Циклоидного психоза

Становление понятия шизоаффективного психоза шло параллельно критическому осмыслению дихотомического нозологического разделения эндогенных психозов E . Kraepelin и выделению атипичных психозов, не укладывающихся в рамки ни маниакально-депрессивного психоза, ни шизофрении. Об атипичных психозах стали говорить в тех случаях, когда свойственные шизофрении симптомы первого ранга K . Schneider сосуществовали с аффективными нарушениями и психоз в целом имел благоприятный прогноз. У этих больных часто обнаруживались «дегенеративная» конституция и семейная отягощенность как шизофренией, так и маниакально-депрессивным психозом.

Термин «шизоаффективный психоз» был введен J . Kasanin в 1933 г. Но еще раньше K . Kleist (1921, 1927) выделил в группе крепелиновского маниакально-депрессивного психоза так называемые краевые, или циклоидные, психозы. Такие циклоидные психозы вместе с несистемными шизофрениями впоследствии заняли место, соответствующее шизоаффективному психозу по J . Kasanin . K . Leonhard (1957) стал говорить о третьей эндогенной болезни. Были также попытки рассматривать шизоаффективный психоз с позиций единого эндогенного психоза как одну из его подформ [ Conrad К., 1958; Weitbrecht H ., 1969; Petrilowitsch N ., 1969, 1972].

В клинической практике состояния, соответствующие шизоаффективному психозу, диагностировались как атипичная шизофрения, периодические психозы, циклоидный психоз, психогенная шизофрения и т. п. При этом одни психиатры считали, что эти состояния сходны с шизофренией, а другие — с аффективными психозами. Так, J . Angst (1986) определенно высказался за большую близость шизоаффективных психозов к аффективным, чем к шизофреническим, подтверждая свою точку зрения генетическими и катамнестическими данными. G . Winokur (1984), которому свойственно расширение рамок аффективных заболеваний, включал в них реактивные и шизоаффективные психозы. Однако на основе генетических исследований он собственно шизоаффективные психозы отграничивал от аффективных и обозначал их как вторичные аффективные заболевания (о последних он говорил при наличии первичных психотических симптомов, независимых от аффективных). H . G . Pope (1980) и E . Walker (1981) описывали аналогичные психозы как рекуррентное аффективное расстройство, в связи с чем A . Marneros (1989) вынужден был подчеркнуть необходимость более узкой диагностики шизоаффективных психозов и их отграничения от шизофрении.

Большинство отечественных психиатров, например А. В. Снежневский и сотр. (1960, 1969), придерживаясь дихотомической нозологической концепции E . Kraepelin и ориентируясь на понятие прогредиентности течения психоза, традиционно рассматривали шизоаффективные психозы в группе благоприятно протекающей шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С. и др., 1988]. Та же тенденция прослеживается и в последнее время [Евсегнеев Р. А., 1990; Мосолов С. Н., 1991]. В большинстве работ рекуррентная (периодическая) шизофрения рассматривается как синоним шизоаффективного психоза.

Важным этапом развития представлений о шизоаффективном психозе можно считать введение понятия «шизоаффективный приступ» [Наджаров Р. А. и др., 1983; Наджаров Р. А., Тиганов А. С. и др., 1988], характеризующего структуру относительно благоприятного, аффективно-бредового состояния при приступообразной шизофрении, хотя это понятие не имело нозологического содержания. Т. Ф. Пападопулос (1975) описал ряд переходных форм приступообразной шизофрении, к которым относились и шизоаффективные психозы (как вариант периодической шизофрении). При этом он отграничивал маниакально-депрессивный психоз не только от шизофренических, но и от шизоаффективных психозов. Сходной позиции придерживался А. К. Ануфриев (1969). Последний, однако, признавал существование патогенетически сходных, переходных вариантов между рекуррентной шизофренией и циркулярным психозом. Такие промежуточные формы были описаны Н. М. Михайловой (1974) и А. А. Северным (1980). Диагноз шизоаффективного психоза предлагалось использовать при диагностике эндогенных психозов на их начальном этапе, когда диагноз шизофрении в силу невыявляемых еще негативных изменений был затруднительным [Осколкова С. Н., 1998].

Выделение шизоаффективных психозов привело к расширению их границ вследствие включения в эту группу не только приступообразной шизофрении, но и маниакально-депрессивного психоза. Поэтому Р.А.Наджаров в 1988 г. категорично высказался за необходимость уточнения диагностических критериев шизоаффективных психозов с целью вынесения их за рамки шизофрении и аффективных психозов (маниакально-депрессивного).

Несмотря на достаточно интенсивные исследования шизоаффективных психозов, они до сих пор остаются одной из наиболее спорных нозологических категорий в психиатрии. Поэтому и сейчас справедливо мнение Т. Ф. Пападопулоса (1975), что эти психозы не имеют до сих пор ни постоянного места в психиатрических классификациях, ни общепринятого обозначения. В зависимости от воззрений того или иного исследователя высказываются разные взгляды на нозологическое положение этих психозов — от полной их самостоятельности или признания возможности отнесения их к третьей эндогенной болезни до включения в рамки атипичного маниакально-депрессивного психоза или благоприятно протекающих форм шизофрении. Это нашло отражение в большинстве последних классификаций и систематик эндогенных заболеваний: в МКБ-9 (1977) они рассматривались как шизоаффективный тип рекуррентной шизофрении, в DSM — III — R (1987) были отнесены к группе аффективных психозов, в DSM — IV , МКБ-10 (1994) они выделяются как «шизоаффективное расстройство» отдельной рубрикой ( F .25) в классе «Шизофрения и другие бредовые и психотические расстройства». Сохраняющуюся и поныне неоднозначность нозологической оценки шизоаффективных психозов демонстрируют представленные в историческом аспекте данные, приведенные в табл. 12.

Таблица 12. Нозологическая оценка шизоаффективных психозов в рамках эндогенных психических заболеваний по данным разных авторов и систематик психических болезней

Примечание. Горизонтальными линиями обозначены диагностические границы.

www.psychiatry.ru

Психоз циклоидный

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике . 2013 .

