Конфликтные ситуации, так же как и в первом варианте, могли вызвать обострение симптоматики, обычно не получая выражения в высказываниях больного. О всевозможных неприятностях больные говорят мимоходом и не придают им большого значения.
Начало заболевания, надо считать, относится к 1960 г., в это время появляются вегетативные расстройства, типичные для «этапа соматических жалоб». После конфликта на работе отмечается нарастание симптоматики, появляется слезливость, стало трудно работать, тоска сделалась более выраженной. Это ухудшение состояния заставило больную обратиться к психиатрам.
Клиническая картина болезни в данном случае напоминает циркулярную депрессию, но начало заболевания неотчетливо, нет утренних усилений тоскливости, не наблюдается выраженного тоскливого аффекта в будущем, нет идей греховности и самообвинения. В данном случае отчетливо видна связь между усложнением ‘психогенной ситуации и нарастанием депрессивного состояния. Надо отметить, что, несмотря на отчетливую связь депрессии с усложнением ситуации, в высказываниях больной эта ситуация «почти не звучит, она говорит о ней мимоходом, не придавая большого значения.
В данном случае можно говорить о первом варианте течения невротической депрессии. Типичная психогенная ситуация — усложняющийся конфликт, который захватывает все стороны деятельности больной. Нарастание депрессии после усложнения ситуации сравнительно быстрое (между началом заболевания и обращением к психиатру ‘проходит около 4 лет). В клинической картине имеют место и элементы анестетической депрессии и намек на идеи самообвинения, и перенос тоскливого аффекта в будущее, т. е. имеют место симптомы, указывающие на определенную тлубину депрессивного состояния.
К., 1923 года рождения, техник. Находится под наблюдением психоневрологического диспансера с 1962 года. Жалобы на подавленное настроение, утомляемость, плохой сон.
Детство прошло в удовлетворительных бытовых условиях. Отец больной был суровый и требовательный человек: в детстве «долго его боялись» Мать была мягкая, заботливая, тревожная, всегда опекала детей. Развивалась правильно, училась средне, окончила 7 классов и техникум. Работает по специальности. По характеру была спокойная, уравновешенная, сдержанная, «если и обижалась на кого-либо, то старалась не показать это».
Была привязана к матери и младшей сестре, заботилась о них. Всегда дорожила своим авторитетом на работе. Была добросовестна и исполнительна. Замужем с 19 лет по любви. После свадьбы переехала к мужу. Жила в трудных бытовых условиях в маленькой комнате в доме без удобств. В этой же комнате жила мать мужа, отношения со свекровью были формальные. Муж больной — военнослужащий, по характеру грубый, черствый, холодный человек. Никогда не интересовался ее делами, не помогал в домашних делах Состояние отчужденности нарастало, «могли неделями не разговаривать», хотя никакой ссоры не было. В этот период часто возникала мысль о разводе
В 35 лет забеременела. После долгих колебаний решила родить ребенка, «надеясь, что он как-то изменит их отношения. После рождения ребенка стала более занята, первые полгода не работала, занималась домашним хозяйством, уставала, мало спала, но со всеми делами справлялась.
В 1950 г. настояла, чтобы младшая сестра временно не работала, а приезжала к ней и няньчила младшего ребенка. Через полгода сестра заболела нефритом и умерла. Около месяца не находила себе места, так как врачи сказали, что сестра заболела простудившись, а комната, в которой жила наша больная была сырая и холодная Считала, что сестра простудилась у нее, когда приезжала ухаживать за ребенком. Тоскливой была несколько месяцев, постоянно думала о сестре, плакала, вспоминала факты из ее жизни, винила себя Спала плохо, часто просыпалась, видела во сне сестру. Постепенно состояние улучшилось, тоска прошла, но осталась подавленность, «на душе тяжесть», грусть. Домашними делами занималась с трудом. На работе чувствовала себя значительно лучше, лродолжала оставаться испопнительной аккуратной, проявляла инициатииву.
