Болезнь Альцгеймера назвали диабетом головного мозга

Человеческий мозг эволюционировал в направлении поиска пищи с высоким содержанием жиров и сахара, но преимущество, которое возникло для обеспечения выживания, в эру изобилия превратилось в саморазрушающую непреодолимую тягу, пишет New Scientist.

Связи между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера посвящена редакционная статья номера в печатной версии издания. Заголовок этой публикации «Диабет мозга: абсолютный пищевой кошмар» (Brain diabetes: the ultimate food scare) вынесен на обложку журнала.

Известно, что ожирение и диабет могут быть вызваны неправильным питанием. Как отмечает New Scientist, «в последнее время появляется все больше данных, которые указывают на такую же природу болезни Альцгеймера, а потому некоторые исследователи рассматривают это нейродегенеративное заболевание как еще одну форму диабета».

«Если это действительно так, то связь между двумя заболеваниями имеет губительные последствия», — отмечается в публикации. «Мир уже столкнулся с эпидемией диабета, перспектива параллельной эпидемии болезни Альцгеймера по страданиям, которые она причинит людям, а также по материальным затратам действительно устрашает», пишет издание.

Одной из возможностей для предотвращения этой угрозы, по мнению экспертов New Scientist, может быть вмешательство юристов. Ранее уже предпринимались попытки привлечения к суду компаний, предоставляющих услуги общественного питания, за их содействие развитию эпидемии ожирения, и если причинно-следственная связь между жирной, сладкой пищей и болезнью Альцгеймера подтвердится, то число подобных исков с большой вероятностью возрастет, считают авторы публикации.

Ранее в этом году двумя независимыми группами ученых были опубликованы результаты исследований, в которых была показана связь изменения метаболизма белков инсулинового сигнального пути с образованием характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек в нейронах. В частности, было показано, что повышение концентрации белка бета-амилоида, являющегося причиной образования амилоидных бляшек, происходит в результате нарушения базового уровня активности молекул сигнального пути инсулина в мозге.

По результатам других экспериментов была выдвинута идея о том, что инсулиновую резистентность клеток мозга следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести нейродегенеративное заболевание к диабету третьего типа.

По прогнозам исследователей, к 2050 году болезнь Альцгеймера может поразить около 115 миллионов человек во всем мире.

medportal.ru

Диабет и болезнь Альцгеймера

Экстракт поджелудочной железы заразил мышей диабетом

Исследователи из Медицинской школы Университета Техаса (Хьюстон, США) показали, что в патогенезе диабета второго типа задействован амилоидный белок. Этот белок образует скопления в клетках поджелудочной железы, подобные тем, которые формируются в мозге при болезни Альцгеймера, и со временем разрушает инсулин-продуцирующие клетки. Инъекция этих амилоидных структур в брюшную полость мышей привела к развитию симптомов диабета. Таким образом, диабет может иметь много общего с прионными заболеваниями, инфекционным агентом в которых является белок. Научная статья опубликована в The Journal of Experimental Medicine.

Амилоидные белки – это белки, способные образовывать очень устойчивые структуры благодаря специфичной укладке полипептидной цепи. В норме такие белки выполняют какую-то функцию, однако при увеличении концентрации могут начать менять конформацию, агрегировать и образовывать так называемые амилоидные фибриллы. Такой процесс происходит при некоторых заболеваниях, которые в общем случае называют амилоидозами. К примеру, амилоидные бляшки накапливаются в мозгу больных болезнями Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона, могут агрегаты накапливаться и в других органах.

Особыми случаями амилоидоза являются прионные болезни, в которых амилоидные белки в организме начинают агрегировать не сами по себе, а в результате заражения. Дело в том, что амилоидные белки обладают способностью «портить» белки своего типа, то есть заставлять нормально функционирующие белки агрегировать. Таким образом, амилоидные белки могут выступать в роли инфекционных агентов – в этих случаях их называют прионами. Для некоторых амилоидозов показано, что развитие болезни происходит вследствие заражения прионами. Сюда относятся, к примеру, болезнь каннибалов куру и коровье бешенство.