Смотреть что такое «Психоз циклоидный» в других словарях:

психоз циклоидный Леонгарда — см. Леонгарда циклоидные психозы … Большой медицинский словарь

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ — Основные синдромы, входящие в состав понятия М. д. п., ■ мания и меланхолия (см.) до рубежа 20 в. рассматривались в психиатрии как совершенно самостоятельные и по существу противоположные одна другой болезненные единицы. Кроме простых маний … Большая медицинская энциклопедия

МКБ-10: Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10: Класс V Психические расстройства и расстройства поведения — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10: Код F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10 Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

Дифференциация острых и преходящих психотических расстройств (F23.-) от шизофрении (F20.-) — В МКБ 10 диагноз шизофрении зависит от наличия типичных симптомов бреда, галлюцинаций и других, приведенных в рубрике F20. , а в качестве минимальной продолжительности симптоматики определен период в 1 месяц. В ряде стран прочные клинические… … Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

КОНСТИТУЦИЯ — КОНСТИТУЦИЯ. (от лат. constitutio состояние, сложение, свойство), качества организма, телосложение и т. п., гл. обр. те свойства индивидуума, которые влияют на возникновение и течение б ней. К конституции человека издавна причисляют также его… … Большая медицинская энциклопедия

ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ — ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, такое состояние человека, при к ром нарушается планомерность его поведения вследствие того, что его эмоциональное настроение или мышление перестает являться отражением действительности. Псих, функции являются продуктом… … Большая медицинская энциклопедия

Шизофренический эпизод острый — – термин, который согласно МКБ 10, обозначает: а) острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении; б) острое шизофреноподобное психотическое расстройство. Расстройство длится в пределах 1 месяца, при продолжении болезни… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

psychology_pedagogy.academic.ru

Психоз — признаки, причины и лечение

• На здоровье!
• Темы портала
• >
• Оздоровление
• Заболевания
• Психоз — признаки, причины и лечение

Психозом (от греческого psyche, «разум/душа», и —osis, «ненормальное состояние или расстройство») называется аномальное состояние ума. Данное определение является общим психиатрическим для психического состояния, которое зачастую описывается, как вовлекающее «потерю связи с реальностью». Людей, страдающих от психоза, называют психотиками.

. амбулаторные обязательства. Нейролептики представляют собой класс психиатрических лекарств, которые в основном используется для сдерживания психоза (в том числе бреда, галлюцинаций или неупорядоченных мыслей), главным образом, для лечения шизофрении и биполярного расстройства.

Психоз (как признак психического расстройства) является диагнозом исключения. То есть впервые выявленный эпизод психоза не считается симптомом психического расстройства, пока другие соответствующие и известные причины не будут соответствующим образом исключены. Медицинские и биологические лабораторные тесты должны исключать травмы и заболевания центральной нервной системы, травмы и болезни других органов, прием психоактивных веществ, токсинов и предписанных лекарств в качестве причин симптомов психоза до того, как можно диагностировать психическое заболевание. В медицинском обучении психоз, как признак болезни, часто сравнивают с лихорадкой, так как у обоих состояний причин может быть несколько, при этом они не являются очевидными.

Термин «психоз» очень широкий и может означать что угодно от относительно нормальных искаженных переживаний до сложного и кататонического выражения шизофрении и биполярного расстройства 1-го типа. В правильно диагностированных психических расстройствах (когда другие причины были исключены в обширных медицинских и биологических лабораторных анализах), психоз является описательным термином для галлюцинаций, бреда, иногда насилия и нарушения понимания того, что может произойти. Психоз, как правило, относится к заметному дефициту в нормальном поведении (отрицательные признаки) и чаще к различным типам галлюцинаций или бредовых идей (например, грандиозность, мания преследования).

Предположительно, избыток в дофаминергической сигнализации связан с позитивными симптомами психоза, особенно, теми, что относятся к шизофрении. Однако эта гипотеза не была окончательно подкреплена. Дофаминергический механизм, как полагают, связан с аномальной особенностью окружающих стимулов. Многие антипсихотические препараты, соответственно, нацелены на систему дофамина. Однако мета-анализ плацебо-контролируемых испытаний этих препаратов не выявил существенной разницы в эффектах между препаратом и плацебо, или очень небольшой эффект, предполагая, что патофизиология психоза гораздо сложнее гиперактивности системы дофамина.

Страдающие психозом люди могут проявлять некоторые расстройства мышления и изменения личности. В зависимости от тяжести ему может сопутствовать необычное или странное поведение, а также трудности с социальным взаимодействием и ухудшение осуществления повседневной жизнедеятельности.

Признаки и симптомы психоза

У людей с психозом может возникнуть одна или более из следующих проблем: галлюцинации, бред, расстройства мышления или кататония. Также происходят нарушения в социальном познании.

Под галлюцинацией понимается чувственное восприятие при отсутствии внешних раздражителей. Не следует путать галлюцинации с иллюзиями или искажениями восприятия, являющимися неверным восприятием раздражителей извне. Галлюцинации могут возникнуть в любом из пяти чувств, принимая практически любые формы. Они могут включать простые ощущения (например, свет, цвета, вкусы и запахи) и впечатления, такие как наблюдение и взаимодействия с полностью оформившимися животными и людьми, возможность слышать голоса и иметь сложные тактильные ощущения.

Слуховые галлюцинации, особенно, возможность слышать голоса, являются наиболее распространенной и часто характерной особенностью психоза. Голоса из галлюцинаций могут говорить о человеке или с ним, что может включать несколько говорящих с различными личностями. Слуховые галлюцинации, как правило, особенно мучительны, когда голоса унижают, командуют или поглощают внимание. Тем не менее, возможность слышать голоса не всегда должна быть отрицательной. В одном из исследований было выявлено, что в большинстве случаев людям, которые слышат голоса, психиатрическая помощь не требуется. Кроме того, было создано Движение слышащих голоса для поддержки людей, которые слышат голоса, в независимости от того, считается ли, что у них есть психическое заболевание, или нет.

