Болезнь альцгеймера 2 типа

Современная международная классификация деменций альцгеймеровского типа предельно проста и основана на возрастном принципе.

В соответствии с МКБ-10 (1994) выделяются две формы: 1) болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (син.: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера и в литературе иногда обозначается как «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера; 2) болезнь Альцгеймера с поздним, т. е. после 65 лет началом (син.: тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа). Предусмотрено также выделение атипичной болезни Альцгеймера или деменций смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

По существу тот же хронологический принцип заложен и в DSM-IV (1994), где в рамках каждой из двух основных форм деменций альцгеймеровского типа — с ранним (до 65 лет) и поздним (после 65 лет) началом предусмотрено выделение вариантов, характеризующихся наличием в клинической картине (помимо синдрома деменций) различных продуктивных психопатологических расстройств. В соответствии с этим выделены варианты ранней и поздней деменций альцгеймеровского типа с делирием, с бредом, с депрессивными расстройствами и без таковых — неосложненные.

Приведенные классификационные схемы, основанные на формально возрастном и отчасти феноменологических критериях, несомненно, отличаются простотой и удобством использования в практической медицине. Однако они вряд ли могут считаться удовлетворительными с точки зрения этиологически или патогенетически ориентированного подхода. В этом отношении более адекватной представляется классификация шведских исследователей [Wallin A. et al., 1994], предусматривающая выделение семейных (наследственно обусловленных) форм пресенильной болезни Альцгеймера, сенильной деменций альцгеймеровского типа, атипичной болезни Альцгеймера с преобладанием лобно-долевой дегенерации альцгеймеровского типа и синдрома Дауна с деменцией альцгеймеровского типа. Выделение в этой классификации двух наиболее распространенных типов — пресенильной болезни Альцгеймера и сенильной деменций альцгеймеровского типа основано не только и не столько на различиях в возрасте начала болезни, но и на характерных для каждой из указанных форм особенностях клинической картины и течения, а также неоднородности психопатологической структуры синдрома деменций.

Описание указанными авторами клинических различий болезни Альцгеймера и сенильной деменций альцгеймеровского типа совпадает с основными дифференцирующими признаками для разграничения этих форм деменций, разработанными в отечественной геронтопсихиатрии [Гаврилова С. И. и др., 1992]. Они приводятся в табл. 1.

Классификация, основанная на своеобразии клинических проявлений и течения, характерных для различных форм деменций альцгеймеровского типа, а не только на различиях в возрасте начала болезни, представляется более адекватной еще и потому, что из-за медленного малозаметного прогрессирования заболевания на начальном этапе его развития истинный возраст больного к его началу бывает определить трудно, а порой даже невозможно. Кроме того, небольшая часть случаев «классической» болезни Альцгеймера может начинаться в возрасте, превышающем 65 лет, а инициальные симптомы сенильной деменций, напротив, в отдельных случаях становятся очевидными до 65 лет.

Таблица 1. Параметры, применяемые в дифференциации основных клинических форм деменций альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа)

Сенильная деменция альцгеймеровского типа

www.psychiatry.ru

Диабет 2 типа – ранняя стадия болезни Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера только в 2011 году стоила США около 130 миллиардов долларов. Одним из основных факторов риска развития этого заболевания является наличие в анамнезе сахарного диабета 2 типа. При этом типе диабета клетки печени, а также мышечной и жировой ткани перестают должным образом реагировать на повышение концентрации в крови инсулина – гормона, сигнализирующего клеткам о необходимости абсорбировать содержащуюся в крови глюкозу. Как правило, причиной развития этого заболевания является употребление избыточного количества углеводистой и богатой жирами пищи, вызывающее резкие скачки уровня инсулина в крови, что приводит к снижению чувствительности клеток к этому гормону. Помимо развития ожирения, резистентность к инсулину может приводить к нарушениям познавательной функции, таким как утрата памяти и спутанность сознания.

