Торможение при шизофрении

* Публикуется по изданию:
Петрюк П. Т. К изучению клиники простой формы шизофрении // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2011. — № 2. — С. 67–73.

Простая форма шизофрении по сравнению с параноидной формой болезни не столь богата яркими отличительными признаками, в связи с чем возникают известные трудности при попытке разграничить характерные для нее симптомы и общие нозологические маркеры шизофрении. Не случайно термин «раннее слабоумие», которым B. Morel [1] обозначил состояния, схожие с простой формой, был в дальнейшем использован основоположником современной шизофренологии E. Kraepelin [2] для обозначения болезни в целом. Тем не менее, после описания O. Diem [3] dementia simplex самостоятельность и клиническое своеобразие простой формы шизофрении признали и E. Kraepelin [4, 5] и E. Bleuler [6], и многие другие, в том числе отечественные психиатры. Несмотря на мощное влияние коллег из США, где простая форма шизофрении отсутствует в группе шизофренических расстройств основного текста современной американской психиатрической классификации DSM-IV-TM [7], она сохранена в Международной классификации болезней ICD-10 [8]. Наши наблюдения и наблюдения современных отечественных исследователей подтверждают адекватность классического подхода к распознаванию простой формы шизофрении [9–12].

Простая форма шизофрении — нечастое психическое расстройство с преимущественно негативными шизофреническими симптомами, симптомами первого ранга по K. Schneider [13]. Шизофрения данного типа развивается обычно в более позднем возрасте, чем кататоническая и гебефреническая, но раньше, чем параноидная, преморбидно у лиц с контрастными особенностями характера или у робких, пугливых, застенчивых, инфантильных. Она характеризуется постепенным развитием неадекватного поведения и социальной отгороженности, а также неуклонным снижением работоспособности. Чаще эта форма шизофрении начинается постепенно, течение её вялое, медленное, непрерывно-прогредиентное, наступление ремиссии и прекращение процесса разграничить практически невозможно, однако то и другое не исключено, на что указывают многочисленные отечественные и зарубежные исследователи [11, 12, 14–34].

Симптоматика проявляется «характерологическим сдвигом» (чёрствость, холодность, потеря интереса к своим занятиям и привязанности к близким). В начальном периоде становления манифестной картины простой формы шизофрении обращает на себя внимание чрезмерная чувствительность, «мимозоподобная» ранимость больных, нарастание вялости, апатичности, равнодушия. Появляется склонность к длительному безделью, больные перестают интересоваться своими делами и целыми днями ничем не занимаются, проводят большую часть времени в постели. Их отличает чрезмерная возбудимость, гротескный эксцентрически-насыщенный пафос, склонность к экзальтированному аффекту. Всё окружающее они воспринимают как нечто грубое, безобразное, причиняющее душевную боль. Реальные краски, звуки, которые для обычных людей являются желанными и необходимыми сенсорными стимулами, в данном случае вызывают протест, стремление уйти в себя, формирование оппозиционного отношения к близким, раздражение и негативизм к проявлениям добросердечия, душевной теплоты. Такие больные нередко «накапливались» среди несостоявшихся художников и поэтов, карикатурно имитирующих различные нонконформистские направления в искусстве. Их творческая продукция характеризовалась фрагментарностью, утрированной стилизацией, символизмом. Отвращение к общению с людьми у этой категории больных сочетается с боязливостью, робостью, застенчивостью, которая обнаруживает микрокататонические черты в виде преходящих задержек в течении ассоциаций и мимолётных эпизодов оцепенения моторики. У этих больных своеобразная гиперестезия проявлялась в беспомощной робости, волнении перед ситуацией, требующей действия, и антипатии к любым переменам. В дальнейшем, на фоне нарастающего эмоционального оскудения, формировались устойчивые аутистические комплексы по типу «капли вина в бочке со льдом» [9, 10, 19, 22, 23, 35].

В других случаях процесс начинается с общей вялости, лености, угрюмости, замкнутости, подозрительности. Больные становятся негативистичными, сухими, личностно бесцветными, молчаливыми. Эмоциональная тупость нарастает от третирования домашних педантичными капризами до пренебрежения и полного равнодушия ко всем атрибутам обыденной жизни. Вместе со снижением психической активности у этих больных можно отметить нелепые выходки и странные высказывания. Мышление больных постепенно деградирует, становится оторванным от действительности. Постепенное, но прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности сопровождается эмоциональным оскудением и парадоксальными реакциями. На этом фоне возникают вспышки раздражительного недовольства, высвобождение низших побуждений, вплоть до крайней жестокости по отношению к себе и близким. Нередко тотальное бездушие больных выражалось в безжалостной жестокости, язвительности, циничном эгоцентризме, деспотичном упрямстве, враждебности к окружающим, вплоть до тяжких криминальных действий. В исходе простой шизофрении стереотипное мышление, апатия и эмоциональная тупость определяют всю картину данного расстройства. Иногда за фасадом этой симптоматики можно было выявить более или менее стойкие псевдогаллюцинации, фрагментарные бредовые расстройства.

