- Новости
- Новости отрасли
- Маркеры оксидативного стресса являются независимыми предикторами эндотелиальной дисфункции
Маркеры оксидативного стресса являются независимыми предикторами эндотелиальной дисфункции
Arshed Quyyumi (Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, США) с коллегами проанализировали вероятность того, что применение биомаркеров является наиболее простым методом оценки эндотелиальной дисфункции. Исследователи оценили эндотелиальную функцию у 124 здоровых, некурящих добровольцев в возрасте от 30 до 65 лет методом поток-зависимой вазодилятации. Также оценивался уровень оксидативного стресса путем измерения уровня тиолового глюктатиона (окисленного) и цистеина, а также смеси глютатиона и окисленного цистеина. Исследователи обнаружили положительную корреляцию между уровнями вышеперечисленных веществ и эндотелий-зависимой вазодилятацией. Авторы пришли к заключению о том, что взаимосвязь между поток-зависимой вазодилятацией и тиоловыми маркерами подтверждает концепцию об этиологической связи между усилением оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункцией.
Hypertension 2008; Advance online publication.
Пациенты с острым коронарным синдромом и повышением уровней ИЛ-10 характеризуются повышенным риском развития ССЗ
Agneta Siegbahn (Uppsala University, Швеция) с соавторами проанализировали взаимосвязь между уровнями ИЛ-10 и клиническими исходами у 3179 пациентов с острым коронарным синдромом и 393 здоровых лиц контрольной группы. У пациентов с острым коронарным синдромом концентрации ИЛ-10 в плазме оказались достоверно выше по сравнению с группой контроля с медианой уровней ИЛ-10-10 1,1 пг/мл и 0,8 пг/мл соответственно. Пациенты наивысшей квартили уровней ИЛ-10 характеризовались достоверно более высоким риском смерти (отношение шансов 2,6, р=0,007) по сравнению с наименьшей квартилью. Авторы пришли к заключению, что ИЛ-10 отражает провоспалительное состояние пациентов с острым коронарным синдромом и поэтому ИЛ-10 является биомаркером риска развития ССЗ.
Heart 2008; 94: 724-729.
Гиперхолестеринемия повышает риск развития остеопороза
Для пациентов с гиперхолестеринемией характерно увеличение интенсивности метаболизма костной ткани, что потенциально повышает риск развития остеопороза и ассоциированных переломов. К такому выводу пришли Takafumi Majima и соавт. (National Hospital Organization, Япония), проанализировав влияние гиперхолестеринемии на метаболизм костной ткани. Оказалось, что у 281 пациента с гиперхолестеринемией метаболизм костной ткани был достоверно интенсивнее, чем у 267 лиц с нормальным уровнем липидов в плазме крови. Кроме того, исследователи выявили отрицательную корреляцию между маркерами метаболизма костной ткани и уровнями Х-ЛПВП у мужчин, а также положительную корреляцию между маркерами метаболизма костной ткани и уровнями ОХ и Х-ЛПНП у женщин. Авторы исследования пришли к заключению о важности коррекции дислипидемии не только с целью профилактики атеросклеротических осложнений, но и профилактики развития остеопороза.
Endocr J 2008; Advance online publication
Низкие уровни адипокинов и высокие уровни резистина, а также фактора некроза опухоли альфа ассоциированы с инсулинорезистентностью
James Meigs (Massachusetts General Hospital, Boston, США) с соавторами проверили гипотезу о том, что ИР и ФНО альфа являются компонентами воспалительного процесса, связывающего ожирение с сахарным диабетом (в исследовании наблюдали 2356 человек, Framingem Offspring Study). Выявлена отрицательная корреляция степени выраженности инсулинорезистентности с уровнями адипонектина и положительная корреляция степени выраженности инсулинорезистентности с уровнями резистина и ФНО альфа.
J Clin Endocrin Metab 2008; Advance online publication.
www.diakonlab.ru
Маркеры стресса передаются от отца будущим поколениям
Человек всегда получает травму неожиданно. Она не только повышает риск развития психических заболеваний, но изменения, произошедшие в организме вследствие стресса, могут передаваться будущим поколениям. Так, у людей, получивших психологическую травму во время геноцида красных кхмеров в Камбодже, родились дети, склонные к развитию депрессии и страдающие повышенной тревожностью, а распространенность самоубийств среди детей, которые родились в семьях австралийских ветеранов вьетнамской войны, была выше, чем распространенность самоубийств в общей популяции.