Психоз может включать бредовые убеждения, некоторые из которых параноидальны по своей сути. Проще говоря, бред – это ложные убеждения, которых человек придерживается без соответствующих доказательств. Изменить убеждение может быть трудно, даже имея доказательства обратного. Общими темами бреда являются преследования (человек считает, что другие собираются навредить ему), претенциозность (человек полагает наличие особых полномочий или навыков) и т.д. Подавленные люди могут иметь иллюзии, совместимые с их плохим настроением, например, бред о том, что они согрешили или получили тяжелую болезнь по контракту и т.д. Карл Ясперс делит психотические иллюзии на первичные и вторичные. Первичные иллюзии определяются, как возникающие внезапно и непонятные с точки зрения нормальных психических процессов, тогда как вторичные иллюзии можно понимать, как находящиеся под влиянием прошлого или текущей ситуации человека (например, этническая принадлежность, религиозные, суеверные или политические убеждения).

Кататония описывает глубоко возбужденное состояние, в котором ощущение реальности, как правило, считается ослабленным. Есть два основных проявления каталепсического поведения. Классическое представление – это человек, который не двигается или не взаимодействует с миром в любом случае во время бодрствования. Этот тип кататонии проявляется с восковой гибкостью. Восковая гибкость – это когда кто-то физически перемещает часть тела каталепсического человека, а человек остается в этом положении, даже если оно странное и иным образом нефункциональное (например, рука поднимается вверх и так и остается без движения в этом положении).

Другой тип кататонии – это скорее внешняя презентация глубоко возбужденного состояния, описанного выше. Она включает чрезмерное и бесцельное двигательное поведение, а также крайнюю умственную озабоченность, которая препятствует сохранению нетронутого впечатления от реальности. Примером может служить ситуация, когда человек ходит очень быстро кругами, исключая все остальное с уровнем психической озабоченности (то есть не фокусируясь на чем-то, имеющем отношение к ситуации), что не было характерно для него до появления симптомов. В обоих типах кататонии нет никакой реакции на все, что происходит вокруг. Важно отличать кататоническое возбуждение от тяжелой биполярной мании, хотя у одного человека может развиться и то, и другое.

Расстройство мышления описывает основное нарушение сознательной мысли и классифицируется в основном его влиянием на устную и письменную речь. Пострадавшие лица проявляют ослабление связей, то есть разъединение и дезорганизацию смыслового содержания речи и письма. В тяжелой форме речь становится непонятной; это состояние известно, как «словесный салат».

Видео о психозе

Психиатрическое расстройство

С диагностической точки зрения считается, что органические расстройства вызваны физической болезнью, влияющей на мозг (то есть, психические расстройства вторичные к другим состояниям), в то время как функциональные расстройства считались нарушениями функционирования ума при отсутствии физических расстройств (то есть первичные психологические или психические расстройства). Материалистический взгляд на проблемы сознания и тела считает, что из-за физических процессов возникают психические расстройства. С этой точки зрения, различия между мозгом и психикой, и, следовательно, между органическим и функциональным заболеванием, носят искусственный характер. Тонкие физические нарушения были обнаружены в болезнях, которые традиционно считаются функциональными, такими как шизофрения. Классификация DSM-IV-TR избегает различий между функциональным и органическим, а вместо этого перечисляет традиционные психотические заболевания, психоз, обусловленный общими медицинскими состояниями и вызванный приемом веществ.

Среди первичных психиатрических причин психоза:

• шизофрения и шизоморфное расстройство;
• аффективные (настроения) расстройства, включая тяжелую депрессию, и тяжелая депрессия или мания в биполярном расстройстве (маниакальная депрессия). У людей, испытывающих психотический эпизод в контексте депрессии, может развиться мания преследования или самообвиняющий бред, или галлюцинации, тогда как у людей, сталкивающихся с психическим срывом в контексте мании, могут формироваться грандиозные иллюзии;
• шизоаффективное расстройство, включая симптомы и шизофрении, и расстройства настроения;
• краткое психотическое расстройство или острое/переходное психотическое расстройство;
• бредовое расстройство (стойкое бредовое расстройство);
• хронический вызывающий галлюцинации психоз.

Психотические симптомы могут также быть обнаружены при следующих состояниях:

• шизотипическое расстройство;
• определенные расстройства личности в периоды стресса (в том числе параноидальное расстройство личности, пограничное расстройство личности и шизоидное расстройство личности);
• глубокое депрессивное расстройство в тяжелой форме, хотя возможной и более вероятной представляется тяжелая депрессия без психоза;
• биполярное расстройство при тяжелой мании и/или глубокой депрессии, хотя также есть возможность развития серьезной мании и/или тяжелой депрессии без психоза, на самом деле чаще так и бывает;
• посттравматическое стрессовое расстройство;
• индуцированное бредовое расстройство;
• обсессивно-компульсивное расстройство (иногда).

Стресс, как известно, способствует психотическим состояниям и вызывает их. Развитию психоза могут способствовать имеющиеся в истории психологически травмирующие события, как и недавнее стрессовое событие. Краткий реактивный психоз – это короткая форма заболевания, вызванная стрессом. Он известен тем, что нормальное функционирование может спонтанно восстановиться у пациентов в течение двух недель. Изредка в некоторых случаях люди могут оставаться в состоянии полномасштабного психоза в течение многих лет, или, возможно, иметь ослабленные психотические симптомы (например, галлюцинации низкой интенсивности), присутствующие в большинстве случаев.

Краткие галлюцинации не являются редкостью у людей без психиатрической болезни. Причины или стимуляторы включают:

• Засыпание и просыпание: гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации, которые полностью нормальны
• Тяжелую утрату, при которой распространены галлюцинации с участием умершего любимого человека
• Тяжелое лишение сна
• Сенсорную депривацию и сенсорное ухудшение
• Интоксикацию кофеином
• Чрезвычайно стрессовые события

Среди подвидов психоза:

• Менструальный психоз, в том числе с примерно месячной периодичностью, в ритме с менструальным циклом.
• Послеродовой психоз, происходящий вскоре после родов
• Монотематический бред
• Тиреогенный психоз
• Стимулирующий психоз
• Поздний психоз
• Общий психоз
• Циклоидный психоз

Циклоидный психоз прогрессирует от нормального до полномасштабного, как правило, в течение нескольких часов, и он не связан с приемом препарата или черепно-мозговой травмой. Кроме того, диагностические критерии включают, как минимум, четыре из следующих симптомов:

• Спутанность сознания
• Не обусловленный настроением бред
• Галлюцинации
• Пан-тревожность, серьезная тревога, не связанная с конкретной ситуацией или обстоятельствами
• Счастье или экстаз высокой степени
• Двигательные нарушения акинетического или гиперкинетического типа
• Опасение смерти
• Перепады настроения до некоторой степени, но меньше, чем то, что необходимо для диагностики аффективного расстройства

Циклоидный психоз встречается в целом у людей 15-50 лет.