Однако наиболее характерным, диахроническим стержневым расстройством простой формы шизофрении является падение психической продуктивности, нарастающая редукция энергетического потенциала. При этом теряется красочность личности, грация пантомимики. Отмечается тенденция к замкнутости, одиночеству, конфузливость, «слабость» аффекта. На этом фоне появлялись неясность и нечёткость мышления, выражавшиеся в тематических соскальзываниях, избыточной вербализации с нагромождением разнообразных определений. У больных проявляется склонность к мудрствованию, резонёрству, противоречивость суждений и неспособность отличать существенное и главное от несущественного, второстепенного. В спонтанных рассказах больных отмечается склонность к накоплению мельчайших подробностей, представляющих значимость для больного. Обращает на себя внимание утрированная формальная правильность и ходульность выражений, обилие вводных конструкций, замедление темпа ассоциативного процесса, угасание громкости речи к концу фраз, сохранность способности к узнаванию юмора. Феноменологически речь выглядела тяжеловесной, неестественной, манерной и сопровождалась неадекватностью обеднённой мимики, отсутствующим взглядом. Характерным является повышение интереса к абстрактным проблемам, находящимся за рамками интересов личности, сумбурное чтение специальной литературы, экскурсы в философию, постановка необычных вопросов. Иногда больные совершают так называемые «безмолвные поступки», которые характеризуются отсутствием обоснованных мотивов и поводов в их поведении. Например, «физическая закалка» у больных приобретает характер своего рода «одержимости» или «ритуала»; нередко больные бросают интеллектуальный труд и переходят на физическую работу [36]. Наплывы мыслей перемешиваются с их задержками, «обрывами». Доминирующие отвлечённо-метафизические представления о грандиозных проблемах, жизненных коллизиях, чрезмерный анализ и сравнение поступков, ошибок, несправедливостей выступают в антитезе «Я — Внешний мир». Нередко возникают контрастные альтернативные представления, иногда проявляющиеся в виде элементов идеаторного автоматизма: параллельности, наплывы мыслей, зачастую носивших характер чуждости, насильственности. Примечательным является отсутствие стремления к реализации своих схем и символических систем, либо всё ограничивается графоманскими трактатами.

В. Н. Краснов [11] указывает, что при простой форме шизофрении отмечают медленное развитие (на протяжении не менее 1 года) трёх признаков:

Отчётливое изменение преморбидной личности, проявляющееся потерей влечений и интересов, бездеятельностью и бесцельным поведением, самопоглощённостью и социальной аутизацией.

Постепенное появление и углубление негативных симптомов, таких как выраженная апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная сглаженность, пассивность и отсутствие инициативы, бедность вербального и невербального общения.

Отчётливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности.

При этом галлюцинации или полно сформированные бредовые идеи любого вида отсутствуют, т. е. клинический случай не должен отвечать критериям любой другой формы шизофрении или любого другого психического расстройства. Данные за деменцию или другое органическое психическое расстройство отсутствуют.

А. П. Чуприков, А. А. Педак, А. Н. Линёв [23] подчёркивают, что мышление у больных простой формой шизофрении формальное, аморфное; наблюдаются задержки, исчезновение, наплывы, чувство открытости, неподчиняемости мыслей. Отмечаются неопределённые ипохондрические жалобы. Возможны неврозоподобный и психопатоподобный варианты течения, простое депрессивное запустение в определении E. Kraepelin [4]. В дальнейшем наблюдается постепенное нарастание явлений психического автоматизма и апатико-абулического синдрома («падение энергетического потенциала») вплоть до простого шизофренического дефекта [23].

Со временем снижается аллопсихический эмоциональный резонанс. Больные испытывают повышенную напряжённость, рассеянность в разговоре, неспособность поддерживать последовательное течение мысли, что приводит к временным перерывам или блокировкам в беседе: создавалось впечатление, что больной постоянно «отсутствует» в беседе либо «сосредоточен», так как он внимательно вглядывается и не моргает. У больных часто возникают затруднения в сохранении константности восприятия собственного психического или соматического «Я» и внешнего мира, что проявлялось в разнообразных психосенсорных расстройствах. Нередко больные сообщают о своеобразных чувствах безжизненности, нереальности, символичности окружающего. Это приводит к коммуникативным нарушениям и усилению аутопсихической ориентации, которая, в частности, была адресована к эндосоматическим восприятиям и обращениям. На этой основе развивались неврозоподобные ипохондрические расстройства, навязчивые нозофобии. При дисморфофобиях больные много времени проводят у зеркала, пытаются формировать своё тело посредством диеты и упражнений. Со временем ипохондричность всё более овладевает такими больными; их образ жизни начинает носить чудаческий тип.