Воздействие травмы родителя на поведение ребенка частично обусловлено социальными факторами, в частности травма может повлиять на то, как родители общаются со своими детьми. Но стресс также оставляет в организме эпигенетические маркеры – химические изменения, которые влияют на экспрессию генов. Ученые в экспериментах на мышах продемонстрировали, что стрессовая ситуация, пережитая животными в раннем возрасте, изменяет синтез микроРНК в их сперме. У мышей регистрировались признаки депрессивного поведения, которые сохранялись у их потомков, и были обнаружены свидетельства нарушения метаболических процессов в их организме. Результаты этого исследования были опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
По словам Стефена Креветца (Stephen Krawetz), генетика из Медицинской Школы при Университете Уэйна в Детройте (Wayne State University School of Medicine, США), изучающего микроРНК в человеческой сперме, ученые продемонстрировали, что состав спермы меняется в ответ на изменение окружающей среды. По его мнению, роль отца в процессе рождения ребенка намного больше, чем простое предоставление своего генома. По мнению Креветца, это исследование является только одним из многочисленных исследований, свидетельствующих о том, что мельчайшие изменения микроРНК в сперме «подготавливают почву для большого числа других изменений» в организме.
В новом исследовании Изабелль Мансуй (Isabelle Mansuy), специалист в области нейробиологии из Университета Цюриха (University of Zurich, Швейцария), и ее коллеги периодически отделяли мышей-самок от их потомства и подвергали самок стрессовому воздействию, например, опуская их в холодную воду или ограничивая физическую активность животных. Ученые разделяли мышей-самок и мышат ежедневно в разное время, поэтому самки не могли успокоить свое потомство (названное поколением F1), прижавшись к нему до момента разделения с матерью.
Результаты исследования показали, что при таком взрослении потомство мужского пола проявляло признаки депрессивного поведения и имело склонность недооценивать рискованные ситуации. В их сперме была обнаружена необычайно высокая концентрация пяти молекул микроРНК. Ранее было установлено, что одна из этих микроРНК, называемая miR-375, ассоциирована со стрессом и регуляцией метаболизма в организме.
Потомки мужского пола поколения F1, называемые поколением F2, демонстрировали схожие признаки депрессивного поведения, кроме того, у них было выявлено нарушение метаболизма сахара в организме. У поколения F2 также была повышена концентрация пяти молекул микроРНК в крови и в гиппокампе, участке головного мозга, который задействован в ответе организма на стресс. У поколения F3 были выявлены аналогичные признаки изменения поведения.
Сейчас Мансуй и ее исследовательская команда пытаются установить, имеются ли аналогичные микроРНК-биомаркеры в организме людей, в жизни которых произошли психотравмирующие события, а также содержатся ли эти биомаркеры в организме у их потомства. По словам ученого, если какие-либо молекулы постоянно присутствуют в крови человека, они могут быть использованы в качестве маркеров чувствительности к стрессу и развития психических заболеваний.
Чтобы исключить возможность того, что эффекты стресса передаются социально, ученые получили молекулы РНК из спермы самцов поколения F1 и ввели их в яйцеклетки мышей, которые не подвергались воздействию стресса. Результаты эксперимента показали, что родившиеся мышата проявляли признаки депрессивного поведения, и у них также были обнаружены метаболические нарушения.
Исследователи признают, что еще многое предстоит узнать о биологических основах выявленного процесса. Например, не известно, каким образом стресс вызывает изменения микроРНК в сперме. Одним из возможных механизмов является взаимодействие с глюкокортикоидными рецепторами – белками участвующими в ответе организма на стресс, экспрессируемыми в сперме. По словам Сары Кимминс (Sarah Kimmins), специалиста в области эпигенетики из Университета МакГилла в Монреале (University McGill, Канада), возможно, что гормоны стресса, циркулирующие в крови, в конечном счете, попадают в яички, где связываются с этими рецепторами, вызывая каким-то образом изменение экспрессии микроРНК.