При диабете второго типа в клетках поджелудочной железы также образуются скопления амилоидного белка IAPP (islet amyloid polypeptide). Бляшки IAPP, вероятно, являются причиной гибели инсулин-продуцирующих β-клеток в составе поджелудочной железы. Это приводит к развитию инсулиновой недостаточности на определенной стадии заболевания.

Как правило, диабет второго типа развивается на фоне ожирения и малоподвижного образа жизни, однако молекулярный механизм его возникновения не совсем понятен. Ученые предположили, что в патогенезе диабета задействован белок IAPP, и именно его амилоидная трансформация может приводить к развитию симптомов болезни. В таком случае IAPP может служить инфекционным агентом, «переносящим» диабет.

Авторы работы проверили свою гипотезу на трансгенных мышах, продуцирующих человеческий IAPP – модели развития диабета второго типа. К 12 месяцам жизни у этих мышей образуются бляшки в поджелудочной железе и развивается диабет. Ученые приготовили экстракт поджелудочной железы старых мышей и вкололи его в брюшную полость молодым мышам, у которых никаких симптомов болезни еще не было. В результате у молодых мышей в поджелудочной железе очень быстро сформировались скопления IAPP и поднялся уровень глюкозы в крови. Если из экстракта предварительно удаляли агрегаты IAPP при помощи антител, такого эффекта не наблюдалось.

Обработка экстрактом из больных мышей β-клеток поджелудочной железы здоровых людей также привела к образованию бляшек.

Чтобы подтвердить, что именно IAPP является причиной развития болезни, ученые сделали раствор амилоида, который ничего, кроме белка, не содержал, и повторили эксперимент, как на мышах, так и на человеческих клетках. Эффект был тот же самый – появление бляшек и симптомы диабета у молодых мышей. При этом в других органах, кроме поджелудочной железы, никаких патологических изменений не наблюдалось.

Таким образом, авторы работы показали, что попадание амилоидного белка в организм извне стало причиной развития болезни. Конечно, маловероятно, что диабетом можно заразиться обычными путями. Прионными болезнями вообще не так-то просто заразиться – например, чтобы заразиться куру, нужно было съесть мозг больного. Тем не менее, в литературе описаны случаи, когда развитие диабета происходило после переливания крови или пересадки органов. Возможно, в перечень заболеваний, на которые проверяют доноров, стоит включить еще и диабет.

Ранее мы писали, как мышей вылечили от диабета путем инъекции в мозг фактора роста фибробластов.

www.vechnayamolodost.ru

ЗДОРОВЫЕ УДОВОЛЬСТВИЯ

Эффективная и научно обоснованная система питания и похудения

Болезнь Альцгеймера – диабет 3 типа?

Очень вероятно, что истинная причина болезни Альцгеймера – злоупотребление сладостями и фаст-фудом. Все мы знаем, что диабет бывает двух типов – первого, «врожденный», и второго –
«приобретенный». Но все больше ученых полагают, что нельзя недооценивать разрушительное действие сахара на мозг, в результате которого и развивается «диабет 3 типа». То есть, болезнь Альцгеймера.

Инсулин – это гормон, который снижает концентрацию глюкозы в крови. Примитивно выражаясь, когда уровень сахара повышается, инсулин буквально кричит клеткам: «Давайте-ка уберем эту дрянь из организма!». Если мы постоянно пьем подслащенные напитки и злоупотребляем углеводами, клетки устают и перестают реагировать на инсулиновые призывы. То есть, вырабатывают устойчивость к нему. Когда инсулиновая резистентность затрагивает клетки мозга, мы начинаем терять память и ориентацию в пространстве, а наша личность меняется. Вскоре это перерастает в болезнь Альцгеймера.