В случае ухода в область грёз и фантазий больные обычно заняты мировоззренческими проблемами, пронизанными мистицизмом, контрастирующими представлениями, разрушением «идеалов». Бедность и дисгармония эмоционального чувства с годами перерастает в эмоциональную тупость. Продуктивная симптоматика в виде отрывочных несистематизированных бредовых идей, транзиторных псевдогаллюцинаций, кратковременных эпизодов возбуждения, кататонических застываний бывает как бы вкраплена в нарастающие дефицитарные расстройства, которые никогда не определяют клиники простой формы шизофрении [22]. Их философские рассуждения бессмысленны и схоластичны. Возникает тенденция к соскальзыванию на побочные ассоциации. Больные отмечают нарушение единства своего «Я». «Во мне живут два человека. Один говорит «делай», другой не разрешает». Наряду с этим отмечается довольно заметное притупление высших эмоций [15].

Бредовые расстройства и галлюцинации обычно не отмечаются, симптоматика имеет не столь отчётливый психотический характер как при гебефренной, кататонической и параноидной формах шизофрении.

Вместе с этим, как отмечает П. Г. Сметанников [10], продуктивная психотическая симптоматика у больных простым типом шизофрении возможна в начале заболевания и обычно весьма скудная: в виде кратковременных галлюцинаторных эпизодов и нестойких бредовых идей преследования, отношения, особого значения. В дебюте заболевания она выявляется на короткое время (2–3 недели) и затем редуцируется. Впрочем, в ряде случаев возможны отдельные редкие (исчисляемые днями) «всплески» такой продуктивной симптоматики, существенно не отражающейся на поведении больных. В большинстве же случаев всё ограничивается лишь дебютными продуктивными расстройствами и далее заболевание течёт непрерывно на протяжении многих лет, проявляясь лишь собственно-шизофренической симптоматикой, и завершается специфическим для этого психического расстройства слабоумием, исходным состоянием.

Своеобразием простого типа шизофрении, как видно из её описания, в отличие от других типов шизофрении, является отсутствие продуктивной симптоматики, которая в своей основе, в своих патогенетических механизмах (наряду с собственно патологическим) содержит и защитные тенденции (фазовые состояния, охранительное торможение и др.). Отсутствие продуктивной симптоматики при простом типе шизофрении свидетельствует о безусловном доминировании в патогенезе болезни у таких пациентов собственно-патологических церебральных расстройств и о полной капитуляции в их ЦНС (при развитии заболевания) защитных приспособительных реакций. Не случайно эта форма заболевания является самой злокачественной, всегда ведёт к ослабоумливанию (в той или иной степени) и имеет лишь один — непрерывно-прогредиентный тип течения [10].

В ICD-10 указанная рубрика сохранена в связи с её продолжающимся использованием в некоторых странах, а также неопределённостью в данных о природе её связей с шизоидными расстройствами личности и шизотипическими расстройствами.

Диагностика простого типа шизофрении достаточно затруднительна, поскольку требует установления в клинической картине больных медленно прогрессирующего развития характерных для резидуальной шизофрении негативных симптомов (уплощение аффекта, утрата побуждений и т. д.), но без сведений о наличии галлюцинаций, бреда или других проявлений более раннего психотического эпизода. При этом в клинической картине должны фигурировать существенные изменения поведения, проявляющиеся выраженной утратой интересов, бездеятельностью и социальной аутизацией.

A. Kalinowski [37] выделяет следующие диагностические критерии простой формы шизофрении: а) снижение активности и инициативы; б) ограничение интересов; в) аутизм; г) нарушение контакта с окружающими людьми, вплоть до самоизоляции; д) формальные расстройства мышления; е) обеднение (побледнение) и неадекватность эмоций; ж) проявления амбивалентности; з) отсутствие чувства психической болезни (критики).

Течение процесса при простой форме шизофрении может быть вялым, доброкачественным, «ползучим» и крайне неблагоприятным, грубо прогредиентным, ведущим к быстрому распаду. Круг симптомов широко варьирует. Согласно данным А. Г. Петровой [38], занимавшейся комплексным клинико-патофизиологическим обследованием 103 больных с простой формой шизофрении, основным её клиническим проявлением является апатико-абулический синдром, обнаруживающий тенденцию к нарастанию на протяжении всего заболевания. Начальная симптоматика в форме апатико-абулического синдрома у больных простой шизофренией встречалась значительно чаще (70,9%), чем у больных шизофренией в целом (47,7%), начальные же проявления в форме бредовых идей, страхов и галлюцинаций наблюдались реже (17,5% против 30,5%). В отечественной литературе имеются подробные описания крайне инертных, быстро обрастающих ритуалами, лишённых аффективной окраски навязчивых состояний. При простой форме отмечены сенестопато-ипохондрические состояния с выраженными в различной степени сенестопатиями, отличающимися причудливостью, вычурностью, иногда носящие необычный, гротескный характер. У женщин изредка наблюдается истерическая симптоматика в виде фантазирования, истерических припадков, пуэрилизма [9, 10, 12, 22, 39–41].

При вялом течении простой формы шизофрении изменения личности наступают постепенно и характеризуются в первую очередь падением психической активности, бедностью аффекта, нарушением приспособления к окружающей среде, снижением уровня притязаний, аутизацией, склонностью к резонёрству.