У трех поколений мышей, рожденных от животных, подвергшихся воздействию стресса, были обнаружены признаки депрессивного поведения. (фото: tiripero/iStock/Thinkstock)
Оригинальная статья: Nature 508, 296–297 (17 April 2014) doi:10.1038/508296a
cbio.ru
Маркеры стресса
«Маркеры стресса» в книгах
Маркеры чего?
Маркеры чего? Функции и значение этнических границ, которые разделяют группы и одновременно устанавливают точки соприкосновения между группами, могут быть разными в разных культурах (Barth 2000:18–20). Они зависят от множества факторов, которые исследователь может выявить
Узлы-маркеры
Узлы-маркеры Узлы-марки во флоте используют для предотвращения разматывания бухт канатов, тросов и веревок, фиксации концов узлов, а также для недопущения распускания концов канатов и тросов, изготовления огонов, кнопов. Для наложения марок используют тонкие лини,
Маркеры и рынки
Маркеры и рынки Я нахожу полезным для собственной торговли думать о рынке как об одном из моих пациентов. Каждый день, сидя перед монитором, как бы веду прием больных. Рынок рассказывает мне свою историю, написанную тиками вверх и вниз, трендами и консолидациями. Как на
Маркеры и сеялки
Маркеры и сеялки На дачном участке куда ни повернись, сплошь требуется ручной труд. Даже примитивная механизация работ существенно облегчит дело и повысит производительность труда. Маркер – приспособление, которое позволяет одним движение сделать не одну, а сразу
Опухолевые маркеры
Опухолевые маркеры Антигеном называется вещество, на которое иммунная система организма реагирует как на врага: распознает, что оно чужеродное, и делает все, чтобы его уничтожить.Антигены некоторых видов опухолей могут быть выявлены в крови даже, как предполагается, еще
Маркеры Важные места в книге можно выделить маркером. Положения маркеров сохраняются в тех же файлах, что и закладки. Отличие маркера от закладки состоит в том, что при чтении выделение видно, а в список закладок маркер не добавляется. Цвет маркера, разумеется, можно
Маркеры В данном разделе мы рассмотрим использование маркеров.Для понимания маркеров нужно знать, что браузер обрабатывает каждый элемент HTML-документа как прямоугольный блок.Большинство элементов CSS генерируются внутри одного главного структурного блока HTML-элемента.
Онкологические маркеры
Онкологические маркеры CA 125 Углеводный антиген 124 (CA 125) – специфический маркер опухоли яичников.Норма: в сыворотке – 2,6-18 Ед/л.Причины изменения нормальных показателей:• значительное повышение – опухоли яичников, доброкачественные опухоли женских половых органов,
3. Психофизиология стресса. Стресс экстремальных ситуаций. Профилактика стресса
3. Психофизиология стресса. Стресс экстремальных ситуаций. Профилактика стресса Стресс (англ. stress — напряжение) — неспецифический адаптационный синдром (комплекс реакций организма), возникающий в ответ на действие слабых пролонгированных, сильных или сверхсильных
Ферменты-маркеры
Ферменты-маркеры ГГТ (гамма глютамилтранспептидаза) – занимается прикреплением аминокислот, их перемещением. Норма: до 32 для женщин и 49 – для мужчин. Повышение уровня этого фермента в крови обычно указывает на поражение клеток печени, например при гепатитах или
Онкологические маркеры CA 125Углеводный антиген 124 (CA 125) – специфический маркер опухоли яичников.Норма: в сыворотке – 2,6–18 Ед/л.Причины изменения нормальных показателей:• значительное повышение – опухоли яичников, доброкачественные опухоли женских половых органов,
Опухолевые маркеры Опухолевые маркеры – это белки, появляющиеся в крови в случае образования опухоли.Количество изученных белковых маркеров опухоли постоянно растет. Большинство белков вырабатывают клетки, обеспечивающие иммунную защиту организма.Концентрация
3.1.3. Развитие психологического стресса на примере развития экзаменационного стресса
3.1.3. Развитие психологического стресса на примере развития экзаменационного стресса Хотя под экзаменационным стрессом обычно понимают состояние человека, сдающего экзамен, на самом деле этот процесс занимает достаточно длительное время. В реальности экзаменационный
– Аудиальные маркеры.