Через год после смерти сестры, тяжело заболевает отец больной, в связи с этим лишилась материальной поддержки, которую последние годы он оказывал ей Вынуждена была помогать матери, ухаживать за отцом Еще через несколько месяцев умирает мать. После этого стала еще более подавленной, молчаливой, угрюмой Появилась слезливость, иногда шла по улице и не могла удержать слезы
С большим трудом выполняет свои домашние дела, ездит на другой конец города, помогает в уходе за отцом. На работе по-прежнему чувствует себя лучше, чем дома, но последнее время стала медлительна. Сослуживцы замечают, что она сделалась угрюмой и неразговорчивой.
dommedika.com
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Женщина, 26 лет, счетовод, обратилась к своему семейному врачу с жалобами на нарастающую усталость и слабость в течение 6 нед в сочетании с похуданием на 8 кг.
Шесть месяцев назад у пациентки был приступ нарушения сна, когда она просыпалась в 2—3 часа ночи. Эти изменения возникли после разрыва четырёхлетних отношений с мужчиной и сочетались с ощущением усталости и потерей аппетита. Постепенно состояние улучшилось, лечение не проводилось, хотя она и консультировалась со своим лечащим врачом, и он диагностировал у нее лёгкую депрессию.
Четыре года назад у пациентки был обнаружен дефицит железа, связанный с менструацией. Дефицит железа был устранён назначением препаратов железа внутрь. С этого времени она принимает оральные контрацептивы.
При обследовании рост 170 см, вес 50 кг. Пациентка выглядит усталой. Артериальное давление 90/65 мм рт.ст., пульс 66, ритм правильный. Клинических признаков анемии нет. При обследовании сердца, лёгких и живота патологических изменений не обнаружено. Глазное дно — норма, неврологический статус — без патологии.
• Каков перечень заболеваний для дифференциальной диагностики?
• Какие исследования следует провести в первую очередь?
У лиц этого возраста выраженная слабость без сопутствующих объективных изменений свидетельствует о наличии синдрома хронической усталости. При данном заболевании нередко в анамнезе есть указания на перенесённую инфекцию верхних дыхательных путей. Однако в данном случае сильная боль в горле позволяет думать об инфекционном мононуклеозе, после которого утомляемость особенно характерна. Ухудшение симптоматики в течение дня и после физической нагрузки типично для синдрома хронической усталости, но неспецифично, так как подобную картину наблюдают при многих хронических заболеваниях.
Однако необходимо исключать и другие заболевания, в первую очередь депрессию. Ранее у пациентки был приступ, очень напоминающий проявления депрессии: нарушение сна и
потеря аппетита. В то время была чёткая причина депрессии. В настоящее время этих симптомов нет. Кроме того, необходимо выяснить причину похудания. Для своего роста пациентка слишком худая. Это может быть связано с психическими нарушениями, например, с депрессией в сочетании с анорексией, однако нельзя исключить и органическую причину. Ранее у пациентки была диагностирована железодефицитная анемия, которая, если она сохранилась и на момент осмотра, объясняет утомляемость и слабость, однако клинических признаков анемии нет.
Вероятность синдрома хронической усталости как причины слабости требует объяснения пациентке, что дальнейшие исследования направлены не на диагностику органического заболевания, а на исключение минимальной возможности его существования.
Сначала целесообразно выполнить общий анализ крови и монотест для исключения дефицита железа и инфекционного мононук- леоза. Учитывая потерю массы тела, следует определить уровень СОЭ, СРВ и выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Нормальные результаты обследований исключают органическую причину, например, злокачественную опухоль и хронические воспалительные заболевания. Почечную недостаточность и мик- седему исключают по результату анализа крови на мочевину, креатинин, Т4 и ТТГ.
Следует подробнее собрать анамнез для исключения депрессии. Одна из сложностей в диагностике синдрома хронической усталости заключена в том, что уход с работы и разрыв социальных связей дополнительно усугубляют тревожность и депрессию.
Если результаты всех исследований окажутся в пределах нормы, наиболее вероятен диагноз синдрома хронической усталости. Должна быть начата программа поэтапной реабилитации, как было описано выше.
У данной пациентки результаты всех исследований были в пределах нормы. Начата программа поэтапной реабилитации, но прошло много месяцев, прежде чем её самочувствие стало улучшаться.
medinfo.social
Клинический пример депрессии
Больная Р., 33 лет. Предъявлено обвинение в злоупотреблении служебным положением.