Еще век назад невропатолог по имени Алоис Альцгеймер заметил, что у больных здоровые клетки мозга замещаются странными молекулами белка – так называемыми бета-амилоидными бляшками. Но как именно они образуются, остается загадкой до сих пор. Очевидно одно: инсулиновая резистентность ускоряет этот процесс.

Другой невропатолог – профессор Сюзанна де Монт из университета Брауна, на протяжении многих лет изучала этот феномен. Искусственно создав устойчивость к инсулину в мозгу крыс, она добилась того, что их нейроны стали отмирать, а нейронные связи – путаться. В результате у животных проявились все признаки болезни Альцгеймера. Именно потому, что Альцгеймер напрямую связан с пониженным уровнем инсулина в мозгу, многие исследователи называют его «диабетом третьего типа» или «диабетом мозга».

Это подтверждает и тот факт, что диабетики в два раза чаще заболевают Альцгеймером, а ожирение повышает риск неврологических расстройств. Нельзя сказать, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера, но у них одна причина: злоупотребление едой с добавленным сахаром. И если процент людей с Альцгеймером будет увеличиваться в той же пугающей прогрессии, что и число больных диабетом 2 типа, мир переполнится людьми с больными телами и умами. Сейчас расходы американского правительства на лечение болезни Альцгеймера составляет около $200 миллиардов в год, а в течение следующих 40 лет это число увеличится до триллиона долларов.

Верный способ обезопасить себя от разрушения – не следовать классической диете, рекомендуемой всеми врачами и диетологами. Избыток углеводов, обезжиренных продуктов, напичканных сахаром, и сладких напитков быстро приведет в негодность ваш мозг.

Здоровые низкоуглеводные продукты в нашем интернет-магазине

Комментарии

Странный перевод, невнятный (или невнятна сама статья?).

«Альцгеймер напрямую связан с пониженным уровнем инсулина в мозгу»
Так с пониженным содержанием или с инсулинорезистентностью? Пониженное содержание инсулина — везде, не только в мозгу — как раз при низкоуглеводке? При углеводном питании оно как раз повышенное, нет?

«у больных здоровые клетки мозга замещаются странными молекулами белка – так называемыми бета-амилоидными бляшками. Но как именно они образуются, остается загадкой до сих пор. Очевидно одно: инсулиновая резистентность ускоряет этот процесс.»
Неплохо бы как-то обосновать эту очевидность. Одно исследование на крысах — не показатель. Талидомид проверяли на мышах, он на них тератогенного эффекта не показал, а на людях — увы.

lchf.ru

Болезнь Альцгеймера – диабет 3 типа

Очень вероятно, что истинная причина болезни Альцгеймера – злоупотребление сладостями и фаст-фудом. Все мы знаем, что диабет бывает двух типов – первого, «врожденный», и второго – «приобретенный». Но все больше ученых полагают, что нельзя недооценивать разрушительное действие сахара на мозг, в результате которого и развивается «диабет 3 типа». То есть, болезнь Альцгеймера.

Инсулин – это гормон, который снижает концентрацию глюкозы в крови. Примитивно выражаясь, когда уровень сахара повышается, инсулин буквально кричит клеткам: «Давайте-ка уберем эту дрянь из организма!».

Если мы постоянно пьем подслащенные напитки и злоупотребляем углеводами, клетки устают и перестают реагировать на инсулиновые призывы. То есть, вырабатывают устойчивость к нему. Когда инсулиновая резистентность затрагивает клетки мозга, мы начинаем терять память и ориентацию в пространстве, а наша личность меняется. Вскоре это перерастает в болезнь Альцгеймера.

Это подтверждает и тот факт, что диабетики в два раза чаще заболевают Альцгеймером, а ожирение повышает риск неврологических расстройств. Нельзя сказать, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера, но у них одна причина: злоупотребление едой с добавленным сахаром.