– Аудиальные маркеры. Ты уже знаешь, что маркеры, которые ставятся голосом. Ты как-то по особенномупроизносишь некоторые слова, которые нам интересны. Как это делать? Возможноперед, либо после определенных слов ставить коротенькие паузы, а можно просто менятьголос на
– Визуальные маркеры.
– Визуальные маркеры. Мои любимые, я их использую чаще всего, но работают не лучше и не хуже других.Эти маркеры очень удобно вставлять, когда ты рассказываешь метафоры девушке. Чтоже они из себя представляют? Во время того, как что-то рассказываешь, ты жестамипоказываешь
slovar.wikireading.ru
ВЛИЯНИЕ ИНТЕНСИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ И ГИПЕРТЕРМИИ НА БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СТРЕСС-РЕАКЦИИ ПЛАЗМЫ КРОВИ У КРЫС
Генералова К.Р. 1 , Лапина Н.В. 2 ,
1 магистрант Санкт-Петербургского государственного университета; 2 кандидат медицинских наук.
Работа выполнена при поддержке Федерального государственного бюджетного учреждения науки “Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства” Санкт-Петербург, Россия
ВЛИЯНИЕ ИНТЕНСИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ И ГИПЕРТЕРМИИ НА БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СТРЕСС-РЕАКЦИИ ПЛАЗМЫ КРОВИ У КРЫС
Аннотация
В статье рассмотрены сравнительные изменения биохимических показателей плазмы крови крыс при гипертермии и интенсивных физических нагрузках.
Ключевые слова: гипертермия, биохимические маркеры плазмы крови
Generalova K.R. 1 , Lapina N.V. 2 .
1 magistrant St. Petersburg State University ; 2 Candidate of medical sciences;
INFLUENCE OF INTENSITY OF PHYSICAL ACTIVITY AND BIOCHEMICAL MARKERS HYPERTHERMIA ON STRESS REACTION OF BLOOD PLASMA IN RATS
Abstract
The article deals with the comparative change in biochemical indices of the blood plasma of rats under hyperthermia and intense physical exertion.
Keywords: hyperthermia, biochemical markers of blood plasma
До сих пор проблема физиологических адаптаций организма к экстремальным факторам среды остается значимым. Температурный гомеостаз при воздействии высокой или низкой температуры задействует физиологические функции, где ведущее значение в изменении метаболической системы при температурных стрессах имеют гормоны желез внутренней секреции, центральная нервная система, защитно-компенсаторные реакции системы крови [1,2].
Известно, что даже кратковременное пребывание в условиях гипертермии приводит на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях к метаболическим и функциональным изменениям, имеющим комплексный характер и отражающим развитие стресс-реакции [3].
Вместе с тем, сократительный термогенез при физических нагрузках является одним из важных факторов повышения температуры ядра тела. Целью работы является сравнительное изучение изменений биохимических показателей плазмы крови крыс при гипертермии и интенсивных физических нагрузках.
Исследования проведены на двух группах самцов крыс линии Вистар с массой 240±14,0(возраст 2,5 мес.). Бег крыс в обеих группах осуществлялся на тредбане в первые 2 дня тренировки со скоростью 21 м/мин 10 мин, под углом подъема ленты относительно плоскости стола 15 0 . Стимулом к бегу являются включенные электроды позади дорожки. На 3 день эксперимента – фоновый бег на тредбане с ускорением: бег начинался с 12 м/мин в течение 3 мин. Затем тумблером включалось ускорение (0,6 м/мин), включался секундомер и оценивался бег до утомления с электродами.
Далее животные группы контроля (n=12) подвергались только бегу на тредбане в течение 15 мин со скоростью 21 м/мин. Крысы группы 2 (n=12) подвергались комплексному стресс-воздействию, включавшему последовательно: бег со скоростью 21м/мин (15мин), гипертермию в течение 15 мин в климатической камере (Т 40ºС при влажности 80%) и затем повторный бег с той же скоростью до утомления (15 мин). Затем регистрировали физиологические параметры стресс-реакции: температуру тела (ректально), частоту дыхания и ЭКГ.
Была проведена разработка балльной оценки степени угнетения животных при экспериментальных температурных условиях на основе статистического анализа.