В 2005 году исследователи университета Брауна, Род-Айленд, работающие под руководством Сюзанны де ла Монте (Susanne de la Monte), установили механизм, связывающий диабет 2 типа с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Оказалось, что при этом типе слабоумия гиппокамп – регион мозга, вовлеченный в процессы обучения и запоминания, – утрачивает чувствительность к инсулину.

По словам доцента из государственного университета Нью-Йорка Эвана Макнея (Ewan McNay), возможно, препараты для лечения болезни Альцгеймера можно использовать для предотвращения развития нарушений познавательной функции на стадии сахарного диабета.

Содержание животных на рационе, вызывающем развитие сахарного диабета 2 типа, приводит к появлению в их мозге нерастворимых агрегатов белка бета-амилоида, считающихся «визитной карточкой» болезни Альцгеймера. Кроме того, давно известно, что инсулин играет ключевую роль в процессах памяти. Сопоставление этих фактов указывает на то, что болезнь Альцгеймера по сути является своего рода диабетом мозга.

Несмотря на то, что специалисты еще не пришли к однозначному консенсусу по причинам, вызывающим болезнь Альцгеймера, общеизвестно, что это заболевание сопровождается формированием в мозге бета-амилоидных бляшек. В последнее время все больше доказательств получает гипотеза, согласно которой причиной появления симптомов болезни Альцгеймера являются не сами бляшки, а их предшественники – мелкие растворимые агрегаты бета-амилоида, известные как олигомеры. Возможно, появление нерастворимых бляшек является результатом предпринимаемых организмом попыток изолировать токсичные олигомеры.

С целью изучения потенциальной роли бета-амилоида в развитии когнитивных нарушений при диабете 2 типа исследователи, работающие под руководством Эвана Макнея, содержали 20 крыс на богатом жирами корме для того, чтобы у них развился диабет 2 типа. После этого у этих животных, а также у 20 здоровых крыс группы контроля формировали ассоциацию темной клетки с электрическим шоком. При последующем попадании в темную клетку животные замирали от страха. Измерение продолжительности периода неподвижности животных является стандартным тестом оценки состояния их памяти.

Как и ожидалось, память мышей с сахарным диабетом была хуже, чем память здоровых животных, что проявлялось в два раза более короткими периодами неподвижности в темноте. Для выяснения лежащих в основе этого феномена механизмов авторы синтезировали фрагменты антител, специфичных к бета-амилоиду, входящему в состав нерастворимых бляшек, и его растворимым молекулам-предшественникам.

Введение в гиппокамп животных антител, специфичных к бета-амилоиду нерастворимых бляшек, не оказывало никакого эффекта. В то же время введение антител, специфичных к растворимому предшественнику, возвращало память животных в нормальное состояние.

До сих пор считалось, что угасание познавательной функции при сахарном диабете 2 типа обусловлено нарушением опосредованных инсулином сигнальных механизмов. Одним из последствий этого является снижение способности гиппокампа осуществлять транспорт энергии в виде молекул глюкозы в нейроны в процессе выполнения познавательной задачи. Накопление бета-амилоидных бляшек у животных и людей с сахарным диабетом считалось нежелательным побочным эффектом нарушения чувствительности к инсулину.

Однако результаты экспериментов указывают на то, что настоящими виновниками являются все таки олигомеры бета-амилоида. Более ранние работы других исследовательских групп показали, что инсулин и бета-амилоидные олигомеры расщепляются одними и теми же ферментами и что олигомеры препятствуют взаимодействию инсулина с его рецепторами в гиппокампе. Поэтому при повышенной концентрации инсулина в организме, что характерно для диабета 2 типа, ферменты расщепляют преимущественно инсулин. Сохраняющиеся при этом олигомеры бета-амилоида скапливаются в виде агрегатов, блокирующих взаимодействие инсулина и специфичных к нему рецепторов. Формирующийся в результате порочный круг приводит к прогрессирующему нарушению опосредуемого инсулином сигнального механизма, сопровождающемуся угасанием познавательной функции.