Многие причины шизофрении также являются причинами психоза.

Очень большое количество заболеваний может вызвать психоз, иногда называемый вторичным психозом. Примеры включают:

• расстройства, вызывающие делирий (токсический психоз), в котором нарушается сознание
• нарушения развития нервной системы и хромосомные нарушения, включая вело-кардио-фациальный синдром
• нейродегенеративные расстройства, такие как деменция с тельцами Леви, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона
• очаговые неврологические заболевания, такие как опухоли головного мозга, инсульт, рассеянный склероз и некоторые формы эпилепсии
• злокачественные образования (обычно через массы в мозге, паранеопластические синдромы или препараты, применяемые для лечения рака)
• инфекционные и постинфекционные синдромы, в том числе инфекции, вызывающие бред, вирусный энцефалит, ВИЧ, малярия, болезнь Лайма, сифилис
• эндокринные заболевания, такие как гипотиреоз, гипертиреоз, надпочечниковая недостаточность, синдром Кушинга, гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз; половые гормоны также влияют на психотические симптомы, а иногда роды могут спровоцировать психоз, называемый послеродовым
• врожденные нарушения метаболизма, такие как дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы, порфирия и метахроматическая лейкодистрофия
• дефицит питательных веществ, как дефицит витамина B12
• другие приобретенные нарушения обмена веществ, в том числе нарушения электролитного баланса, такие как гипокальциемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипермагнеземия, гиперкальциемия и гипофосфатемия, а также гипогликемия, гипоксия и отказ печени или почек
• аутоиммунные и родственные расстройства, такие как системная красная волчанка (волчанка), саркоидоз, энцефалопатия Хашимото и анти-NMDA-рецептор энцефалит
• отравление терапевтическими препаратами, рекреационными наркотиками, а также некоторыми растениями, грибами, металлами, органическими соединениями, как и некоторыми видами животных токсинов
• некоторые нарушения сна, включая галлюцинации при нарколепсии (в которой быстрый сон вторгается в бодрствование)

Психоз может даже быть вызван знакомыми заболеваниями, такими как грипп или свинка.

Различные психоактивные вещества (как легального, так и нелегального характера), по предположениям, вызывают, усугубляют и/или ускоряют психотические состояния и/или расстройства у людей, употребляющих их. Это может быть вызвано интоксикацией, для более длительного периода после использования, или отменой. Лица, страдающие от психоза, вызванного веществами, как правило, больше осведомлены о своем состоянии и отличаются более высоким уровнем суицидальных мыслей по сравнению с лиц, которые имеют первичный психозов. Препараты, потенциально индуциирующие психотические симптомы, включают коноплю, кокаин, амфетамины, катиноны, психоделические наркотики (например, ЛСД и псилоцибин), агонисты κ-опиоидных рецепторов (например, энадолин и сальвинорин А) и антагонисты рецепторов NMDA (например, фенциклидин и кетамин).

Примерно 3% людей, которые страдают от алкоголизма, испытывают психоз во время острой интоксикации или отмены. Связанный с алкоголем психоз может проявляться через механизм возбуждения. Механизм связанного с алкоголем психоза вызван долгосрочными эффектами алкоголя, приводя к искажениям в нейронных мембранах, экспрессии генов, а также дефициту тиамина. Вполне возможно, что в некоторых случаях злоупотребление алкоголем через механизм возбуждения может вызвать развитие хронического психотического расстройства, индуцированного веществами, то есть шизофрении. Эффекты психоза, связанного с алкоголем, включают повышенный риск депрессии и самоубийства, а также вызывает психологические нарушения.

По данным некоторых исследований, чем чаще каннабис используется, тем более вероятно, что у человека разовьется психотическая болезнь, а частое использование связано с удвоенным риском психоза и шизофрении. В то время как употребление каннабиса принимается некоторыми в качестве способствующей причины шизофрении, остается спорным, является ли существующая уязвимость к психозу ключевым фактором, который влияет на связь между психозом и употреблением каннабиса. Некоторые исследования показывают, что два активных соединения в каннабисе, тетрагидроканнабинол (ТГК) и каннабидиол (КБР), имеют противоположные эффекты по отношению к психозу. В то время как ТГК может вызвать психотические симптомы у здоровых людей, КБР может уменьшить симптомы, вызванные каннабисом.

За последние несколько десятилетий резко участилось употребление каннабиса, в то время как распространенность психоза не увеличилась. В совокупности эти данные позволяют предположить, что употребление каннабиса может ускорить начало психоза у тех, кто, возможно, уже предрасположен к нему. Чрезмерное употребление каннабиса действительно, похоже, ускоряет начало психоза у предрасположенных пациентов. Исследование 2012 г. показало, что каннабис играет немаловажную роль в развитии психоза у уязвимых лиц, и что употребление каннабиса в раннем подростковом возрасте не следует поощрять.

Метамфетамин вызывает психоз у 26-46% активных пользователей. У некоторых из этих людей развивается длительный психоз, который может присутствовать на протяжении периода более шести месяцев. Те, кто имел кратковременный психоз от метамфетамина, могут столкнуться с его рецидивом от метамфетамина годы спустя после стрессовых событий в виде тяжелой бессонницы или периода злоупотребления алкоголем несмотря на отказ от препарата. Для лиц, которые имеют долгую историю употребления метамфетамина и которые сталкивались с психозом в прошлом из-за его употребления, высока вероятность быстрого возвращения к метамфетаминовому психотическому расстройству в течение недели или около того после возобновления употребления метамфетамина.

Введение, а иногда отмена большого количества лекарств может вызвать психотические симптомы. Препараты, потенциально вызывающие психоз экспериментально и/или у значительной части пациентов, включают амфетамин и другие симпатомиметики, агонисты допамина, кетамин, кортикостероиды (часто дополнительно с изменениями настроения) и некоторые противосудорожные препараты, такие как вигабатрин.