Грубо прогредиентный тип течения встречается реже. Для него характерен быстрый психический распад. Предшествуют ему нарастающее падение «энергетического потенциала» в понимании K. Conrad [42], эмоциональная тупость, непродуктивность, часто явления «метафизической интоксикации».

А. В. Снежневский с сотрудниками [43, 44], отказавшись от выделения простой формы шизофрении, рассматривают описанные выше клинические явления как simplex-синдром, свойственный, по их мнению, разным формам шизофрении с юношеским дебютом. Они выделяют следующие отличительные особенности злокачественно текущей шизофрении, куда, судя по всему, входит и простая форма с грубо прогредиентным типом течения: раннее начало, появление негативных симптомов (ранее продуктивных), быстрое течение, полиморфизм симптоматики, отсутствие её системности и синдромальной завершённости, высокая резистентность к терапии и тяжесть конечных состояний («тупое» или «негативистическое слабоумие» по E. Kraepelin [4], развивающееся через 1–1,5 года после манифестации). Изложенное выше, согласно данным этих авторов, относится в равной степени к гебефренической, кататонической (люцидный вариант) и ранней параноидной шизофрении. Наблюдения Н. П. Татаренко, В. М. Милявского [45] показывают, что простая форма с грубо прогредиентным типом течения может за несколько лет привести к состоянию полного психического распада.

А. Г. Петровой [38] была установлена зависимость между уровнем сохранности критики со стороны больного к изменениям, происшедшим с его личностью, и тяжестью процесса. Так, у больных с вялым относительно благоприятным типом течения простой формы шизофрении сохранились критическое отношение к болезни и довольно адекватные эмоциональные реакции на неё. У больных с более прогредиентным типом течения процесса имелось лишь «чувство болезни», относившееся, по преимуществу, к соматической сфере. И, наконец, у больных с грубо прогредиентным, наиболее злокачественным типом течения совершенно отсутствовали эмоциональная реакция на болезнь и критическое к ней отношение.

Комплексное исследование больных с простой формы шизофрении с изучением ряда безусловных рефлексов (зрачковый компонент ориентировочной реакции, некоторых широко кортиколизованных вегетативных реакций) и процессов отвлечения и обобщения позволило А. Г. Петровой [38] на общем фоне преобладания реакции торможения установить ряд специфических особенностей простой формы: почти полное отсутствие фазовых явлений, высокая степень торможения безусловнорефлекторных реакций в сравнении с условнорефлекторными и речевыми. Знаменательно то, что характер и общая направленность патологических сдвигов были наиболее отчётливо выражены у больных с полным отсутствием критического отношения к болезни. Данный автор полагает, что выделенные ею клинические группы простой формы шизофрении можно с известным основанием считать стадиями болезни независимого от того, как долго они длятся.

Поскольку психопатологические состояния при простом типе шизофрении довольно трудно поддаются терапии, необходимо учитывать, что приклеивание ярлыка шизофрении может принести больному больше вреда, чем пользы, поэтому необходимо соблюдать осторожность при постановке данного диагноза. Тем более, что простую шизофрению E. Kraepelin [46] относил к редким формам и предполагал, что она может быть начальным этапом развития других форм шизофрении. K. Leonhard [47] и K. Jaspers [48] ставили под сомнение её существование, а T. Bilikiewicz [49] наоборот, считал простую форму шизофрении часто встречающейся и служащей основой для развития других форм заболевания. Вышеизложенные противоречивые данные не позволили американским психиатрам включить её в качестве подтипа шизофрении в национальную классификацию DSM-IV-TM [7].

Сомнения в обоснованности выделения простой формы шизофрении в какой-то степени смыкаются с указаниями самых авторитетных учёных на большие трудности дифференциальной диагностики простой формы от олигофрении и психотических вспышек на её фоне [50–52] и от постинфекционного слабоумия и последствий перенесённого в детстве энцефалита [53]. Однако лёгкие случаи олигофрении отличаются равномерной слабостью памяти суждений вплоть до неспособности к абстрактным понятиям при сохранности низших чувств и влечений и адаптационной активности в конкретной ситуации. При простой же шизофрении, напротив, грубо страдает адаптационная активность в конкретной ситуации, выражена чувственная тупость при сохранении памяти и возможности абстрактных суждений, что позволяет отдифференцировать её от олигофрении. Также и при последствиях детского энцефалита, отражающегося, главным образом, на недостаточности памяти и интеллекта, не наблюдается атаксических расстройств мышления и чувственной тупости, а напротив, налицо расторможенность, усиление низших чувств, влечений и повышенная аффективность. И хотя дифференциальная диагностика здесь весьма деликатна, всё же она оказывается практически возможной и, таким образом, не противоречит выделению простой формы шизофрении.

Следовательно, клиническая картина, течение, острота и тяжесть и простой шизофрении, как и шизофрении в целом, чрезвычайно разнообразны, что зависит от многих этиологических и патогенетических факторов, определяется взаимодействием наследственной отягощённости, условий воспитания, типа и структуры личности, актуальной ситуацией возникновения психоза, образования, профессии, жизненного опыта, семейного положения и других факторов, что нуждается в дальнейшем тщательном исследовании.