По словам Макнея, судя по всему, терапия специфичными антителами запустила процесс расщепления олигомеров бета-амилоида, что, в свою очередь, обеспечило возможность взаимодействия инсулина с его рецепторами. Накопление бета-амилоида в мозге принято считать последствием событий, ведущих к нарушению познавательной функции при сахарном диабете, однако, судя по всему, все происходит с точностью до наоборот и ассоциированное с диабетом 2 типа угасание познавательных способностей можно рассматривать как раннюю стадию болезни Альцгеймера.

Подтверждение этого смелого заявления может привести к большим переменам. Учитывая тот факт, что по статистическим оценкам количество людей с сахарным диабетом 2 типа к 2035 году вырастет с 382 миллионов (в настоящее время) до 592 миллионов, можно ожидать аналогичного всплеска заболеваемости болезнью Альцгеймера. Если формирование амилоидных бляшек можно остановить, а ухудшающиеся познавательные функции восстановить на этапе сахарного диабета, возможно, у большинства таких пациентов никогда не разовьется болезнь Альцгеймера.

Следующим этапом работы является воспроизведение полученных результатов. В случае удачи специалистам предстоит поиск препаратов, обладающих эффектами использованных в экспериментах антител, которые не надо было бы вводить непосредственно в гиппокамп. Также надо будет установить, какое количество бета-амилоида можно без последствий устранить из мозга, так как в небольших концентрациях этот белок необходим для формирования памяти.

Специалисты очень заинтересовались результатами, полученными группой Макнея. Однако они подчеркивают необходимость дальнейших исследований, в том числе изучения возможной вовлеченности эффектов старения, так как и диабет 2 типа, и болезнь Альцгеймера являются возрастными болезнями.

В то же время сам Макней шутит, что существует альтернативный метод профилактики диабета 2 типа и любого последующего Альцгеймера, – это посещение спортзала и снижение употребления сладостей и фаст-фуда.

Результаты исследования представлены на проходившем 9-13 ноября в Сан-Франциско ежегодном съезде Общества нейробиологов.

Источник: Научно-популярный портал ФОНД «ВЕЧНАЯ МОЛОДОСТЬ» по материалам New Scientist: Jessica Griggs, Are Alzheimer’s and diabetes the same disease?

alzstore.ru

Болезнь Альцгеймера, 2 тип (пресенильная форма)

— манифестирующее в предстарческом возрасте (40-60лет) атрофическое з-е, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и р-вами высших корковых функций.

Чаще болеют женщины 1 : 3-5.

Распространенность: 55% лиц умирающих с д-зом деменции — б-е Б.А. На 5 месте среди причин смерти (США).

Продолжительность 8 — 9 лет (затяжные, малопрогредиентные ф. 10-15 лет).

Характеризуется: а) Устойчивостью стереотипа развития; б) Малой зависимостью от интеркуррентных заболеваний; в) Особо эндогенным характером атрофического процесса

Центральное место занимают амнестические расстройства. Распад памяти по закономерностям прогрессирующей амнезии, но более интенсивный чем при старческом варианте.

— быстро развивается амнестическая дезориентировка, далее полное опустошение запасов знаний и опыта с тотальной апраксией.

— реже наблюдается оживление прошлого (жизнь в прошлом), скудны конфабуляции, не наблюдается “старческий делирий”(так как более интенсивный распад памяти).

— стереотип развития постоянен, близок стереотипу при старческом слабоумии.

Дебют. Длительность: месяцы — 2-4 года.

— постепенное снижение памяти при относительно сохранной критике к снижению интеллектуальных возможностей.

— длительное время сохраняется “фасад личности”

— амнестические расстройства подвержены колебаниям с “оживлением памяти”. При этом наблюдается растерянность, с чувством собственной несостоятельности.

— аффект — угрюмо-сниженное настроение.

— рано проявляется прогрессирующее нарушение всех видов умственной деятельности — внимания, восприятия, осмышления окружающего, снижение уровня суждений.

— отдельные компоненты синдрома деменции постепенно перерастают в очаговые расстройства. Вначале бестолковость в выполнении привычных действий (например, одеваться) — далее апраксия. Забывчивость на имена, даты – амнестическая афазия.