Исследование 2014 г. не обнаружило доказательств того, что семейный риск учитывает связи между физическим насилием в детстве и психотическим расстройством, или что он существенно увеличивает шансы психоза среди лиц, сообщивших о насилии.

Психоз и его патофизиология

Первое обследование с визуализацией мозга человека с психозом было проведено еще в 1935 г. с помощью метода под названием пневмоэнцефалография. Это болезненная и в настоящее время устаревшая процедура, в которой спинномозговая жидкость из области вокруг мозга сливается и заменяется воздухом, чтобы позволить структурам мозга более ясно проявиться на рентгеновском снимке.

Цель мозга заключается в сборе информации от тела (о боли, голоде и т. д.) и из внешнего мира, ее интерпретации в единый взгляд на мир и формировании значимой реакции. Информация от органов чувств проникает в мозг в первичные сенсорные области. Они в свою очередь занимаются обработкой информации и отправкой ее во вторичные области, в которых информация интерпретируется. Спонтанной активностью в первичных сенсорных областях могут быть вызваны галлюцинации, которые вторичные зоны толкуют неправильно, как информацию из реального мира.

Например, сканирование ПЭТ или МРТ человека, утверждающего, что он слышит голоса, может показать активацию в первичной слуховой коре или частях мозга, принимающих участие в процессах восприятия и понимания речи.

Третичная кора головного мозга занимается сбором интерпретации от вторичных корковых слоев и создает согласованный взгляд о них. Исследование, изучающее структурные изменения в мозге людей с психозом, показало значительное сокращение объема серого вещества в правой медиальной височной доле, боковой височной доле, доле Брока и в поясной коре с двух сторон до и после того, как у них развился психоз. Выводы, подобные этим, привели к дискуссии о том, вызывает ли сам психоз эксайтотоксическое повреждение головного мозга и есть ли связь между потенциально опасными изменениями в мозге и длиной психотического эпизода. Последние исследования показывают, что это не так, хотя дальнейшее изучение пока не прекращалось.

В исследованиях с сенсорной депривацией была выявлена зависимость мозга от сигналов из внешнего мира для нормального функционирования. Если спонтанная активность в головном мозге не уравновешивается с информацией от чувств, через несколько часов может произойти потеря реальности и психоз. Подобным явлением является паранойя у пожилых людей, которые из-за плохого зрения, слуха и памяти вынуждены относиться к окружающей среде с аномальной подозрительностью.

С другой стороны, потеря реальности может также возникнуть, если спонтанная кортикальная активность не увеличивается таким образом, что она больше не уравновешивается с информацией из органов чувств. Кажется, что рецептор 5-НТ 2А важен для этого, поскольку психоделики, которые активируют их, вызывают галлюцинации.

Тем не менее, главной характеристикой психоза являются не галлюцинации, а неспособность различать внутренние и внешние раздражители. Близкие родственники психотических пациентов могут слышать голоса, но они знают, что они нереальны, и поэтому они могут игнорировать их, в результате галлюцинации не оказывают влияния на их восприятие действительности. Следовательно, они не считаются психотиками.

Психоз традиционно связывают с нейромедиатором дофамином. В частности, дофаминовая гипотеза психоза была влиятельной и заявляла, что психоз происходит от гиперактивности функции допамина в головном мозге, особенно в мезолимбическом пути. Основные источники доказательств в поддержку этой теории – это то, что блокирующие рецептор дофамина D2 препараты (например, нейролептики), как правило, снижают интенсивность психотических симптомов, и что препараты, которые повышают активность дофамина (например, кокаин и амфетамины) могут у некоторых людей вызвать психоз. Тем не менее, в последнее время все большее число доказательств указывает на возможную дисфункцию возбуждающего нейромедиатора глутамата, в частности, с активностью рецептора NMDA.

Эта теория подкрепляется тем фактом, что диссоциативные антагонисты рецепторов NMDA, такие как кетамин, PCP и декстрометорфан (в случае большой передозировки) вызывают психотическое состояние с большей готовностью, чем дофаминергические стимуляторы, даже при «нормальных» малых дозах. Симптомы диссоциативной интоксикации также считаются зеркалом симптомов шизофрении, в том числе негативных психотических симптомов, более тесно, чем амфетаминовый психоз. Диссоциативный психоз возникает на более надежной и предсказуемой основе по сравнению с тем, который обусловлен приемом амфетаминов и возникает обычно только при передозировке, длительном использовании или лишении сна. А эти условия могут самостоятельно вызвать психоз. В данный момент уже находятся на этапе клинических испытаний новые антипсихотические препараты, оказывающие действие на глутамат и его рецепторы.

Связь между дофамином и психозом, как правило, считается сложной. В то время как дофаминовый рецептор D2 подавляет активность аденилатциклазы, рецептор D1 увеличивает ее. При введении D2-блокирующих препаратов заблокированный дофамин перетекает в рецепторы D1. Повышенная деятельность аденилатциклазы влияет на генетическую экспрессию в нервной клетке, что занимает много времени. Следовательно, чтобы антипсихотические препараты уменьшили симптомы психоза, нужна неделя или две. Кроме того, новые и обладающие не меньшей эффективностью антипсихотические препараты фактически блокируют дофамина в мозге в немного меньшей степени, чем старые препараты. Одновременно они блокируют рецепторы 5-HT2A, что говорит о том, что «дофаминовая гипотеза» понимается излишне упрощенно. Сойка и его коллеги не обнаружили никаких доказательств дофаминергической дисфункции у людей с алкогольным психозом, а Зольдан с соавторами сообщал об умеренно успешном использовании ондансетрона, антагониста рецептора 5-НТ3, при лечении психоза леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона.

Психиатром Дэвидом Хили были раскритикованы фармацевтические компании за продвижение упрощенных биологических теорий психических заболеваний, которые, по-видимому, подразумевают превосходство фармацевтических методов лечения, игнорируя социальные и относящиеся к развитию факторы, которые, как известно, оказывают важное влияние в этиологии психоза.

Некоторые теории полагают, что многие психотические симптомы являются проблемой с восприятием собственности генерируемых внутри мыслей и переживаний. Например, галлюцинации слышимых голосов могут появиться в результате созданной внутренне речи, которая ошибочно воспринимается психотиком, как исходящая из внешнего источника.