Из анамнеза. Наследственность психопатологически не отягощена. Развивалась правильно. С детства отмечались капризность, упрямство, эгоистичность. Успешно окончила 7 классов общеобразовательной школы. С 18 лет начала трудовую деятельность, в последнее время работает управдомом. Замужем с 19 лет, имеет 3 детей; последние 4 года периодически лечилась у гинеколога. Семейная жизнь сложилась неудачно. С мужем живет недружно, часто ссорится с ним по пустякам. В состоянии раздражения кричит, проявляет агрессивность к мужу и детям.
В возрасте 29 лет в автомобильной катастрофе получила травму головы с потерей сознания; по этому поводу 2 мес лечилась в больнице. После травмы изменился характер: стала плаксивой, еще более раздражительной, несдержанной, вспыльчивой, неуживчивой и скандальной в семье. Во время ссор била посуду, рвала на себе и муже белье, дралась с родными. Неоднократно обращалась к районному невропатологу по поводу головной боли и повышенной раздражительности. На работе уставала, однако со своими обязанностями в основном справлялась. Состояние улучшалось после отдыха.
Вскоре после возбуждения уголовного дела снизилось настроение, стала задумчивой, малообщительной, вялой, часто плакала, иногда заливалась неестественным смехом. Стала особенно нетерпима в семье, на малейшие замечания родных реагировала эксплозивными вспышками, требовала оставить ее в покое. Плохо спала. Перестала справляться с домашней работой. Помещена в неврологическое отделение городской больницы с жалобами на головную боль, головокружения, слабость, раздражительность, тоску, мнительность, бессонницу. В период лечения (в течение месяца) была подавлена, тревожна, плаксива, «истерична». С диагнозом травматической церебропатии, вегетативно-невротического синдрома с истерическими наслоениями была направлена на ВТЭК в психиатрическую больницу.
При поступлении в отделение была подавлена, тосклива. В течение нескольких дней почти не покидала постели. Лежала, отвернувшись к стене с закрытыми глазами. При обращении к ней вздрагивала, испуганно озиралась, таращила глаза. В кабинет врача шла шатаясь, как бы беспомощно путаясь в халате, растопырив руки и широко расставляя ноги. Жесты, мимика, интонация голоса были неестественны и демонстративны. Выражение лица в процессе беседы быстро менялось, становилось то растерянным, недоумевающим, то плаксивым или восторженным. Общий фон настроения был снижен, лабилен, непосредственно зависел от темы разговора. При затрагивании обстоятельств правонарушения начинала рыдать, по-детски всхлипывая. В отделении быстро успокаивалась, охотно принимала утешения, упрекала врачей в нечуткости.
В дальнейшем стала более спокойной. В беседах с больными и персоналом жаловалась на плохую сообразительность, быструю утомляемость. Во время обходов иногда сообщала, что ей слышатся голоса, зовущие ее на суд, что она видит «тени» умерших родственников, документы, предъявленные ей в качестве обвинения. Была повышенно раздражительна, капризна. Демонстративно угрожала покончить с собой. Тараща глаза заявляла, что будто ее врач — это следователь, который на нее наговаривает.
Предварительный диагноз: остаточные явления травматической энцефалопатии, реактивное состояние по истерическому типу. Переведена в судебно-психиатрический стационар, где при обследовании выявлено следующее.
Соматический статус: внутренние органы без патологии.
Неврологическое состояние: недостаточность конвергенции глазных яблок, нерезко выраженное сходящееся косоглазие.
Рентгенограмма черепа: некоторое усиление рельефа пальцевых вдавлений.
Психическое состояние. В первое время растеряна, тревожна, подавлена, несколько ажитирована, жалуется на головную боль, нарушенный сон, со слезами заявляет, что жизнь ее погублена. Винит в этом окружающих и близких. Демонстративно говорит, что убьет мужа и судью, а затем «поедет на Колыму». В беседе таращит глаза, сведения о себе сообщает пуэрильным голосом, слезлива, неожиданно переходит от плача к смеху. Требовательна и обидчива.
Постепенно указанное состояние сгладилось. Охотно вступает в контакт, обнаруживает правильную ориентировку, критическое отношение к ситуации. До конца пребывания на экспертизе отмечались явления эмоциональной лабильности, повышенная утомляемость, некоторая депримированность, астеничность.
