенном нами исследовании оценивалась агрессия, направленная «во вне» (прямая и косвенная, физическая и вербальная), и агрессия, направленная «на себя»: суицидальные мысли или попытки, а также самоповреждения (таб.3). Для тревожного аффекта характерно более выраженное проявление агрессии «во вне» (в сравнении с группами с апатическим и тоскливым аффективными компонентами) р<0,01. Достоверно различались по уровню агрессии «направленной на себя» группы с тоскливым и тревожным аффектом, по сравнению с группой с апатическим аффективным компонентом (р<0,05).

Таблица 3. Выраженность агрессии в зависимости от ведущего аффективного компонента (**p<0,01, *p<0,05).

Выделены группы, отличающиеся разными уровнями агрессивности и враждебности в депрессии. В группе с высоким уровнем агрессивности и враждебности (42 больных) ведущий аффект был тревожным в 60%, тоскливым в 33% и апатическим в 7%. В группе с низким уровнем агрессивности и враждебности (58 больных) в 59% ведущим был тоскливый аффект, в 22% — тревожный, в 19% — апатический. Различия в количестве наблюдений по ведущему тревожному аффекту являются статистически достоверными (p<0,01).

Значительное влияние апатии на формирование и течение депрессии отмечалось многими отечественными и зарубежными исследователями (10, 17, 19, 22, 25, 26). В специально посвященном апатической депрессии исследованию (7) дифференцированно анализировалось соотношение структурных особенностей апатической депрессии. Для апатической депрессии в собственно аффективной сфере характерно снижение переживания как положительных, так и отрицательных эмоций и реакций на соответствующие стимулы, а также снижение мотивационно-волевой составляющей. Полученные результаты, в определенной мере, подтверждают преобладающее дезадаптирующее влияние апатического аффекта по сравнению с тревожным и тоскливым. Наиболее значимыми для апатического компонента синдрома оказались следующие симптомы (табл. 4), а также эмоционально отстраненное «объектное» восприятие субъективно значимых событий, снижение внутренней психической активности и побудительной силы субъективно значимых мотивов, снижение моторной активности, низкая психическая истощаемость, обеднение идеаторной сферы по содержанию при сохранении когнитивных возможностей.

Таблица 4. Наиболее значимые соотношения симптомов с апатическим компонентом при апатической депрессии. (N=100). P< 0,01

Интерес к изучению ангедонии в структуре депрессии обусловлен ее универсальным для любого типа депрессивного расстройства участием в формировании обозначенного выше дисбаланса аффективного реагирования по депрессивному типу. Spitzer R., Endicott J. et al., (32) при анализе аффективных нарушений в рамках депрессий отмечают, что в диагностическом отношении сами расстройства настроения могут иметь часто меньшее значение, чем входящие в структуру депрессии ангедонические нарушения. Klein D. (30), Kielholz P., Adams C. (29), Вертоградова О.П., Каменская В.М. (3), Вертоградова О.П. (4), Степанов И. Л. (18) рассматривают ангедонию как маркер классического депрессивного состояния. Ангедония как дефицитарность способности переживать положительные эмоции в наибольшей степени проявлялась при апатии (корреляция по Спирмену: r = 0.48, p< 0.01) и тоскливом аффекте (r = 0.38, p< 0.01). Выраженность общей ангедонии отрицательно коррелировала с аффектами тревожного ( с тревогой r = −0.58, p< 0.01; со страхом r = −0.35, p< 0.05) и гневливого спектров (с гневливой дисфорией r = −0.46, p< 0.05) при эндогеноморфных депрессиях.

В исследовании проводился анализ особенностей влияния ведущих аффективных составляющих и основных депрессивных симптомов на общий уровень социально-психического функционирования (ср.СПФ). Данный подход позволил уточнить вклад ведущего аффективного компонента и ангедонических нарушений в картине функциональной дезадаптации больных (табл.5).

Таблица 5. Наиболее значимые соотношения депрессивных симптомов и общего показателя ср.СПФ при аффективных расстройствах (р менее 0,05-0,01).

коэфф. корр. по Спирмену

В отношении влияния на общий показатель снижения функционирования срСПФ ангедония, апатия и тоскливый аффект (анергический затормаживающий полюс депрессивного континуума) находятся на значимых местах по силе связи по сравнению с тревожным и гневливо-дисфорическим (возбуждающий активирующий полюс). Из других депрессивных симптомов на достоверном уровне влияния оказались моторная и идеаторная заторможенность, идеи малоценности.

Соматовегетативные расстройства являются обязательным компонентом депрессивного синдрома и включают, по мнению большинства авторов, нарушения сна, либидо, аппетита и изменение массы тела, анергию, телесные сенсации (включая алгии) и функциональные нарушения разных систем организма (1, 6, 12, 13, 15, 33). Для всех типов депрессии характерны нарушения сна, аппетита, либидо (сексуального влечения).

Соматовегетативные расстройства, достоверно коррелирующие с аффектом тревоги, по распространенности представлены в следующем порядке: снижение либидо (69%), трудности засыпания (58%), снижение аппетита (52%), ощущение сердцебиения (50%), тахикардия (48%), мышечное напряжение (46%), повышение АД (артериального давления 46%), чувство нехватки воздуха (40%), чувство жжения в груди (33%), анергия (31%), сухость во рту (31%), повышенное потоотделение (29%), диарея (23%), тошнота (21%).