Существующие в настоящее время балльные системы оценки состояния животного, как правило, основываются на выявлении и ранжировании доступных клинических признаков, позволяющих прогнозировать течение патофизиологии, исход и эффективность ее коррекции различными фармакологическими группами.
Тонус мышц: нормальный тонус (упругий тонус брюшной стенки тонус конечностей умеренный) – 3 балла; дистонус (снижен или повышен) – 2 балла; атония – 1 балл.
Нарушение координации (атаксия): отсутствует – 3 балла; отмечается атаксия – 2 балла; отсутствие движений, боковое положение – 1 балл.
Методы оценки витальных функций у экспериментальных животных достаточно хорошо разработаны. Высокоинформативные и простые в выполнении они широко использованы в системах бальной оценки тяжести состояний у экспериментальных животных.
В плазме крови определяли содержание общего белка, глюкозы, триглицеридов, холестерина, а также концентрацию инсулина и кортикостерона.
Биохимические методы исследования определяли с использованием стандартных коммерческих наборов.
Полученные результаты свидетельствуют о запуске при экзогенной гипертермии защитных гормон-зависимых реакций, предотвращающих рост энергии метаболизма. Так, в следствие катехоламин-зависимого роста концентрации инсулина снижалось содержание глюкозы в плазме крови. Уровень триглицеридов был низким и не изменялся у крыс группы 2 по сравнению с контролем. Содержание в плазме крови общего холестерина было также намного ниже значений параметра у крыс контрольной группы. Сочетанное воздействие гипертермии и физической нагрузки приводило к повышению уровня общего белка плазмы крови и росту концентрации кортикостерона в отличие от контроля. Известные функции инсулина и глюкокортикостероидов, включающие многообразные воздействия на метаболизм и реакции иммунной системы на всех уровнях организма, позволяют предполагать их участие в развитии патологических процессов в острый период после сочетанного термостресса.
Литература
- Артишевский А.А., Гайдук В.С. Морфофункциональные изменения щитовидной железы и надпочечников у зародышей крысы при воздействии гипертермии.// 8 Съезд Белорус,физиол,об-ва им. И.П.Павлова:Тез.докл.Минск.-1994.С.8-9.
- Ахмеров Р.Н. О механизмах теплопродукции и обеспечения эндотермии организма. // Важнейшие теоретические и практические проблемы терморегуляции. Минск 1986.-С.26
- Сувернев, Ефремов, 2001, и другие.
research-journal.org
научная статья по теме КОРТИЗОЛ КАК МАРКЕР СТРЕССА Биология
Цена:
Авторы работы:
Научный журнал:
Год выхода:
Текст научной статьи на тему «КОРТИЗОЛ КАК МАРКЕР СТРЕССА»
КОРТИЗОЛ КАК МАРКЕР СТРЕССА © 2014 г. А. И. Козлов1,2, М. А. Козлова3, 4
Научно-исследовательский институт и Музей антропологии МГУ, Москва 2Пермский государственный гуманитарно-педагогический университет 3НИУВысшая школа экономики, Москва 4Институт возрастной физиологии РАО, Москва E-mail: [email protected] Поступила в редакцию 25.04.2013 г.
Рассмотрена роль кортизола (Крт), дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и ДГЭА-сульфата (ДГЭА-С) в реакции стресса. Приведены данные о возрастных, половых и суточных колебаниях содержания Крт, ДГЭА, ДГЭА-С в норме, а также при остром и хроническом стрессе. Рассмотрены основные методики оценки содержания Крт в крови, моче и слюне, подходы к трактовке результатов. Особое внимание уделено оценке содержания Крт в антропологических и психологических исследованиях.
Ключевые слова: кортизол, дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат, стресс, го-меостаз, аллостаз.
ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА, 2014, том 40, № 2, с. 123-136
Понятие стресса — из тех, для которых представителям разных наук еще предстоит выработать четкие дефиниции. Современное представление о стрессе как физиологическом явлении восходит к опубликованной в 1936 году статье Г. Селье — по сути, заметке, объемом всего в половину журнальной страницы [1]. Физиологические, а затем и поведенческие реакции на стресс первоначально исследовались в экспериментах на лабораторных животных. Вплоть до последней трети XX века проблема применимости этих материалов к человеку активно дискутировалась. Естественно, речь шла не о клинической, патофизиологической стороне вопроса: основную сложность представляла необходимость согласования подходов и представлений, которые складывались в рамках физиологии, психологии, социологии и физической антропологии, вкладывавших свое понимание в термины «стресс», «стрессор», «стрессовая реакция».