Заключение: обнаруживает явления психической неустойчивости со склонностью к истерическим реакциям в связи с перенесенной в прошлом травмой головы. Вменяема. Перенесла истерическое реактивное состояние.
В данном случае психогенное заболевание возникло у больной с истероформным вариантом психопатоподобных посттравматических состояний. Его развитие непосредственно связано с перенесенной черепно-мозговой травмой, после которой у больной не только заострилась преморбидно свойственная ей неуравновешенность, но и возникла выраженная склонность к грубо истерическим формам поведения.
Травматический генез наступившей деформации характера подтверждает типичное сочетание эмоционально-волевой лабильности, вспыльчивости, капризности и повышенной истощаемости. Об этом также свидетельствуют данные неврологического и рентгенологического исследований.
До возбуждения уголовного дела психическое состояние носило субкомпенсированный характер, непосредственно зависело от уровня бытовых нагрузок, улучшаясь при их снижении. Психотравмирующая ситуация, связанная с привлечением больной к уголовной ответственности, быстро вызвала декомпенсацию посттравматических расстройств, вследствие чего резко усилились раздражительность, требовательность, эгоцентризм, вялоастенические нарушения.
Возникшая на этом фоне психогенная депрессия рано окрасилась истерическими проявлениями и весьма долго сохранялась в невротических рамках, сочетаясь с характерной тревожностью.
При переводе в экспертное (ВТЭК) учреждение произошел переход на психотический уровень, на котором истерическая природа страдания выступила наиболее отчетливо. Аффект тоски неглубок, не сопровождается значительным моторным торможением и не соответствует своему утрированному, демонстративному пантомимическому выражению. На отдаленных этапах течения среди фоновых расстройств отчетливо проявляются признаки ситуационной ажитации.
При сопоставлении клинических данных указанной больной с аналогичными данными у пациентов контрольной группы клиническая картина нашей больной отличается большой грубостью, карикатурностью и вместе с тем стереотипностью симптоматики. При переводе из одного экспертного учреждения в другое (со ВТЭК на СПЭК) поведение ее по существу остается однообразным и отражает лежащие в его основе механизмы истерической фиксации.
Привлекает внимание лабильность аффективно-суженного сознания больной, легкость развития явлений растерянности, что, несомненно, связано с органической почвой. Влиянием последней объясняется также частота и легкость возникновения на депрессивном фоне истеро-эксплозивных вспышек, агрессивно-раздражительная окраска основного аффекта с тенденцией к обвинению окружающих.
Роль травматического фона сказывается и в «выборе» самих истерических расстройств, в частности явлений истерической астазии — абазии. В период экспертизы они сменяют субъективные жалобы на головокружения, которые были ярко представлены в структуре препсихотической декомпенсации травматической патологии на невротическом этапе депрессии. В данном случае психопатологические проявления травматического генеза как бы послужили моделью для развития истерической симптоматики.
Заболевание в целом носит поверхностный характер, сохраняя на всех этапах развития отчетливую связь с психотравмирующим поводом и очерченность ведущей синдромальной структуры.
Благоприятное прогностическое значение этого признака подтверждают легкость выхода из психотической реакции и отсутствие изменений преморбидной травматической структуры, несмотря на отчетливые признаки ее постреактивной декомпенсации.
— Вернуться в оглавление раздела «Психология.»
medicalplanet.su
Депрессии в клинической практике врачей общемедицинских специальностей
Для цитирования: Смулевич А.Б. Депрессии в клинической практике врачей общемедицинских специальностей // РМЖ. 2011. №9. С. 597
Депрессия – одна из наиболее частых форм психической патологии, выявляемой у больных соматическими (СЗ) и неврологическими заболеваниями. Если показатели распространенности этой патологии составляют на момент обследования 2,7–4,5%, в течение 12 мес – 9,6%, в течение жизни – 8–12%, то в первичной общемедицинской сети значения этих показателей повышаются до 8,9–16,8, 20,5 и 23,3–36,1%, а в соматическом стационаре достигают 20,7–30, 23,2 и 36,1% соответственно. Суммарная доля аффективных заболеваний от всех психопатологических нарушений, наблюдающихся в общемедицинской практике, приближается к 50%. При этом на динамике статистических показателей сказывается углубление представлений о расстройствах депрессивного спектра, принадлежащих к его «мягкому» полюсу и включающих атипичные (стертые) формы – маскированные депрессии, нередко соболезненные (коморбидные) соматической патологии. В клинической картине таких форм доминируют невротические, соматизированные, вегетативные расстройства, по поводу которых пациенты обращаются за помощью в учреждения общемедицинской сети. Именно поэтому в современных условиях проблема депрессий рассматривается, как одна из ключевых не только в психиатрии, но и в общей медицине.