а/ с преобладанием депрессии — с угрюмо-сниженным настроением;

б/ с психопатоподобными р-вами;

в/ с дисмнестическими р-вами.

Редко, но встречаются г/бредовые формы дебюта — с бредом ревности, ущерба, обычно несистематизированным, длительностью до 10 лет, пока не “вытесняются” симптомами слабоумия.

Развернутый период — когда в клинике появляются феномены афазии, агнозии, апраксии — афато-агнозо-апраксический синдром (ААА).

Речевые расстройства развиваются в опреленной последовательности – аменстически-афатические симптомы как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома.

Афазия (вначале — амнестическая, далее — моторная и тотальная сенсорная)

— нарушение импрессивной речи (сенсорная афазия) проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазий и логореи.

— распад экспрессивной речи (моторная афазия) также проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи – от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, палилалии).

Формы: 1.логоклоническое заикание (логоклонии — форма речевой персеверации — ритмическое повторение слогов в устной и письменной речи); 2.насильственные логоклонические итерации; 3.насильственное говорение с монотонным повторением “осколков” слов. При этом — логорея (неудержимая непонятная вследствие дизартрии, логоклоний речь). Произносится лишь часть слова, слоги, искаженные слова так, что речь становится жаргонной — жаргонофазия. Эхолалия (автоматическая репродукция обращенной к больному речи), палилалия (palin-вновь, опять; lalia-речь — стереотипное многократное повторение одного и того же слова, нескольких слов часто в нарастающем темпе (в отличие от персеверации повторяются слова вне зависимости от их положения в фразе, часто не тождественные прототипу).

В речи — аграмматизмы (нарушение способности пользоваться грамматическим строем речи:

Аграмматизмы: 1.импрессивный — /при сенсорной афазии/ — нарушение различения близких фонем б-п, з-с, г-х; 2.экспрессивный /при моторной афазии/ — неправильно используются падежи, склонения, предлоги — речь состоит из существительных — “телеграфный стиль”-жаргонофазия).

Афазия сопровождается аграфией (в письме деформированные буквы, непонятные слова, повторения букв), алексией (транскортикальная алексия — сохраняется способность чтения вслух, при непонимании прочитанного, но иногда и агностическая — больные не узнают слов, пытаются прочесть их по слогам), акалькулией (утрата способности считать, непонимание знаков.

Агнозия — зрительная (цвета, формы, лица), структуры пространства (асимметрия и беспорядочность почерка, больные не могут соединить в единое представление элементы рассматриваемой картины, поэтому не могут ориентироваться в пространстве, не определяют расстояние).

Эмоциональные расстройства. Тревожное состояние — так как не понимают, что им говорят, нарушение ориентировки (не узнают кровать, комнату) — способствует панике, в связи с этим возможны конфликты с близкими. Состояния возбуждения с импульсивными действиями — сменяется апатией, аспонтанностью.

Неврологические очаговые растройства — обязательны: они полиморфны, массивны, могут доминировать в клинической картине — нарушение высших корковых функций, подкорковые — амиостатические или паркинсоноподобные, гиперкинезы — миоклонические, хореоподобные.

Нарушается координация движений, вначале напоминающая астазию-абазию, в жестах — персеверации, далее — бессмысленные, бесцельные движения.

Мышечная гипертония — сопровождается нарушением походки, далее — вынужденная эмбриональная поза. Эпилептические припадки (судорожные, бесудорожные) в 25% — 30%.

Растормаживание примитивных рефлексов, оральные и хватательные автоматизмы — сосательные, жевательные, глотательные движения в ответ на тактильное раздражение — мышцы рта почти в постоянном автоматическом движении. Хватательные — при раздражении кожи ладони. Кахексия (при булимии). Апрактическая обездвиженность или моторная растерянность.

СИСТЕМНО-АТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА.