Было высказано предположение, что у лиц с биполярным расстройством, возможно, левое полушарие мозга отличается повышенной активностью по сравнению с правым полушарием, тогда как у людей с шизофренией отмечается повышение активности в правом полушарии.

Кроме того, повышеный уровень активации правого полушария был обнаружен у людей с высоким уровнем паранормальных убеждений, и у людей, сообщающих о наличии мистических переживаний. Кроме того, видимо, люди с более творческим складом ума также с большей вероятностью проявляют аналогичную модель активации мозга. Некоторые исследователи поспешили отметить, что это нисколько не предполагает, что сами по себе паранормальные, мистические или творческие переживания в любом случае являются симптомом психического заболевания, так как до сих пор не ясно, что делает некоторые такие переживания полезными, а другие – угнетающими.

У нормальных во всем остальном людей психотические симптомы могут быть вызваны экзогенными лигандами. Антагонисты рецептора NMDA, такие как кетамин, могут стать причиной психоза, подобного тому, который возникает при шизофрении.

Длительный прием или использование высоких доз психостимуляторов может изменить нормальное функционирование, делая его похожим на маниакальную фазу биполярного расстройства. Антагонисты NMDA повторяют некоторые из так называемых «негативных» симптомов, таких как нарушение мышления при субанестезирующих дозах (дозы, недостаточные для анестезии) и кататония при высоких дозах. Психостимуляторы, особенно, у человека, уже склонного к психотическому мышлению, могут вызвать некоторые «позитивные» симптомы, такие как бредовые идеи, особенно, у тех, кто страдает от мании преследования по своей природе.

Психоз, в первую очередь является диагнозом исключения. Так, новый эпизод начала психоза не может считаться симптомом психического расстройства, пока другие соответствующие и известные причины не будут соответствующим образом исключены. Многие врачи неправильно выполняют или полностью пропускают этот шаг, внедряя диагностическую ошибку и ошибочный диагноз, которых можно было избежать.

Первоначальная оценка включает полную историю и медицинский осмотр, проведенный врачом, психиатром, психиатрической медсестрой или помощником психиатрического врача. Должны быть выполнены биологические тесты, чтобы исключить психоз, вызванный или обусловленный употреблением психоактивных веществ, лекарств, токсинов, хирургическими осложнениями или другими медицинскими заболеваниями.

Следует исключить бред, который можно отличить по зрительным галлюцинациям, острому началу и колеблющемуся уровню сознания, указывая на другие основополагающие факторы, включая медицинские заболевания. Исключение медицинских болезней, связанных с психозом, выполняется с помощью анализов крови для измерения:

• Тиреостимулирующего гормона для исключения гипо- или гипертиреоза;
• Основных электролитов и кальция сыворотки, чтобы исключить нарушение обмена веществ;
• Общего анализа крови, включая СОЭ, чтобы исключить системные инфекции или хронические заболевания;
• Серологии, чтобы исключить сифилис или ВИЧ-инфекцию.

Другие исследования включают:

• ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию, и
• МРТ или КТ головы для исключения поражения головного мозга.

Так как психотическое расстройство может быть спровоцировано или усугублено общими классами психиатрических препаратов, таких как антидепрессанты, СДВГ стимулирующие препараты, а также снотворные, вызванный лекарствами психоз следует исключать, особенно в случае его первого приступа. Психоз, вызванный, как веществами, так и лекарствами, можно исключить с уверенностью высокого уровня, используя

• Анализ мочи и
• Полный токсикологический скрининг сыворотки.

В связи с тем, что некоторые пищевые добавки могут также вызвать психоз или манию, но их нельзя исключить при помощи лабораторных анализов, следует спросить членов семьи, партнеров или друзей психотического человека о том, принимает ли пациент в настоящее время какие-то пищевые добавки.

Общие ошибки, допущенные при диагностике людей с психозом, включают:

• Бред не был исключен соответствующим образом;
• Не проведена оценка медицинских аномалий (например, признаков жизни);
• Не составлена история болезни и история семьи;
• Скрининг был беспорядочным без организующей основы;
• Токсический психоз пропущен из-за непроведенного скрининга веществ и препаратов;
• Не проведен опрос членов семьи или других людей об употреблении пищевых добавок;
• Диагностика была прекращена преждевременно;
• Первоначальное диагностическое впечатление первичного психического расстройства не пересмотрено или не исследовано.

Только после исключения соответствующих и известных причин психоза врач-психотерапевт сможет сделать психиатрическую дифференциальную диагностику с помощью семейной истории человека, включая информацию от человека с психозом и информацию от семьи, друзей или других важных людей.

Виды психоза при психиатрических расстройствах можно определить при помощи формальных рейтинговых шкал. При помощи краткой психиатрической оценочной шкалы (BPRS) оценивается уровень 18 симптомов-элементов психоза, таких как враждебность, подозрительность, галлюцинации и грандиозность. Она основана на беседе клинициста с пациентом и наблюдениях за поведением пациента в течение предыдущих 2-3 дней. Семья пациента также может ответить на вопросы по докладу на поведение. В ходе первоначальной оценки и последующей деятельности положительные и отрицательные симптомы психоза можно оценить с помощью Шкалы положительных и отрицательных симптомов из 30 пунктов (PANSS).

Профилактика психоза

Доказательства эффективности вмешательства на ранних этапах для профилактики психоз кажутся неубедительными. В то время как раннее вмешательство у людей с психотическим эпизодом может способствовать улучшению краткосрочных результатов, через пять лет эти меры кажутся малополезными. Однако имеются данные, что посредством когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) можно снизить угрозу развития психоза у тех, кто входит в группу высокого риска, а в 2014 г. британская организация NICE (Национальный институт здравоохранения и усовершенствования медицинского обслуживания) рекомендовала профилактическую КПТ для людей, подверженных риску психоза.