Необходимо подчеркнуть, что несмотря на относительно неглубокий уровень поражения психической деятельности, депрессия влечет за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинских, так и социальных (высокий суицидальный риск1, негативное влияние на социальное функционирование, качество жизни и адаптационные возможности пациента).
Врачи общемедицинской практики, к которым в первую очередь попадают больные со стертыми аффективными расстройствами, нередко руководствуются представлениями о депрессиях с типичной картиной, в то время как существование легких и атипичных форм остается вне поля зрения.
Как показывает практический опыт, вследствие гиподиагностики только 1 из 10 пациентов получает необходимую специализированную помощь. Большинство подвергается недостаточно обоснованным повторным обследованиям, а лечение становится неадекватным, эклектичным и неэффективным. И это происходит несмотря на то обстоятельство, что по частоте употребления психотропные препараты занимают второе место после антибиотиков, и около 25% от всех выписываемых в мире рецептов приходится именно на эти средства. Причем 2/3 таких назначений делают не неврологи и психиатры, а врачи других специальностей.
Между тем, рациональная терапия депрессий приводит не только к обратному развитию наблюдаемого депрессивного приступа, но способствует предотвращению рецидивов и хронификации аффективного расстройства.
С нашей точки зрения, оптимизировать диагностический и лечебный процесс позволяет ритмологическая модель депрессий, объединяющая широкий спектр нозологически и типологически разнородных состояний (соматогенные, нозогенные, эндогенные2 депрессии), наблюдающихся не только в специализированной психиатрической, но и в общесоматической сети, в единый континуум. При этом наряду с циркадианным (суточным) и рекуррентным ритмами предусматривается выделение «автономных осцилляторов». Речь идет о ритмах, заимствованных из неаффективной патологии (соматической и личностной).
Преобладающие в общемедицинской практике депрессии чаще манифестируют в соответствии с ритмами, заимствованными у соматической болезни. По этому признаку они подразделяются на следующие формы: депрессивные состояния, непосредственно обусловленные патологией внутренних органов (соматогенные, органические), нозогении в форме гипотимических состояний, депрессии, синхронизированные с хроническим течением и экзацербациями соматической патологии, включая дистимии. К этой части спектра принадлежит также значительная доля депрессий, наблюдающихся в общей медицине, ритм которых заимствуется из механизмов психогенно обусловленной динамики расстройств личности (нозогенные депрессии).
Соматогенные депрессии непосредственно связаны с тяжелой патологией внутренних органов (неблагоприятное течение ИБС, сердечная недостаточность, почечная недостаточность с явлениями вторичного гиперпаратиреоидизма и аутоиммунными сдвигами на поздних стадиях заболевания, злокачественные новообразования с множественными метастазами), а также с органическим поражением ЦНС, химио– и/или лучевой терапией, полостными операциями. Выраженность аффективных расстройств (тревожно–дисфорический аффект, апатия, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью соматического состояния. Психосоматический параллелизм проявляется генерализацией астенических симптомокомплексов (усиление общей слабости, непереносимости нагрузок, вялости, адинамии, выраженная сонливость в дневное время в сочетании с ранней инсомнией) при ухудшении соматического состояния. В картине депрессий, формирующихся после тяжелой черепно–мозговой травмы, астения сочетается с тревогой и ипохондрическими симптомокомплексами. Другая составляющая соматогении – когнитивные расстройства (снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности к осмыслению происходящего вокруг, запоминанию новой информации, нарушения концентрации внимания).