Болезнь Пика — психическое заболевание дебютирующее в пресениуме, характеризующееся прогрессирующим тотальным слабоумием вследствие атрофии коры г.м., локализованной в лобных, височных, теменных отделах.

Распространенность — реже чем Б.А. 2.5 : 1 (Бокий И.В.1968), 12 : 1 (Шахматов Н.Ф., 1968). Женщины болеют чаще 1.7 : 1.

Начало обычно в 55-56 лет, после 60 лет — редко, постепенное. Инициальный этап короткий (в отличии от болезни Альцгеймера).

Главная особенность — преобладание с начала глубоких личностных изимений и “самого интеллекта” (Stertz G.,1922) — наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности (абстрагирование, обобщение, критика и уровень суждений), а “инструментальные” ф-ции интеллекта (память, внимание, чувственное познание) и автоматизированные формы психической. деятельности (например, счет) страдают меньше. Грубые расстройства памяти, в начале, также — не характерны.

Изменения личности зависят от локализации атрофии:

При конвекситальном поражении лобной доли — вялость, апатия, аспонтанность, оскудение психической, речевой, двигательной активности.

При фронто-орбитальном — псевдопаралитический синдром (утрата чувства такта, нравственных установок, расторможенность низших влечений — частые правонарушения, нелепая тупая эйфория, экспансивная деятельность) с грубым нарушением понятийного мышления (обобщение, понимание пословиц).

При височной локализации (или комбинации) — “стоячие симптомы” — сочетание стереотипий речи и моторики (больше выражены при псевдопаралитическом дебюте).

Реже варианты с: 1.астеническими расстройствами напоминающими сосудистые; 2.изолированными очаговыми (афатическими, апрактическими); 3.психотическими (бред преследования, ревности, ущерба), нередко способствует ошибочной диагностике шизофрении; 4.с начальными мнестическими расстройствами (как при болезни Альцгеймера).

Развернутый период — на первый план — выраженные и постоянные нарушения речи (в 60% случаев, появляющиеся в первые 2 года), заканчивающиеся распадом речи.

1.обеднение речи и появление речевых стереотипий (при лобной локализации оскудение речи — “нежелание говорить” вследствие аспонтанности — “инициативная немота”; при лобно-височной — помимо оскудения, амнестическая и сенсорная афазия). Сохраняется фонематическая (повторная) речь — эхолалия.

2. Постоянство речевых стереотипий — на поздних этапах — “стоячие обороты” единственная форма речевой активности. Апраксия и агнозия — но не как следствие очаговых расстройств корковых функций, а как следствие равномерного разрушения интеллекта (тотальной деменции). Снижение интеллекта ведет к повышенной внушаемости со стереотипной имитацией жестов и мимики окружающих — эхомимия. Вслед за эхомимией — амимия.

Эпи-приступы не характерны, но описаны пароксизмальные состояния расслабления мускулатуры “падения тонуса” без выключения сознания.

Конечная стадия (маразма)

— сходна с Б.А. (глобарная деменция, тотальный распад речи, паркинсоноподобные р-ва (при подкорковой локализации атрофического процесса-гиперкинезы, амиостатический синдром), синдром “ПЭМА” (Guiraud P.,1956): палилалия, эхомимия, мутизм, амимия.

Психозы реже, чем при других атрофических процессах.

В дебюте — неразвернутые паранойяльные, при развитии болезни — бредовые высказывания стереотипизируются, превращаются в стоячие обороты, лишенные бредовго значения. Острые психозы (спутанность, психомоторное возбуждение) редки.

Дифференциальная диагностика: а) с шизофренией (эмоциональная тупость*, аспонтанность*, эхолалия*); б) с болезнью Альцгеймера (различия в слабоуми , расстройствах речи. На конечной стадии дифференциальный диагноз труден или невозможен); в) с прогрессивным параличом (при псевдопаралитической форме, наличие тупой эйфории, грубое страдание критики,поражение высших интеллектуальных ф-ций); г) с опухолями (аспонтанность может напоминать оглушение, псевдопаралитические явления, эмоциональная тупость, эйфория).