Литература

1. Morel B. Traite des maladies mentales. — Paris: Masson, 1860. — 258 p.
2. Kraepelin E. Der psychologische Versuch in der Psychiatrie // Psychologishe Arbeiten. — 1896. — Bd. 1. — S. 1–91.
3. Diem O. Die einfach demente Form der Dementia praecox (Dementia simplex) // Archive für Psychiatrie. — 1903. — Bd. 37. — P. 111–187.
4. Kraepelin E. Zur Diagnose und Prognose der Dementia Praecox // Heidelberger Versammlung. — 1898. — № 1. — S. 56.
5. Kraepelin E. Vergleichende Psychiatrie // Cbl. Nervenheilk. Psychiatr. — 1904. — Bd. 27. — S. 433–469.
6. Bleuler E. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophreniaen // Handbuch der Psychiatrie. — Leipzig–Wien, 1911. — 420 s.
7. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TM. — Washington: American Psychiatric Association, 1994. — 886 p.
8. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств: клинические описания и указания по диагностике / Пер. под ред. Ю. Л. Нуллера, С. Ю. Циркина. — СПб: Адис, 1994. — 304 с.
9. Сметанников П. Г. Психиатрия: Руководство для врачей. — СПб: СПбМАПО, 1996. — 496 с.
10. Сметанников П. Г. Психиатрия: Руководство для врачей. — 6-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинская книга, 2007. — 784 с.
11. Краснов В. Н. Диагностика шизофрении. Этиология шизофрении. Эпидемиология. Клиническая картина и диагностика // Психиатрия: Национальное руководство / Под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В. Я. Семке, А. С. Тиганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 443–450.
12. Психиатрия / Под ред. Н. Г. Незнанова и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 512 с.
13. Schneider K. L. Primare und secundare Symptome bei Schizophrenie // Fortschritte der Neurologie, Psychiatrie, und ihrer Grenzgebiete. — 1957. — Bd. 25. — S. 487–498.
14. Нисс А. И. Об одном из вариантов простой формы шизофрении в свете психофармакотерапии // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1976. — Т. 76, вып. 1. — С. 114–121.
15. Глазов В. А. Шизофрения: клинико-экспериментальное исследование. — М.: Медицина, 1965. — 228 с.
16. Воскресенский В. А. О псевдоастеническом синдроме в инициальном периоде шизофрении // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1984. — Т. 84, вып. 1. — С. 70–74.
17. Воронков Г. Л., Шевчук И. Д., Шелунцов Б. В. Шизофрения // Справочник врача-психиатра / Под ред. Г. Л. Воронцова, А. Е. Видренко, И. Д. Шевчук. — Киев: Здоров’я, 1990. — С. 123–139.
18. Гулямов М. Г. Психиатрия: Учебник для студентов медицинских институтов и медицинских факультетов университетов. — Душанбе: Маориф, 1993. — 464 с.
19. Гильбурд О. А. Шизофрения на Севере (этно-культуральные и эволюционные подходы). — Сургут: Дефис, 1998. — 292 с.
20. Гильбурд О. А. Клинические маркеры и психопатологический фон шизофрении. Сообщение IV: Семиотика простой формы // Таврический журнал психиатрии. — 2004. — Т. 8, № 3. — С. 11–15.
21. Гильбурд О. А. Социобиология шизофрении. Сообщение 3: Простая форма // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2005. — № 2. — С. 16–19.
22. Гильбурд О. А. Шизофрения: семиотика, герменевтика, социобиология, антропология. — М.: Видар-М, 2007. — 360 с.
23. Чуприков А. П., Педак А. А., Линёв А. Н. Шизофрения (клиника, диагностика, лечение): Методическое пособие. — Киев: Б. и., 1999. — 126 с.
24. Семке А. В., Корнетова Е. Г. К вопросу о клинике простой шизофрении // XIII съезд психиатров России: Материалы съезда (г. Москва, 10–13 октября 2000 г.). — М.: Б. и., 2000. — С. 62–63.
25. Корнетова Е. Г., Корнетов А. Н. Простая шизофрения в фокусе конституционального учения // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2001. — № 1. — С. 105–109.
26. Напрєєнко О. К., Кутько І. І. Шизофренія // Психіатрія / О. К. Напрєєнко, І. Й. Влох, О. З. Голубков та ін.; За ред. О. К. Напрєєнка. — Київ: Здоров’я, 2001. — С. 322–352.