Нозогенные депрессии полиэтиологичны, в их происхождении соучаствуют как психогенные, так и биологические механизмы. Так, депрессии после АКШ развиваются вслед за воздействием ряда факторов: стрессогенное событие, тяжелая кардиальная патология, нарушение функций головного мозга вследствие гипоксии. Клиническая картина нозогении чаще всего определяется явлениями ипохондрической либо тревожной депрессии. На первом плане подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная оценка ее последствий, тревожные опасения повторного приступа стенокардии, бронхиальной астмы, страх смерти, неминуемой инвалидизации. Обостренное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений самочувствия сочетается с массой жалоб, иногда не имеющих достаточного соматического обоснования. Значительное место среди других составляющих депрессивного расстройства занимают истеро–конверсионные (ком в горле, тремор, онемения конечностей в форме «перчаток»), сомато–вегетативные (тахикардия, диспноэ, инсомния) и астенические (повышенная истощаемость, снижение активности, жалобы на слабость, утрату активности) симптомокомплексы.
Будучи лишены «собственного» суточного ритма, нозогенные депрессии подчиняются иным закономерностям. Изменения состояния в течение дня – усиление или послабление гипотимии определяются характеристиками соматического статуса: время суток, на которое приходится усугубление депрессивных проявлений, совпадает с ухудшением соматического состояния. Нарастание подавленности во второй половине дня может быть связано с вечерними и ночными приступами стенокардии или бронхиальной астмы, болевого синдрома при онкологической патологии. При ревматоидном артрите гипотимия усиливается во второй половине ночи и по утрам параллельно с усилением алгий и скованности. При ряде дерматозов (псориаз, атопический дерматит, хроническая идиопатическая крапивница и др.) выраженность депрессивной симптоматики прямо коррелирует с нарастанием тяжести зуда.
Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом стабилизации проявлений соматической болезни, когда минимизируется опасность летального исхода, начинает восстанавливаться двигательная активность, снижается уровень тревоги, однако в части случаев при хронификации соматического заболевания аффективные проявления приобретают персистирующий характер, персонифицируются, обнаруживая признаки патологического развития. В этих случаях речь идет о дистимических состояниях.
Дистимия на первых этапах может протекать по типу нозогенной депрессии. В последующем, по мере хронификации и прогрессирования соматического заболевания (метастазирование злокачественной опухоли), присоединения осложнений (инфекции дыхательных и/или мочевыводящих путей и др.) депрессия затягивается на сроки более двух лет. Такая динамика сопряжена и с другими факторами – изменением служебной или семейной ситуации, переходом на инвалидность. Известную роль играют и особенности конституционального предрасположения.
Если на начальных этапах болезни, когда соматическая патология была еще компенсирована, пациенты сохраняют адекватный стиль совладания (копинга), то по мере усугубления страдания и сокращения всех видов повседневной активности обнаруживается все более отчетливый параллелизм с динамикой соматического статуса: по мере утяжеления соматического состояния нарастают психопатологические признаки декомпенсации (патологического развития личности). В структуре синдрома на первый план выступают стойкие, персонифицированные проявления гипотимии – ангедония, склонность к хандре, пессимистическая трактовка индифферентных событий. В центре психопатологического пространства нарастающих расстройств личности – «комплекс неудачника» – недовольство собственной судьбой, представления о некомпетентности, обреченности на страдания. В клинической картине преобладают стойко сниженное настроение, адинамия, подавленность, плаксивость, пессимистическая оценка перспектив лечения, расстройства сна и аппетита, выступающие в сопровождении астенических и ипохондрических проявлений (пациенты жалуются на потерю сил, беспомощность, неспособность преодолеть немощь). Характерна стойкая фиксация на нарушениях функций организма (одышка, сердцебиение, болевые ощущения в области желудка и др.), страх очередного обострения соматического заболевания. Идеи физической неполноценности, утраты прежних профессиональных позиций, необходимости пожизненного лекарственного контроля функций внутренних органов определяют содержательный комплекс депрессии. В некоторых случаях сохраняются и доминируют воспоминания о перенесенной соматической катастрофе. При тяжелых (чаще всего онкологических) заболеваниях в содержании депрессии изначально преобладают представления о бесперспективности своего положения и неизбежности летального исхода. Формируется сознание необратимого «тупика», резко ограничивается активность, пациенты проявляют безразличие к врачебным рекомендациям.