И если процент людей с Альцгеймером будет увеличиваться в той же пугающей прогрессии, что и число больных диабетом 2 типа, мир переполнится людьми с больными телами и умами. Сейчас расходы американского правительства на лечение болезни Альцгеймера составляет около $200 миллиардов в год, а в течение следующих 40 лет это число увеличится до триллиона долларов.

econet.ru

Нейроновости

Свежие записи

Болезнь Альцгеймера — диабет головного мозга?

«Альцгеймер» внезапно начал слабеть под натиском… исследования сахарного диабета. Учёные из Университета Тохоку обнаружили перспективное лечение болезни Альцгеймера, заметив сходство в том, как распространяется химический сигнал от инсулина в мозге и поджелудочной железе у больных сахарным диабетом. Исследование опубликовано в Molecular Psychiatry (IF=14.496).

«В поджелудочной железе есть канал Kir6.2, блокада которого повышает интенсивность инсулиновых реакций, а это, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови. На мозг же инсулин воздействует следующим образом: повышает способность запоминать через активацию кальций/кальмодулин-зависимой киназы II при блокаде канала уже известного нам Kir6.2», — говорит доктор Шигеки Моригучи (Shigeki Moriguchi).

Исследовательская группа, возглавляемая доктором Моригучи и профессором Кохжи Фукунага (Kohji Fukunaga) из Высшей школы фармацевтических наук сделала вывод, что болезнь Альцгеймера можно описывать как своеобразное «диабетическое» расстройство головного мозга.

Препарат Мемантин широко используется для лечения болезни Альцгеймера и представляет собой достаточно хорошо изученный ингибитор N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов, которые предотвращают чрезмерное поступление глутамата в мозг. Исследователи уже обнаружили, что Мемантин также ингибирует и АТФ-чувствительные калиевые каналы (те самые Kir6.2), улучшая состояние пациента и устраняя дисфункции инсулиновых сигналов в головном мозге.

В своем эксперименте на мышах учёные нашли, что лечение Мемантином улучшало функционирование гиппокампа, а именно такое его свойство как способность к долгосрочному потенцированию (LTP) и, соответственно, к формированию обусловленного памятью поведения. Как выяснилось, все эти эффекты оказались связанными с подавлением функции канала Kir6.2.

Предлагаемая модель для блокады Kir6.1 и Kir6.2 Мемантином в гиппокампе. Результаты показывают, что блокада Kir6.2 в дендритных шипиках регулирует активность кальций/кальмодулин-зависимой киназы II за счёт мобилизации внутриклеточного Са 2+ , которая, в свою очередь, улучшает когнитивные функции, способствуя тому, чтобы в постсинаптическую мембрану встраивалось как можно больше глутаматных (AMPA) рецепторов. Источник: Shigeki Moriguchi.

«Каналы Kir6.1 и Kir6.2 являются важнейшими компонентами рецепторов сульфонилмочевины (SURs), которая находится чуть ниже по цепи реакций, активирумых сигналами с инсулиновых рецепторов. Ингибирование Kir6.2 Мемантином как раз обуславливает антидиабетическое действие препарата в периферических тканях. И это приводит к улучшению когнитивных функций и улучшению памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера», — говорит доктор Моригучи.

Исследователи надеются, что результаты их исследования и параллели, проведённые с сахарным диабетом, приведут к новым методам избавления от болезни Альцгеймера, который, возможно, будет заключаться в угнетении Kir6.2 канала.

Текст: Анна Хоружая

Blockade of the KATP channel Kir6.2 by memantine represents a novel mechanism relevant to Alzheimer’s disease therapy by S Moriguchi, T Ishizuka, Y Yabuki, N Shioda, Y Sasaki, H Tagashira, H Yawo, J Z Yeh, H Sakagami, T Narahashi and K Fukunaga in Molecular Psychiatry. Published online October 2016 doi:10.1038/mp.2016.187

neuronovosti.ru