Хорея Гентингтона — атрофически-дегенеративная наследственная форма, манифестирующая в среднем и пожилом возрасте и проявляющаяся хореатическими гиперкинезами, другими неврологическими р-вами, психическими нарушениями: 1. психопатоподобными — возбудимые, истерические, аутистические; 2.психотическими, 3.деменцией).

В 5% случаев — раннее начало (до 20 лет) — “ювенильные формы”.

Распространенность: 2 — 7 на 100000 населения. От 0.1% до 1% поступивших в психиатрический стационар.

Передача — доминантная (а/100% конкордантность у монозиготных близнецов, б/прямо передается через большое число последующих поколений, в/у оставшихся здоровыми членов семьи — потомство не болеет, г/число б-х и здоровых в семьях 1 : 1, д/случаи заболевания сводных братьев и сестер. Но выделяется небольшая группа ненаследственных, спорадических случаев.

Начало в более раннем возрасте 30 — 45 лет и продолжительность 20 — 30 лет.

В преморбиде — черты возбудимости, шизоидные или истерические.

Не имеет единого стереотипа. (психические р-ва, гиперкинезы, могут появляться на любых стадиях б-ни).

На начальной стадии хореи Гентингтона наблюдаются следующие варианты:

а) с преобладанием аффективных расстройств;

б) с преобладанием гиперкинезов — “неврологический” вариант;

в) с преобладанием деменции.

Течение — затяжное (до25 лет) с обострениями и послаблениями.

а) — депрессии: мрачно-угрюмые, ипохондрические, дисфорические, вяло-апатические. По мере развития деменции углубляются психопатоподобные расстройства (возбудимость, взрывчатость, эмоциональная неустойчивость, склонность к ипохондрическим, истерическим, слезливо-депрессивным реакциям).

В динамике — на 1 план выступает эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория.

б) — хореатический гиперкинез с медленным темпом, небольшой амплитудой, продолжительными интервалами, либо с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома — без выраженной деменции.

в) — деменция мягкая, с невысокой прогредиентностью, нет явных нарушений высших корковых функций, больные долго могут обслуживать себя дома, но явно несостоятельны в ситуациях требующих продуктивной умственной работы (понятийное мышление, приобретение новых навыков). Мышление — “скачкообразно” с постоянным изменением направления вследствие нарушений внимания (неустойчивость внимания) и непостоянства установок. Но с развитием болезни — приближается к тотальной деменции.

Психозы — в 60% случаев (как и при других атрофических процессах — обратная зависимость между скоростью деменции и частотой психозов).

1.В начале — а/реактивные состояния (истерические с псевдодеменцией), или депрессивные реакции с мрачно-угрюмым, дисфорическим или апатическим к-том. 2/Слабо систематизированные паранойяльные (ревности, преследования, отравления, ущерба — очень редко).

2.На поздних этапах — экспансивный бред (нелепый бред величия).

3. Редко — галлюцинаторные эпизоды (рудиментарные вербальные галлюцинозы), гааалюцинаторно-параноидные, парафренные состояния. При подкорковой локализации — тактильно-висцеральные галлюцинозы с мучительными “гиперпатическими” болевыми ощущениями.

Возраст начала оказывает влияние на клинику: 1.при начале в молодом возрасте — выражены психопатоподобные расстройства; 2. При позднем дебюте — отчетлива возрастная окраска аффективных и бредовых расстройств.

Моторика — первые проявления — хореатические движения, далее — нарастающая мышечная ригидность, которая в дальнейшем преобладает. Снижается интеллект. В связи с особенностями клиники принято определение — хореатический тип деменции с явлениями олигофрении. В 30% — 50% случаев — развиваются судорожные припадки (большие, абсансы). Иногда — мозжечковые растсройства: адиадохокинез, дисметрия, интенционное дрожание.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — (кортико-стрио-спинальная дегенерация, спастический псевдосклероз)-характеризуется прогрессирующим слабоумием, вследствие дистрофии глубоких отделов коры, полосатого тела и таламуса. Встречается редко — 1 : 1 млн.