Лечение психоза

Лечение психоза зависит от конкретного диагноза (например, шизофрения, интоксикация или биполярное расстройство). Первичное лечение многих психических расстройств включает прием антипсихотических препаратов (перорально или внутримышечные инъекции), а иногда и госпитализация не требуется. Тем не менее, с этим классом препаратов связаны значительные проблемы. Существует доказательство того, что они могут вызвать повреждение головного мозга, в том числе атрофию префронтальной коры, длительные симптомы паркинсонизма (поздняя дискинезия), а также изменения личности. Нэнси Андреасен привела доводы в пользу наличия связи между антипсихотическими препаратами и небольшим объемом серого вещества независимо от тяжести заболевания. К тому же, антипсихотические препараты самостоятельно могут стать причиной психотических симптомов, если они вводятся в течение длительного времени и затем отменяются.

Появляется все больше доказательств того, что КПТ, терапия принятия и приверженности и семейная терапия могут быть эффективны в управлении психотическими симптомами. В случае неэффективности других методов лечения психоза для облегчения его основных симптомов из-за депрессии применяется электросудорожная терапия или ЭСТ (также известная, как шоковая терапия). Кроме того, все больше исследований предполагают, что терапия с участием животных может способствовать улучшению общего здоровья людей, страдающих от шизофрении.

Вмешательство на ранних этапах при психозе осуществляется при наблюдении, что раннее выявление и лечение человека могут улучшить долгосрочный результат. Эта концепция выступает за использование интенсивного междисциплинарного подхода во время так называемого критического периода, когда вмешательство отличается наиболее высокой эффективностью и предотвращает долгосрочную заболеваемость в связи с с хроническим психическим заболеванием.

Слово «психоз» было введено в психиатрическую литературу в 1841 г. Карлом Фридрихом Канстаттом в его работе «Handbuch der Medizinischen Klinik». Он использовал его в качестве краткого обозначения «психического невроза». Учитывая, что неврозом обозначается любое заболевание нервной системы, Канстатт называл так то, что считалось психологическим проявлением болезни головного мозга. Принято также считать, что Эрнст фон Фейхтерслебен ввел термин в 1845 г. в качестве альтернативы безумию и мании.

У термина греческие корни – «psychosis» — «одушевлять, оживлять, вдохновлять, вдохнуть жизнь» и «psyche» — «душа» + суффикс «-osis», означающий в данном случае «отклоняющееся от нормы состояние».

Кроме того, слово используется, чтобы отличить состояние, которое считается расстройством ума, от невроза, который рассматривался в качестве расстройства нервной системы. Психозы, таким образом, стали современным эквивалентом старого представления о безумии, и, следовательно, было много споров о том, была ли только одна (унитарная) форма новой болезни или их было множество. Один тип широкого использования впоследствии будет сужен Кохом в 1891 г. до «психопатической неполноценности», позднее переименованной Шнайдером в аномальные личности.

Разделение основных видов психоза на маниакально-депрессивные заболевания (в настоящее время называется биполярным расстройством) и раннее слабоумие (сейчас это шизофрения) было сделано Эмилем Крепелином. Он пытался организовать синтез разнообразных психических расстройств, выявленных психиатрами XX века, с помощью группировки заболеваний на основе классификации распространенных симптомов. Крепелин использовал термин «маниакально-депрессивное безумие», чтобы описать весь спектр расстройств настроения в гораздо более широком смысле по сравнению с тем, что обычно используется сегодня.

Таким образом, классификация Крепелина включает «однополярную» клиническую депрессию, как и биполярное расстройство, и другие эмоциональные расстройства, такие как циклотимия. Они характеризуются проблемами с контролем настроения и наличием психотических эпизодов, которые кажутся связанными с нарушениями в настроении, при этом у пациентов между такими моментами часто бывают периоды нормального функционирования даже без лекарств. Для шизофрении характерны психотические эпизоды, которые не кажутся связанными с нарушениями в настроении, и большинство пациентов, не принимающих лекарства, демонстрируют признаки патологии между такими эпизодами.

В 1960-х и 1970-х психоз вызывал особый интерес для контркультурных критиков массовой психиатрической практики, утверждавших, что он может быть просто еще одним способом конструирования реальности и не обязательно выступает в качестве признака болезни. Например, по утверждению Р.Д.Лэйнга, психоз является символическим способом выражения озабоченности в ситуациях, когда такие проявления могут быть нежелательными или неудобными для получателей. Далее он считал, что психоз можно рассматривать в качестве трансцендентного опыта, которому сопутствуют исцеление и духовные аспекты.

Артур Дж. Дейкман предложил термин «мистический психоз», чтобы охарактеризовать психотические переживания первого лица, которые похожи на сообщения о мистических переживаниях. Томас Сас сфокусировался на социальных последствиях клеймения людей, как психотиков, утверждая, что клеймо несправедливо подвергает медикализации различные виды реальности, поэтому общество может контролировать таких неординарных людей. В психоанализе имеется подробный отчет о психозе, заметно отличающийся от того, что указано в психиатрии. В ряде своих работ Фрейд и Лакан излагали свою точку зрения на структуру психоза.

С 1970 г. введение подхода восстановления в отношении психическоого здоровья, который в основном стимулировался за счет людей, испытавших психоз (название, чтобы описать их переживания, может быть любым), привело к большей осведомленности о том, что психическое заболевание не является пожизненной инвалидностью, и что есть надежда на возможное восстановление, и оно вероятно при эффективной поддержке.

Ранние цивилизации считали безумие сверхъестественным феноменом. Археологи раскопали черепа с четко видимыми следами сверления, некоторые датируются 5000 г. до н.э., предполагая, что трепанация была распространенным методом лечения психоза в древние времена. Письменное упоминание о сверхъестественных причинах и, как следствие, лечении можно проследить к Новому Завету. Марк описывает человека с проявлениями того, что сегодня описали бы, как психотические симптомы. Христос вылечил это «демоническое безумие», изгнав демонов и бросив их в стадо свиней. Экзорцизм, хотя в значительной степени устарел, по сей день используется в некоторых религиозных кругах в качестве лечения психоза, который, как предполагается, является одержимостью демонами. В исследовании амбулаторных больных в психиатрических клиниках было обнаружено, что 30% религиозных пациентов видят причину своих психотических симптомов в злых духах. Многие из этих пациентов прошли целебные ритуалы по изгнанию бесов, которые, хотя в значительной степени рассматривались пациентами, как положительный опыт, не оказали никакого влияния на симптоматику. Однако на самом деле результаты показывают значительное ухудшение психотических симптомов, связанных с исключением медицинского лечения для принудительных форм экзорцизма.