27. Корнетова Е. Г. Простая шизофрения: эволюция клинических представлений // Социальная и клиническая психиатрия. — 2004. — № 1. — С. 106–114.
28. Обухов С. Г. Психиатрия: Учебное пособие / Под ред. Ю. А. Александровского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 352 с.
29. Психиатрия и наркология: Учебник / В. Л. Гавенко, В. С. Битенский, А. К. Напреенко и др.; Под ред. В. Л. Гавенко, В. С. Битенского. — Киев: Медицина, 2009. — 488 с.
30. Handbook of Schizophrenia / Eds. H. A. Nasrallah, D. R. Weinberger, F. A. Henns, L. E. Delisi, M. T. Tsung, J. C. Simpson, M. I. Herz, S. J. Keith, J. P. Docherty, S. R. Steinhauer, J. H. Gruzeiler, J. Zubin. — Amsterdam–New York: Elsevier, 1986–1990. — Vol. 1–5. (Every volume about 600 p).
31. (Gelder M., Gath D., Mayou R.) Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: В 2 т. / Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1997. — Т. 1. — 300 с.; Т. 2. — 436 с.
32. Sharma T., Harvey P. D. The early course of schizophrenia. — Oxford: University Press, 2006. — 264 p.
33. The Maudsley Handbook of Practical Psychiatry / Eds. D. Goldberg, R. Murray. — 5 th ed. — Oxford: University Press, 2006. — 256 p.
34. Джонс П. Б., Бакли П. Ф. Шизофрения / Пер. с англ.; Под общ. ред. С. Н. Мосолова. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 194 с.
35. Kretschmer E. Körperbau und Charakter. — 1 Aufl. — Berlin: Springer, 1921. — 192 s.
36. Блохина В. П. Мотивация некоторых особенностей поведения больных шизофренией // Вопросы невропатологии и психиатрии и организации психоневрологической помощи: Тезисы и рефераты докладов Запорожской межобластной научно-практической конференции (г. Запорожье, 8–10 октября 1964 г.). — Запорожье: Б. и., 1964. — С. 86–87.
37. Kalinowski A. Kriteria diagnostyczna i rokowanie w schizofrenii prostey // Psychiatria polska. — 1980. — T. 14, № 5. — S. 497–502.
38. Петрова А. Г. Некоторые клинико-патофизиологические особенности простой формы шизофрении // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1964. — Т. 64, вып. 1. — С. 80–84.
39. Ротштейн Г. А. Ипохондрическая шизофрения. — М.: ГНИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1961. — 138 с.
40. Морозов В. М., Наджаров Р. А. Об истерических симптомах и явлениях навязчивости при шизофрении // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1956. — Т. 56, вып. 12. — С. 937–941.
41. Косенко Е. Д. Клиника и течение простой формы шизофрении // Вопросы психиатрии. — 1968. — Вып. 1. — С. 73–78.
42. Conrad K. Die beginnende Schizophrenic. — Stuttgart: Georg Thieme, 1958. — 315 s.
43. Снежневский А. В. Симптоматология и нозология // Шизофрения: Клиника и патогенез / Под общ. ред. А. В. Снежневского. — М.: Медицина, 1969. — С. 5–28.
44. Снежневский А. В. Nosos et pathos schizophreniae // Шизофрения: Мультидисциплинарное исследование / Под ред. А. В. Снежневского. — М.: Медицина, 1972. — С. 5–15.
45. Татаренко Н. П., Милявский В. Н. Начало, формы, типы течения и исход шизофрении // Шизофрения / Т. М. Городкова, А. Н. Корнетов, С. М. Лившиц и др.; Под общ. ред. И. А. Полищука. — Киев: Здоров’я, 1976. — С. 56–90.
46. (Kraepelin E.) Крепелин Е. Учебник психиатрии для врачей и студентов / Пер. с нем. — СПб, 1910. — Т. 1. — 468 с.; 1912. — Т. 2. — 578 с.
47. Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. — Berlin: Akademie-Verlag, 1957. — 526 s.
48. Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. — Achte unveränd. auflage. — Berlin–Heidelberg–New York: Springer Verlag, 1965. — 748 s.
49. Bilikiewicz T. Psychiatria kliniczna. — 5-e wyd. — Warszawa: PZWL, 1973. — 936 s.
50. Осипов В. П. Руководство по психиатрии. — М.–Л.: Госиздат, 1931. — 596 с.
51. Гиляровский В. А. Психиатрия: Руководство для врачей и студентов. — 4-е изд., испр. и доп. — 1954. — 520 с.
52. (Bleuler E.) Блейлер Е. Руководство по психиатрии / Пер. с нем. — Берлин: Врач, 1920. — 542 с.
53. Иванов-Смоленский А. Г. Очерки нейродинамической психиатрии. — М.: Медицина, 1974. — 568 с.