Этиология — предположительно “медленный” вирус (в эксперимете вызывается внутримозговой инъекцией мозговой суспензии больных у шимпанзе), известна передача при стереотаксических операциях. Но обсуждается и аутосомно-доминантная передача.

Начало в возрасте 50-60 лет, однако диапазон от 21 — 79 лет. Слабоумие развивается очень быстро (4-5 мес.). Позже появляются экстрапирамидные растсройства, хореоподобные и атетозные движения.

Деменция при болезни Паркинсона.

Развивается у 15%-25% больных болезнью Паркинсона (дегенеративно-атрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга, проявляющееся тремором, мышечной ригидностью,гипокинезией).

Помимо неврологических расстройств облигатными являютсяы изменения личности (изменения в эмоционльно-мотивационной сфере – снижение побуждений, активности, эмоциональное обеднение, замкнутость, наклонность к депрессивно-ипохондричскому реагированию).

Терапия: препараты L-ДОФА, антихолиненргические (амантадин 2—400 мг/сутки – 2-4 мес, блокаторы МАО-В (селегилин 10 мг/сутки, длительно)

studopedia.org

ЗДОРОВЫЕ УДОВОЛЬСТВИЯ

Эффективная и научно обоснованная система питания и похудения

Пугающая связь: сахар и болезнь Альцгеймера

Высокоуглеводная диета и сопровождающее ее повышение сахара в крови снижают когнитивные способности.

В последние годы болезнь Альцгеймера часто называют диабетом третьего типа, но смысла в таком обозначении не много. Более того, хотя у этих болезней выявлен общий источник проблемы – инсулин, диабет 1-го типа – это аутоиммунное заболевание, а диабет 2-го типа хроническое заболевание, вызываемое неправильным питанием. Поэтому, Альцгеймер – это не другой тип диабета, а скорее побочный эффект питания в западном стиле, с большим количеством сахара.

В некоторых случаях путь от повышения сахара до болезни Альцгеймера лежит через диабет 2-го типа, но как показали новые исследования, это не всегда так.

В долгосрочном исследовании, опубликованном в журнале «Diabetologia», было проведено наблюдение 5 189 людей за 10 лет и было обнаружено, что у людей с высоким содержанием сахара в крови развитие когнитивных дисфункций было более интенсивным, чем у людей с нормальным уровнем, в независимости от того, вызывал ли высокий уровень сахара диабет. Другими словами, чем выше уровень сахара, тем быстрее снижаются когнитивные способности.

«Деменция – это одна из самых распространенных психических расстройств, напрямую связанных с плохим качеством жизни в более старшем возрасте», утверждает автор статьи Вусянг Ши из Королевского колледжа Лондона, «В настоящий момент деменция неизлечима, поэтому необходимо тщательно изучить все факторы риска».

В 2016 году Мелисса Шиллинг из Нью-Йоркского университета представила работу, посвященную изучению связи диабета и болезни Альцгеймера. Цель работы – разобраться и «примирить» два вводящих в заблуждение подхода. Люди с диабетом 2-го типа почти в два раза чаще заболевают болезнью Альцгеймера, и люди, у которых диабет и которые используют инсулин, также с большей вероятностью заболеют болезнью Альцгеймера. Это значит, что повышение инсулина играет большую роль в развитии этой болезни. И многие исследования это подтверждают – повышенный инсулин, или гиперинсулинемия, значительно увеличивает риск развития этой болезни. С другой стороны, люди с диабетом 1-го типа, организм которых вообще не вырабатывает инсулин, также в зоне риска. Как эти два утверждения могут быть одновременно верны?

Шиллинг предположила, что это происходит из-за нехватки фермента, который в головном мозге разрушает не только инсулин, но и амилоидный белок. Этот белок, откладываясь, и запускает развитие болезни Альцгеймера. Люди, у которых содержание инсулина в крови меньше, то есть те, у кого способность организма вырабатывать инсулин ухудшена из-за диабета, также страдают от нехватки этого фермента. А у людей, которые используют инсулин для лечения диабета и в итоге имеют избыток инсулина, большая часть этих ферментов используется для снижения этого избытка, поэтому разрушать амилоиды попросту не чему.