На протяжении двух третей XX века можно проследить периоды сближения и расхождения трактовок. В обзорной статье, опубликованной в конце 1980-х годов, авторы выделяли девять только основных (!) на тот период направлений исследования стресса [2].
Естественно, что первой рассматривалась биологическая традиция, восходящая к работам У. Кеннона [3, 4] и Г. Селье [1, 5, 6], и направленная, прежде всего, на изучение соматических (преимущественно, кратковременных) реакций
индивида на неблагоприятные стимулы. Впрочем, психосоматический подход, жестко связывавший определенный тип эмоциональных переживаний с этиологией и патогенезом того или иного заболевания (таких как гипертония, астма, экзема и т.п. [7, 8]), уже к 1980-м годам перестал удовлетворять многих исследователей. На его основе стали формироваться «смягченные» концепции. Согласно одной из них, могут быть определены более или менее стрессоустойчивые психологические типы личности, соответственно, в меньшей или большей степени подверженные соматическим и психическим заболеваниям [9, 10]. Другой подход основывался на представлении о специфических психологических стрессорах как факторах риска развития заболеваний (сердечнососудистых, онкологических и др.), а собственно протекание, клинику болезни, связывал с генетическими и конституциональными факторами [11, 12]. Концепция «жизненных событий» (life events) в качестве непосредственной причины соматических и психических заболеваний рассматривала стрессогенные психосоциальные факторы [13, 14]. Подчеркнем, что среди этих факторов упоминались не только однократные сильные воздействия, но и хронические стрессоры (в том числе, связанные с рутинной повседневной деятельностью), и отсутствие каких-либо событий. По мере своего развития, анализ «жизненных событий» стал все больше сочетаться с трансакционным подходом Р. Лазаруса [15]. Теория «взаимодействия и преодоления» уделяет основное внима-
Участие некоторых отделов нервной системы и гормонов в регуляции стрессорной реакции. АКТГ — адренокортико-тропный гормон. Источник [34], с изменениями.
ние субъективному пониманию ситуации и самооценке, и основывается на понимании того, что преодоление (coping) неблагоприятных условий требует напряжения внутренних сил индивида.
Антропологи и специалисты в области кросс-культурной (этнической) психологии активно разрабатывали еще более локальные направления, зачастую позиционируя их как магистральные. Это исследования гендерных, расовых, социальных (классовых, семейных) различий, которые расценивались как стрессогенные факторы [16—19]. Согласно «концепции стиля жизни», подверженность стрессу и заболеваемость зависят от типа поведения индивида в рамках данной культуры [20—22] и в ситуации межкультурных взаимодействий и конфликтов [23—25].
Анализ этих и других, в основном прикладных, подходов выявил круг основных причин, тормозивших изучение стресса на междисциплинарном уровне. Описывая сложившиеся к 1970-м годам подходы к пониманию сущности стресса, Дж. Мэйсон подчеркивал нарастающее расхождение с «физиологическими» взглядами и все большее «психологическое» наполнение концепции [26]. При этом стройная теоретическая модель стресса как психосоциального феномена отсутствовала, что затрудняло распространение экспериментальных исследований и не позволя-
ло оценить многоуровневую (на биологическом, психологическом и социальном уровнях) реакцию на воздействие стрессора [27].
Эти сложности не полностью преодолены и по сей день: рассуждая о явлении стресса, физиологи, психологи, антропологи, социологи не всегда «говорят на одном языке». Тем не менее, ситуация явно меняется к лучшему. Важным переломным этапом стали давние уже работы Дж. Генри [28, 29], развившего концепции У. Кеннона и Г. Селье и связавшего оценку ситуации и поведенческие реакции с секреторной активностью организма. Отечественной наукой комплексные подходы к изучению явления стресса успешно развивались [30—33]. Однако в последние десятилетия в данном направлении приходится констатировать явное отставание от исследований, ведущихся западными коллегами.