Медицинские учения философа и врача IV века Гиппократа, предложили естественную, а не сверхъестественную причину заболевания людей. В работе Гиппократа было разработано целостное объяснение здоровья и болезни, чтобы включить безумие и другие «болезни ума». Гиппократ пишет:

«Люди должны знать, что из мозга и только из мозга возникают наши удовольствия, радости, смех и шутки, а также наши болезни, боли, скорби и слезы. Через него, в частности, мы думаем, видим, слышим и отличаем безобразное от прекрасного, плохое от хорошего, приятное от неприятного. Именно он сводит нас с ума или заставляет бредить, внушает нам ужас и страх, ночью или днем, приносит бессонницу, неподходящие ошибки, бесцельные тревоги, рассеянность и действия, которые противоречат привычкам».

Гиппократ поддерживал теорию гуморальности, согласно которой заболевание является результатом смещения баланса в жидкостях организма, включая кровь, мокроту, черную желчь и желтую желчь. По гуморальной теории, любая жидкость или «гумор» обладает темпераментными или поведенческими коррелятами. В случае психоза симптомы, как считается, вызваны избытком крови и желтой желчи. Таким образом, предлагаемым хирургическим вмешательством для психотического или маниакального поведения было кровопускание.

Живший в XVIII веке врач, педагог, которого многие считают «основателем американской психиатрии», Бенджамин Раш также предписывал кровопускание в качестве первичной терапии для психоза. Хотя он не являлся сторонником гуморальной теории, Раш считал активное очищение и кровопускание эффективными поправками при сбоях в системе кровообращения, осложнении, которое он считал главной причиной «безумия». Хотя методы лечения Раша в настоящее время считаются устаревшими и грубыми, его вклад в психиатрию, а именно биологические основы психиатрического явления, включая психоз, бесценны для этой области. В честь этого изображение Бенджамина Раша находится на официальной печати Американской психиатрической ассоциации.

В начале XX века лечение тяжелого и устойчивого психоза характеризовалось акцентом на том, чтобы вызвать шок нервной системы. Среди таких методов лечения инсулиновая шоковая терапия, кардиазольная шоковая терапия и электросудорожная терапия. Несмотря на значительный риск, шоковая терапия считалась высокоэффективной в лечении психозов, включая шизофрению. Принятие процедур высокого риска привело к более инвазивным медицинским вмешательствам, в том числе психохирургии.

В 1888 г. швейцарский психиатр Готлиб Буркхардт провел первую одобренную с медицинской точки зрения психооперацию, в которой вырезали кору головного мозга,. Хотя у некоторых пациентов стали более сдержанными, и симптомы улучшились, один пациент умер, а у нескольких других развилась афазия и/или судорожные расстройства. Буркхардт продолжил публиковать свои клинические результаты в научных работах. Эта процедура была встречена критикой со стороны медицинского сообщества, и его академические и хирургические усилия были в значительной степени проигнорированы. В конце 1930-х Эгаш Мониш задумал лейкотомию (префронтальную лоботомию), в которой разрывались волокна, соединяющие лобные доли с остальной частью мозга. Изначальное вдохновение Мониша вытекает из демонстрации неврологами Джоном Фултоном и Карлайлом эксперимента в 1935 г., в котором двум шимпанзе провели лейкотомию, и сравнили поведение до и после операции. До лейкотомии поведение шимпанзе было типичным, включая разбрасывание фекалий и борьбу. После процедуры оба шимпанзе были усмирены и стали менее жестокими. Мониш спросил, можно ли такую процедуру применить к людям. Это вопрос, как Фултон признался, был довольно поразительным. Мониш продолжил спорную практику с участием людей, страдающих от разнообразных психических расстройств, и в 1949 г. он получил за это стремление Нобелевскую премию. В конце 1930-х и начале 1970-х гг. лейкотомия была широко распространенной практикой и часто проводилась в нестерильной среде, например, в небольших поликлиниках и домах пациентов. Психохирургия оставалась стандартной практикой до открытия антипсихотических препаратов в 1950-х.

В 1952 г. было проведено первое клиническое испытание антипсихотических препаратов (также известных как нейролептики) для лечения психоза. Хлорпромазин (торговая марка торазин) прошел клинические испытания и стал первым антипсихотическим препаратом, одобренным для лечения острого и хронического психоза. Хотя механизм действия не был обнаружен до 1963 г., введение хлорпромазина отметило появление антагониста дофамина или первого поколения антипсихотических препаратов. Хотя клинические испытания показали высокую скорость реакции для острого психоза и расстройств с психотическими признаками, побочные эффекты были особенно тяжелыми, включая высокую распространенность зачастую необратимых симптомов болезни Паркинсона, таких как поздняя дискинезия. С появлением атипичных нейролептиков (также известных как антипсихотические препараты второго поколения) появился антагонист дофамина с сопоставимой скоростью реакции, но сильно отличающимся, хотя по-прежнему обширным, профилем побочных эффектов, включавших более низкий риск симптомов болезни Паркинсона, но более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. Атипичные антипсихотические препараты остаются первичной терапией для психоза, связанного с различными психиатрическими и неврологическими расстройствами, включая шизофрению, тяжелое депрессивное расстройство, биполярное расстройство, тревожные расстройства, слабоумие и некоторые расстройства аутистического спектра.

В настоящее время известно, что дофамин является основным нейромедиатором, причастным к психотической симптоматике. Таким образом, блокирование рецепторов дофамина (а именно, дофаминовых рецепторов D2) и уменьшение дофаминергической активности продолжает быть эффективной, но очень грубой фармакологической целью антипсихотических препаратов. Последние фармакологические исследования показывают, что снижение дофаминергической активности не искореняет психотический бред или галлюцинации, а скорее ослабляет механизмы вознаграждения, участвующие в развитии бредовых мыслей, то есть соединение или обнаружение значимых отношений между несвязанными стимулами и идеями. Автор одной из таких исследовательских работ Шитий Капур признает важность дальнейших исследований:

«Модель, представленная здесь, основана на неполных знаниях, связанных с дофамином, шизофренией и антипсихотическими препаратами, и как таковая будет развиваться по мере появления новых сведений о них».

www.nazdor.ru