Согласно исследованиям Шиллинг, это происходит даже у тех, кто пока не страдает диабетом, но находится в состоянии преддиабета, когда уровень сахара в крови выше нормального. Это относится к почти 86 миллионам американцев.

Мелисса Шиллинг – не медицинский исследователь, она просто интересуется данной темой, но Роузбад Роберст – профессор эпидемиологии и неврологии Клиники Мэйо, согласна с ее мнением.

В своем исследовании в 2012 году Робертс изучила около 1000 людей, разделив их на четыре группы по уровню углеводов в их повседневном питании. Группа, которая потребляла большое количество углеводов имела на 80 процентов больше шансов на развитие легких когнитивных нарушений – этакий «пит-стоп» перед развитием деменции, чем те, что потреблял меньшее количество углеводов. Люди с легкими когнитивными дисфункциями, или MCI, могли сами одеваться и обслуживать себя, но имели большие проблемы в решении более сложных задач. Значит, вмешательство и предотвращение развития MCI может помочь предотвратить деменцию.

Ребекка Готтесман, профессор неврологии в Университете Джона Хопкинса, предупреждает о том, что данные об углеводах не так хорошо изучены, как данные о диабете. «Трудно точно утверждать, как выглядит «идеальная» диета», говорит Ребекка. «Есть предположение, что средиземноморская диета, например, хорошо влияет на здоровье мозга».

Но, как утверждает Ребекка, есть несколько теорий, которые объясняют связь между высоким содержанием сахара в крови и деменцией. При диабете ослабляются кровеносные сосуды, что увеличивает вероятность транзиторных ишемических атак головного мозга, вызывающих разные формы деменции. Увеличенное потребление простых сахаров – причина того, что клетки, в том числе и в мозге, становятся нечувствительными к инсулину, что ведет к их смерти. Более того, увеличенное потребление пищи ведет к ожирению, что в свою очередь, утверждает Ребекка, ведет к высвобождению цитокинов, или воспалительных белков, которые также способствуют нарушению когнитивных функций. В одном из исследований Ребекки Готтесман показано, что ожирение удваивает риск увеличения амилоидных белков в мозге у пожилых людей.

Роузбад Робертс утверждает, что люди с диабетом 1-го типа находятся в зоне риска, только если плохо контролируют свой уровень инсулина, допуская появление гипогликемических эпизодов. Но, даже если человек не имеет никакого диабета, следить за потреблением сахара необходимо.

«Только потому, что у вас нет диабета 2-го типа, нельзя сделать вывод, что вы можете потреблять неограниченное количество углеводов», говорит Робертс, «Особенно, если вы не ведете активный образ жизни». То, что мы едим, добавляет она, «это важный фактор управления своей сульбой». По мнению Робертс, новое исследование Вусянг Ши интересно тем, что оно выявляет связь между преддиабетом и нарушением когнитивных функций.

Это очень важное открытие, которое часто забывается в обсуждениях, посвященных болезни Альцгеймера. Это ужасная болезнь, и есть большой соблазн записать ее в неизбежную и неотвратимую. И конечно, есть и генетические и другие, не связанные с питанием, причины ее возникновения и развития. Но, как указывают приведенные в статье и другие исследования, решения, которые мы принимаем в отношении питания, являются теми факторами риска, которыми мы можем управлять. И оказывается, что решения, которые мы принимаем, пока мы молоды, могут влиять на наши будущие когнитивные способности.

«Болезнь Альцгеймера – это как медленно пожирающий огонь, вы никогда не увидите, когда она начинается», говорит Шиллинг. Формирование белковых образований занимает время и, соответственно, ухудшение когнитивных функций постепенно. «К тому времени, когда вы замечаете ухудшения, это означает, что тушить этот пожар уже поздно».

lchf.ru