Наибольшие сложности сопряжены с клинической квалификацией мягких, субсиндромальных форм депрессий, обозначаемых синонимическими понятиями «маскированные», «скрытые», «ларвированные», «алекситимические».
В подобных случаях основные проявления (подавленность, тоска, идеи виновности и др.) стерты, а часть из них вообще отсутствует. Соответственно депрессия часто не распознается, поскольку ведущее место в клинической картине занимают фасадные психопатологические расстройства других регистров. Сложность правильного распознавания психопатологических расстройств усугубляется еще и тем обстоятельством, что клиническая картина таких депрессий включает явления соматизации и коморбидные соматоформные расстройства.
В значительной части маскированных депрессий аффективные проявления перекрываются с органоневротическими (синдромы вегето–сосудистой дистонии, Да Коста, гипервентиляции, раздраженной кишки и др.).
Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректический (утренняя тошнота, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием, запоры) варианты маскированной депрессии. Однако возможны и обратные варианты, когда в клинической картине доминирует гиперсомния либо повышенный аппетит с потреблением богатой углеводами пищей (крейвинг) и прибавкой в весе.
К числу наиболее распространенных в общемедицинской практике «масок» депрессий относятся стойкие алгии – депрессивно–болевой синдром. Хроническая боль, как проявление маскированной депрессии, может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинике чаще всего наблюдаются кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями «проколов» той же локализации, а также жжение в прекардиальной или парастернальной области, с гипералгезией межреберных промежутков.
В качестве «масок» депрессий могут выступать и стойкие абдоминалгии (диффузные тупые постоянные ощущения, охватывающие несколько отделов живота). Боли сопровождаются нарушениями моторики кишечника (обстипация, диарея).
Среди «масок» депрессий также часто выступают хронические дневные головные боли или головные боли напряжения – ноющие, распирающие, давящие или стягивающие. Маскировать депрессии могут также лицевые боли – пульсирующие, сверлящие, ноющие ощущения, одно– или двусторонние, диффузные, локализующиеся вокруг рта, в области челюстей, лба, щек. При манифестации фибромиалгий (включая разнообразные болевые симптомокомплексы с проекцией не менее чем в двух точках) вероятность депрессии столь велика, что некоторые авторы рассматривают депрессивные проявления в качестве облигатной составляющей синдрома фибромиалгии.
Своевременное распознавание и правильная квалификация депрессивных расстройств приобретают реальный смысл лишь в аспекте эффективной помощи больным, а именно – при проведении адекватной терапии, соответствующей по интенсивности и длительности основным параметрам аффективной патологии (тяжести, структуре и др.).
Основное место среди лечебных воздействий при депрессиях принадлежит психофармакотерапии с использованием тимоаналептиков (антидепрессантов). Средства этого класса нормализуют патологически измененный гипотимический (депрессивный) аффект, способствуют редукции обусловленных депрессией когнитивных, двигательных и сомато–вегетативных проявлений. Некоторые антидепрессанты снижают порог болевой чувствительности, используются при лечении алгий (головные боли напряжения и др.), оказывают профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах у лиц без признаков отчетливых аффективных расстройств.
Учитывая тот факт, что у больных общемедицинской сети превалируют умеренные и легкие депрессии, а также значительное превосходство антидепрессантов современных поколений по показателям переносимости и безопасности, именно препараты этих групп при проведении терапии рассматриваются в качестве средств первого выбора. Соответствие требованиям общемедицинской сети, современные тимоаналептики обеспечивают такие свойства, как минимальная выраженность нежелательных нейротропных и соматотропных эффектов, которые могли бы нарушить функции внутренних органов, а также центральной нервной системы и/или привести к усугублению соматической патологии; низкая вероятность нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами, безопасность при передозировке, простота использования (возможность назначения фиксированной дозы препарата или минимальная потребность в ее титрации).
Положительных результатов при лечении депрессий удается достичь при применении cелективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), тормозящих обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона. К числу СИОЗС принадлежат пароксетин (Паксил), флуоксетин, сертралин, флувоксамин, циталопрам, эсциталопрам.