www.psychiatry.ua

Шизофрения. Часть III

Патофизиологические основы шизофрении. В основе шизофрении, согласно учению И. П. Павлова, лежит врожденная или приобретенная слабость нервных клеток головного мозга. Для ослабленных нервных клеток коры головного мозга больных обычные раздражители становятся сверхсильными, что и приводит к развитию охранительного торможения.

Оно обычно начинает развиваться в коре, но может охватывать и стволовую часть мозга. Разнообразная клиническая картина, наблюдаемая при шизофрении, определяется глубиной и распространенностью процесса торможения. При торможении коры головного мозга отмечается кататоническое возбуждение.

Это объясняется тем, что подкорковая область выходит из-под контроля коры и, кроме того, в ней возникает состояние патологического возбуждения вследствие положительной индукции. Поэтому движения при кататоническом возбуждении носят хаотический характер. В силу этих же обстоятельств кататоническое возбуждение резко отличается от возбуждения маниакального, наблюдаемого при маниакально-депрессивном психозе, при котором кора находится в состоянии возбуждения и поэтому все движения носят целенаправленный характер.

При кататоническом ступоре торможение, кроме коры, в частности ее двигательной зоны, может охватывать и подкорковую область!

Наблюдаемый при шизофрении негативизм может быть подразделен на активный и пассивный. При пассивном негативизме больные обычно не выполняют того, что им предлагают сделать. Например, больного просят встать, а он продолжает сидеть! Но иногда больной не выполняет предлагаемых действий, когда говорят громко или обычным голосом; если же произносят слова шепотом, больной выполняет распоряжения. Это объясняется наличием парадоксальной фазы.

В основе активного негативизма, когда больной выполняет действие, противоположное предлагаемому, лежат явления ультрапарадоксальной фазы в коре головного мозга. Так можно объяснить, например, то, что больной, которому предлагают разогнуть руку, сгибает ее. Группа мышц — сгибателей и разгибателей — представлена определенными центрами в коре. Когда больному предлагают разогнуть, руку, в центр разгибателей направляется, определенное раздражение. В норме это раздражение привело бы в возбуждение центр разгибателей. Иначе дело обстоит при шизофрении. Импульсы, поступающие в корковый центр разгибателей руки, вследствие ультрапарадоксальной фазы, вместо возбуждения вызывают там торможение, Это торможение по законам положительной индукции приводит к возбуждению центрасгибателей, и рука сгибается вместо того, чтобы разогнуться.

Симптом «хоботка» при шизофрении есть не что иное, как проявление сосательного рефлекса, связанного с подкорковой областью, который у взрослого человека с развитием коры затормаживается. При шизофрении кора находится в состоянии торможения, поэтому ряд заторможенных в норме подкорковых рефлексов вновь оживляется, растормаживается.

Аутизм и разорванность мышления, наблюдаемые при шизофрении, также связаны с торможением в коре головного, мозга. Аутизм объясняется наличием парадоксальной фазы в коре головного мозга, при которой реакции на слабые раздражители получаются большими, чем на сильные. В результате следы прошлых восприятий (представления) для больного имеют большее значение, чем наличные раздражители. Отсюда становится понятным, почему больной с аутизмом отвечает не по существу задаваемых ему вопросов. Например, больной на вопрос, в каком году, он окончил институт, отвечает: «Со мной учились хорошие товарищи». Если больному ввести кофеин, то ответы его становятся более адекватными.

Патологическая анатомия. При большой давности заболевания в головном, мозгу, главным образом в коре, обнаруживаются то более, то менее выраженные явления атрофии. Мягкие оболочки мозга иногда несколько утолщенные, мутные.

Микроскопическое исследование мозга обнаруживает наличие дистрофических изменений в нервных клетках, в невроглии и в волокнах. Нервные клетки, как правило, атрофичны, сморщены, в них имеется большое скопление липофусцина (жироподобное вещество). В различных слоях коры (особенно в третьем слое) видны Мелкие участки выпадения нервных клеток. Как правило, реакция со стороны невроглии отсутствует или весьма незначительная.

В случаях начальных стадий заболевания обнаруживаются отек и набухание мозга, микроскопически — тяжелые признаки нарушения кровообращения.

Основные патологоанатомические изменения в мозгу при шизофрении дают некоторые основания думать о токсическом их происхождении.

Этиология. Как уже было сказано, патофизиологической основой шизофрении является слабость нервных клеток. Имеются основания считать, что эта слабость развивается вследствие отравления всего организма, в том числе головного мозга, ядовитыми продуктами, которые появляются в связи с нарушенным обменом веществ (главным образом нарушением белкового обмена).

Причина нарушения обмена веществ до настоящего времени неизвестна.

Лечение. В данном разделе изложены только основные методы лечения, которые в настоящее время сравнительно широко применяются в психиатрической практике: инсулинотерапия, сульфазинотерапия и лечение нейролептиками.

Лечение инсулином вызывает определенный сдвиг в обмене веществ, уменьшение интоксикации.

Прежде чем начать лечение инсулином, у больных проверяют количество сахара в крови натощак и при специальной сахарной нагрузке. Инсулин, введенный в организм, снижает количество сахара в крови, которое в норме натощак равняется 90—110 мг. С помощью инсулина это количество можно понизить до. 10—20 мг. При значительном снижении сахара в крови наступает так называемый шок (гипогликемическая кома). Средняя доза инсулина, которая вызывает шок, примерно равняется 80—100 ЕД. Однако известны случаи, когда шоковое состояние развивалось при введении 30. ЕД. с Другой стороны, имеются наблюдения, когда инъекция 200 ЕД, еще не вызывает шока. Для того, чтобы установить, какое же количество единиц инсулина вызывает шоковое состояние, дозу повышают постепенно. Инсулин обычно вводят подкожно. Первая доза равняется 4— 8 ЕД, ежедневно ее увеличивают на 4 ЕД. Дозу наращивают до тех пор, пока у больного не наступит шок.