Проводилась оценка результатов исследования состояния вегетативной системы у больных по значениям индекса Кердо, пробы Даньини-Ашнера, ортостатической пробы.

Исследование вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности показало преобладание симпатикотонии у пациентов группы с доминированием тревожного аффекта при значительной представленности парасимпатических влияний.

С аффектом тоски достоверно коррелировали следующие соматовегетативные расстройства: снижение либидо (89%), снижение аппетита (58%), анергия (50%), окончательные ранние пробуждения (47%), чувство тяжести в груди (47%), повышение систолического АД (44%), повышение диастолического АД (37%), тахикардия (34%), запоры (26%), сухость во рту (24%).

Анализ вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности у больных депрессией с доминированием тоскливого аффекта указывал на симпатическую гиперактивацию, но в меньшей степени, чем при тревожном. В отличие от группы с доминированием тревожного аффекта, парасимпатические сдвиги не характерны.

С апатией достоверно коррелировали: снижение либидо (100%), снижение аппетита (75%), окончательные поздние пробуждения (62,5%), ощущения расслабленности во всем теле (31,25%). Показатели вегетативного тонуса, реактивности и обеспечения деятельности свидетельствовали об отсутствии вегетативной активации как симпатического, так и парасимпатического отделов.

Соматовегетативные расстройства в наибольшей степени представлены при тревожных депрессиях, в наименьшей — при апатических. Тоскливые депрессии занимают промежуточное положение.

Предварительные данные по исследованию соотношения преморбидной соматической отягощенности и типом ведущего аффективного компонента показывают, что в группе больных с ведущим тревожным аффективным компонентом чаще (по сравнению с группой с тоскливым) наблюдались заболевания опорно-двигательного аппарата, а болезни желудочно-кишечного тракта реже, чем в группе с апатическим (таб 6).

Таблица 6. Распространенность заболеваний в преморбиде по системам органов депрессивных больных в зависимости от ведущего аффективного компонента.

Проводимые в настоящее время биохимические исследования больных с депрессивными расстройствами совместно с сотрудниками института (проф. д.м.н. Узбеков М.Г., к.м.н. Миссионжник Э.Ю., к.м.н. Смолина Н.В.) позволяют остановиться на некоторых предварительных результатах.

При исследовании альбумина крови с помощью зонда, специфичного к альбумину сыворотки крови, обнаружено, что у больных депрессией без дифференцировки по ведущему аффективному компоненту структурное состояние центров альбуминовой глобулы изменено по сравнению со здоровыми.

В группе с ведущим тревожным компонентом 45 пациентам проведено в клинико-биохимическое обследование с определением эффективной концентрации альбумина (ЭКА), общей концентрации альбумина (ОКА), резерва связывания альбумина (РСА), уровня средних молекул (СМ), активности моноаминоксидазы (МАО), аминоксидазы (АО). Были выявлены значительные нарушения моноаминергического статуса, гомеостаза и выраженный эндотоксикоз, достоверные патологические изменения компонентов моноаминергических систем (рис.1). Планируются исследования больных с доминирующим тоскливым и апатическим аффективным компонентом депрессии.

Рисунок 1. Уровень исследованных биохимических показателей у больных тревожной депрессией (в % от контрольной группы здоровых).

Полученные результаты могут оказаться полезными для ранней оценки эффективности терапии депрессивных расстройств, учитывая, что альбумин — главный внеклеточный транспортный белок человека.

Заключение. Проведенная типологическая дифференцировка качественных особенностей синдромообразующего аффективного компонента депрессивного состояния с психопатологических позиций может быть оценена как значимый и клинически целесообразный элемент анализа депрессивных нарушений. Результаты исследований показали, что аффективный компонент депрессивного синдрома (тревога, тоска, апатия) определяет структурные особенности депрессивного состояния, особенности вегетативной регуляции и некоторые поведенческие паттерны (качество и уровень агрессивности), степень нарушения социально-психического функционирования. Доминирование тревожного аффекта характеризуется преимущественной направленностью реагирования «во вне», тоскливого — «на себя» (содержание депрессивных идей, направленность агрессии), тогда как при апатии наблюдается упадок реагирования. Вегетативные показатели при депрессии имеют свои особенности: наибольшая напряженность вегетативной системы с преобладанием симпатикотонии характерна для доминирования тревоги, а снижение вегетативной реактивности и обеспечения деятельности — при доминировании тоски и особенно апатии. Степень социальной дезадаптации соответственно нарастает также в зависимости от типологических аффективных и структурных особенностей депрессивного состояния в направлении от ведущего тревожного аффективного компонента к тоскливому и апатическому в тесной связи с выраженностью ангедонической составляющей аффективного ядра синдрома и триадными характеристиками (идеаторной и моторной заторможенностью). Дифференцированный подход в анализе типологических особенностей аффективного компонента, структурно-синдромологических и биологических составляющих депрессивных расстройств позволяет точнее определять взаимосвязь, психопатологическое и клиническое значение депрессивных симптомов, целенаправленно применять терапевтические и реабилитационные подходы при оказании специализированной психиатрической помощи.

arbat25.ru