При сходстве механизма действия препараты группы СИОЗС дифференцируются по химической структуре и фармакокинетическим показателям, с чем, по–видимому, частично могут быть связаны различия клинических эффектов. Быстрой редукции как депрессивного, так и тревожного аффекта, сопровождающихся тоской, идеями самообвинения, беспокойством, дисфорией и нарушениями сна, способствуют такие СИОЗС, как пароксетин, сертралин, флувоксамин.
Антидепрессанты группы СИОЗС эффективны при дистимиях (в рамках длительной, способствующей восстановлению витальных функций и улучшающей качество жизни, терапии), а также при невротических, циркулярных, реактивных, нозогенных и ятрогенных депрессиях, при посттравматическом стрессовом расстройстве, органических поражениях ЦНС, при аффективных симтомокомплексах, возникающих в послеродовом периоде, а также в рамках синдрома предменструального дисфорического расстройства. Препараты этой группы, и в частности, Паксил (пароксетин), значительно расширяют возможности терапии депрессий, коморбидных с соматическими (особенно сердечно–сосудистыми) заболеваниями, протекающими с нарушениями проводимости миокарда и явлениями ортостатической гипотензии. Средние суточные дозы Паксила, рекомендуемые для применения в общемедицинской практике, ниже назначаемых в специализированной сети и составляют 20–40 мг. Для купирования депрессивных симптомов и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать адекватную длительность купирующей и поддерживающей терапии.
Большинство современных антидепрессантов позволяет без риска проводить одномоментную отмену поддерживающей терапии, не прибегая к предварительной титрации доз.
Общим правилом при отмене любого антидепрессанта является тщательное наблюдение за динамикой состояния пациента, как минимум, в течение нескольких месяцев после отмены препарата и возобновление терапии при развитии признаков обострения депрессии.
1 По мнению специалистов, «даже у большинства фатально больных людей суицидальные мысли и желание смерти появляются только в связи с коморбидным психическим заболеванием, и прежде всего – с депрессией». Соответственно, проявления соматического заболевания (плохо контролируемый болевой синдром, ограничение способности к самообслуживанию и др.), воспринимаемые больным, как катастрофическая кризисная ситуация, рассматриваются в качестве фактора, повышающего суицидальный риск. Суицидальные мысли выявляются у 23% больных многопрофильного стационара, причем у 5% регистрируется высокий суицидальный риск. В качестве основных предикторов суицидального риска при депрессиях, коморбидных СЗ, выделяются тяжесть клинических проявлений СЗ; резистентность СЗ к терапии, присоединение стойкой бессонницы и частой в подобных случаях склонности к злоупотреблению лекарственными средствами; психотравмирующее воздействие соматической болезни (нозогенный фактор).
2 Тяжелые эндогенные (витальные) депрессии, сопровождающиеся стойкими идеями греховности, суицидальными идеями с аутоагрессивным поведением, явлениями ажитации или депрессивным ступором, в общемедицинской практике встречаются редко. Чаще наблюдаются легкие депрессии или депрессии средней тяжести. Наряду с подавленностью, заниженной самооценкой, апатией в структуре таких депрессий выступают признаки идеомоторного торможения, достигающего иногда достаточной выраженности (с максимумом в утренние часы), что сопровождается пессимистическими размышлениями о собственной малоценности, обостренным чувством бесперспективности существования и/или тревожными опасениями тяжелого телесного недуга. Преобладают феномены депрессивной гиперестезии (тоска, тревога, интеллектуальное и двигательное торможение, несостоятельности, ущерба, ипохондрические идеи, соматический симптомокомплекс), имеющие особый – протопатический характер. Проявления патологически сниженного аффекта подвержены суточным (циркадианным) девиациям (как правило, к вечеру наблюдается улучшение), что согласуется с ритмологической моделью депрессий. Важно подчеркнуть существование следующих психосоматических соотношений между эндогенными депрессиями и соматической патологией. В части случаев телесный недуг является фактором, провоцирующим манифестацию аффективных расстройств (соматогенно провоцированные эндогенные депрессии), включая соматореактивную дистимию. Обратные зависимости характеризуют развитие эндогенной депрессии, провоцирующей экзацербацию органоневротической или собственно соматической патологии.
Статья подготовлена при финансовой поддержке компании ГлаксоСмитКляйн
Введение Нимесулид – нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП), который исп.
www.rmj.ru