РОЛЬ КОРТИЗОЛА В РЕАКЦИИ СТРЕССА
При столкновении со стрессором, организм должен дать ответ на вызов (рисунок). Ключевым органом в формировании ответной реакции является гипоталамус, под действием которого активизируются симпатическая нервная система (СНС) и несколько групп эндокринных органов, функциональные связи которых обычно представляют в виде осей — тиреотропной, соматотропной, симпато-
адренало-медуллярной (САМ). Активация каждой из осей в большей или меньшей степени влияет на остальные, причем эффект может проявляться в виде как положительной, так и негативной обратной связи. Так, действие соматотропного гормона в определенной мере уравновешивает действие гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой оси (ГГН-системы), обеспечивая поддержание гомеостаза. САМ и СНС вовлекаются в первый этап стрессового ответа путем выброса адреналина и норадреналина: под их влиянием организм получает способность к немедленному ответу (реакция «бейся или беги»). Активация СНС выражается в повышении частоты сердечных сокращений, увеличении артериального давления, частоты дыхания и мобилизации глюкозы. При этом угнетается парасимпатическая система, ответственная за отдых и восстановительные процессы.
Другой компонент стрессовой реакции регулируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системой (ГГН-системой), которая действует несколько медленнее. ГГН-система инициирует выброс каскада гормонов. Гипоталамус выделяет рилизинг-фактор (кортиколиберин или кортико-тропин-рилизинг гормон), вызывающий секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием АКТГ в коре надпочечников стимулируется секреция кортизола — глюко-кортикоидного гормона стероидной природы.
Действие кортизола вызывает различные физиологические, когнитивные и поведенческие изменения, имеющие решающее значение для успешной адаптации к стрессу [35—37].
Первоначально основное внимание привлекала энергетическая роль кортизола в стрессовой реакции [38, 39]. В условиях стресса, нервной ткани требуется усиленное питание, которое обеспечивается за счет синтеза глюкозы из неуглеводных предшественников. Часть белков скелетной мускулатуры под воздействием кортизола распадается до аминокислот — субстрата для последующего глюконеогенеза. При этом в печени стимулируется активность ряда ферментов, благодаря которым продукты распада белков используются для синтеза глюкозы. Концентрация сахара в крови возрастает, а поскольку параллельно утилизация углеводов мышцами снижается, организм получает дополнительные ресурсы для поддержания активно действующей нервной ткани.
Со временем, однако, все больше внимания стали уделять другому аспекту действия кортизо-ла — угнетению секреции кортиколиберина (и, соответственно, АКТГ). Согласно современным воззрениям, действуя по принципу обратной связи, кортизол снижает интенсивность стрессовой реакции и защищает всю систему от перегрузки [35].
Вероятно, вариативность секреции кортизола можно связывать с конституциональными характеристиками индивида. С. Беллинграт и соавт.
[40] на материале исследований мужских выборок моно- и дизиготных близнецов выявили связь между интенсивностью реакции на воздействие психосоциальных стрессоров, уровнем экскреции кортизола со слюной и величиной жирового компонента состава тела. Однако эта «конститу-циологическая» линия исследований пока не получила развития.
Свободный («несвязанный») кортизол, являющийся физиологически активной формой гормона, составляет всего около 10% от общего его содержания в сыворотке. Порядка 90% кортизола присутствует в крови в связанном с белком виде
[41]. В ответ на действие стрессора (например, хирургическое вмешательство) соотношение белко-во-связанной и свободной форм изменяется: вдвое снижается количество связанного кортизола, тогда как содержание общего возрастает на 55—100% [42—44]. При этом на содержание общего кортизола в крови влияет целый ряд факторов, к стрессовой реакции имеющих лишь косвенное отношение. Так, снижение концентрации белковых фракций в крови (гипопротеинемия) влечет
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.
Пoхожие научные работы по теме «Биология»
БАРКАЯ В.С., ГОНЧАРОВ Н.П., ДЖОКУА А.А., КАЦИЯ Г.В., КУЛАВА З.В., МИКВАБИЯ З.Я. — 2014 г.
ГОНЧАРОВ Н.П., КАЦИЯ Г.В., НИЖНИК А.Н. — 2004 г.
naukarus.com