На этой дозе останавливаются. Курс лечения включает примерно 25—30 шоков. В шоковом состоянии больные не реагируют на внешние раздражители, зрачки расширены. Как правило, больные в это время сильно потеют. В состоянии шока больного держат 30—40 минут, после чего выводят из этого состояния (купируют шок). Для того, чтобы вывести больного из шока ему вводят внутривенно 20— 30 мл 40% раствора глюкозы. После введения такого количества глюкозы у больных через 1—2 минуты проясняется сознание. Затем дают выпить 100—200 г сахара, приготовленного в виде сиропа, после чего больные получают завтрак. Сестра должна лично следить за кормлением больных. Многие больные тотчас после купирования инсулинового шока глюкозой находятся еще в оглушенном состоянии, плохо глотают, задерживают пищу во рту и легко могут поперхнуться. Кроме того, необходимо проследить, чтобы больной выпил сахарный сироп и съел завтрак полностью. В противном случае легко может возникнуть повторный шок. Если после введения глюкозы больной 15—30 минут не приходит в сознание, ему по назначению врача вводят повторно 30—40 мл 40% раствора глюкозы в вену, иногда делают подкожно инъекцию 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Почти всем больным приходится менять белье, так как оно бывает мокрое от пота. В тех случаях, когда больному ввести внутривенно глюкозу не удается (например, при плохо выраженных венах), через зонд вводят сахарный сироп.

Лечение шоковыми дозами инсулина проводится только в условиях стационара. Перед наступлением инсулинового шока у некоторых больных наблюдается подергивание отдельных мышц туловища, конечностей и лица, иногда развивается возбуждение; у некоторых возникает эпилептиформный припадок. В этих случаях применяются меры по указанию врача.

Персонал постоянно должен помнить о том, что у больных, которых лечат инсулином, иногда во второй половине дня может развиться повторный шок. В таких случаях надо немедленно поставить в известность врача и провести все мероприятия, которые применяют при выведении из шока.

Лечение нейролептиками. В психиатрической практике широко применяется аминазин. В ряде случаев применение его дает хорошие результаты. Аминазин назначают внутрь или вводят внутримышечно в виде 2,5% раствора. Суточная доза в среднем равняется 300 мг.

Продолжительность лечения составляет примерно 2—3 месяца. За больными, получающими аминазин, необходимо тщательно следить, так как у некоторых наблюдается осложнение в виде резкого падения кровяного давления в момент перехода из горизонтального положения в вертикальное — ортостатический коллапс. При наступлении коллапса больного необходимо уложить, в постель, сделать инъекцию кордиамина или адреналина. Особенно часто явления коллапса бывают в начале курса лечения. Поэтому больные, получающие аминазин, в первые сутки должны соблюдать строгий постельный режим у них, ежедневно нужно измерять кровяное давление. При лечении аминазином нередко образуются инфильтраты на ,месте уколов;- наблюдаются иногда дерматит, желтуха. Сестра должна производить ежедневно тщательный осмотр больного, чтобы вовремя обнаружить эти осложнения.

В-некоторых случаях во избежание обострения болезни больных после курсового лечения аминазином переводят на лечение так называемыми поддерживающими дозами; больной получает аминазинв таблетках от 25 до 150—200 мг в сутки. Для лечения шизофрении применяется также резерпин (серпазил), стелазин, галоперидол, этаперазин и комбинации их с антидепрессантами.

Осложнения при лечении нейролептическими препаратами. Наряду с указанными выше осложнениями, могут иметь место явления паркинсонизма, гиперкинезы отдельных мышц.

У некоторых больных может появиться акатизия — неприятное ощущение в мышцах, из-за которого больные, вынуждены постоянно менять положение.

Иногда больные, принимающие эти препараты, жалуются на бессонницу, хотя объективно спят хорошо. Это вызванное препаратами расстройство «чувства сна».

В ряде случаев появляется депрессивное состояние — «нейролептическая депрессия». Для профилактики указанных состояний назначают корректоры.

Лечение сульфазином. Сульфазин вводится внутримышечно (в ягодицу); обычно начинают с 1 мл. В дальнейшем, в зависимости от реакции больного, останавливаются на этой дозе или увеличивают ее до 3—4 мл. Введение сульфазина проводится через 2 дня на третий. После инъекции сульфазина у больного через 10—12 часов повышается температура (до 39—40), появляется болезненность в месте укола. Для уменьшения болезненности применяют грелки. Всего курс лечения включает 5— 7 инъекций.

Уход. Больные шизофренией часто нуждаются в тщательном уходе и надзоре. Они нередко отказываются от пищи. В таких случаях больного пытаются уговорить, кормят из рук. Иногда приходится прибегать к кормлению через зонд. Если больной шизофренией долго стоит в одной позе, его надо уложить в постель.

neurodoctor.ru