МРТ позволила найти «начало начал» болезни Альцгеймера

Благодаря применению метода функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) высокого разрешения для прижизненного изучения головного мозга пациентов, исследователям из Медицинского центра при Колумбийском университете (Нью-Йорк) впервые удалось получить ответы на три ключевых вопроса относительно болезни Альцгеймера (БА) – в каком точно отделе головного мозга и почему именно там она начинается и как происходит распространение связанных с БА патологических изменений. Помимо вклада в понимание природы БА, результаты опубликованного в журнале Nature Neuroscience исследования позволяют сделать более точной раннюю диагностику заболевания.

Предыдущие исследования показали, что самые ранние связанные с БА нарушения, характеризующиеся изменениями в структуре тау-белка и слипанием фрагментов белка-прекурсора бета-амилоида (APP), начинаются в энторинальной коре – связующем звене в медиобазальной системе памяти. Этот путь включает гиппокамп, принадлежащий к старой, лимбической системе мозга, и прилежащие области височной коры, относящиеся к неокортексу. Известно, что при БА этот путь, проходящий через энторинальную область, повреждается.

Энторинальная кора делится на два функционально различающихся региона – медиальную (срединную) энторинальную кору (MEC) и латеральную (боковую) энторинальную кору (LEC). Для того, чтобы выяснить, какая именно часть энторинальной коры задействована на ранней стадии БА, авторы исследовали с помощью фМРТ высокого разрешения, позволяющей выявить метаболические нарушения в тканях, головной мозг 96 здоровых взрослых пациентов, у которых на тот момент отсутствовали клинические проявления деменции.

Наблюдение за каждым участником продолжалось в среднем 3,5 года. За этот период у 12 из них были отмечены симптомы БА. Анализ результатов сканирования мозга на старте исследования показал, что у этих 12 человек уже тогда наблюдалось значительное сокращение объема циркулирующей крови – показателя метаболический активности – в LEC по сравнению с участниками, у которых деменция не развилась.

«Мы впервые обнаружили при изучении живого мозга, что БА начинается именно в LEC, — подчеркнул один из авторов работы, профессор Скотт Смолл (Scott A. Small). – LEC– ворота в гиппокамп, который, помимо прочего, играет ключевую роль в процессе перехода кратковременной памяти в долговременную. Если затронута LEC, будут затронуты и функции гиппокампа».

Исследователи также выяснили, что со временем ассоциированные с БА патологические изменения распространяются в другие области мозга, в частности, в теменную кору – регион, с которым связаны различные функции, в том числе ориентация в пространстве и привязка к местности. Авторы предполагают, что БА распространяется в головном мозге по функциональному принципу – дисфункция нейронов в LEC влечет за собой аналогичные изменения в прилегающих связанных с ней областях.

Исследователям также удалось выяснить роль аномалий в тау-белке и APP в развитии дисфункции LEC на доклинической стадии БА. Используя три мышиные модели заболевания, у одной из которых в LECбыл повышен уровень аномального тау-белка, у другой – APP, а у третьей – обоих белков, авторы выяснили, что дисфункция этой области наступает лишь в последнем случае, предположив, что здесь имеет место взаимопотенцирующий эффект.

«Теперь, когда мы поняли, где именно начинается БА, и показали, что эти изменения можно выявить с помощью фМРТ, стало возможной очень ранняя диагностика заболевания на доклинической стадии, когда болезнь еще не распространилась на другие регионы мозга и более доступна для терапии, чем позже», — отметил Смолл, добавив, что новый метод также подходит для оценки эффективности препаратов.

medportal.ru

Изменения в мозге при умеренных когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера

Несмотря на то что функция памяти не локализована в каком-то определенном участке мозга, некоторые его области играют ключевые роли в функционировании памяти. Главными из них являются гиппокамп и кора височной доли.

Гиппокамп — это важнейший элемент нервной системы (включая префронтальную кору), участвующий в процессах памяти. Неудивительно, что ученые, исследующие умеренные когнитивные нарушения (УКН), в первую очередь обратили внимание на структуру и активность гиппокампа Основной вопрос, которым они задаются, звучит так: повреждается ли гиппокамп при УКН и изменяются ли процессы его функционирования?

Рис. 13. Расположение гиппокампа в мозге

Гиппокамп состоит из миллионов мозговых клеток. МРТ, измеряющая количество серого вещества, может показать нам, существует ли связь между сокращением объема гиппокампа и болезнью Альцгеймера.

Одна недавняя научная работа объединила в себе результаты шести длительных исследований, в рамках которых отслеживалось уменьшение объема гиппокампа у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями с течением времени. При этом у кого-то из них развилась болезнь Альцгеймера, а у некоторых нет.

Ученые также обращали внимание на другие структуры мозга, но гиппокамп и окружающая его кора головного мозга оказались единственными областями, демонстрировавшими прямую связь с умеренными когнитивными нарушениями и, позже, с болезнью Альцгеймера.

Таким образом, результаты МРТ позволяют утверждать:

уменьшение объема серого вещества в гиппокампе коррелирует с развитием болезни Альцгеймера спустя несколько лет.

Лондонский институт психиатрии провел исследование с участием 103 пациентов, страдающих УКН. Ученых интересовал не объем гиппокампа, а его форма. Изменения в мозговой ткани, вызываемые болезнью Альцгеймера, влияли на форму гиппокампа, которую измеряла специальная компьютерная программа.

В 80% случаев у пациентов с аномальной формой гиппокампа в течение года развивалась болезнь Альцгеймера.

Помимо серых и белых клеток в нашем мозге существуют и другие виды вещества, играющие важную роль в обмене веществ и передаче нервных стимулов. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) позволяет ученым измерять концентрацию таких веществ. Вместе с моим коллегой я провел сравнительный анализ результатов всех МРС-исследований с участием пациентов с УКН и их здоровых сверстников. Мы обнаружили, что сокращение объема гиппокампа происходит в связи с потерей материи, отвечающей за эффективный обмен веществ. Как уже говорилось выше, у людей с болезнью Альцгеймера сокращение объема выражено куда более явно.

Другая группа исследователей доказала, что с возрастом в нашем организме замедляется выработка важного нейротрансмиттера — ацетилхолина. Ацетилхолин играет роль не только в процессах запоминания и обучения, но и в активации мышц.

При болезни Альцгеймера нейроны, производящие ацетилхолин, повреждаются, что значительно ухудшает функционирование нейротрансмиттера. Соответственно, лекарства против болезни Альцгеймера должны имитировать свойства ацетилхолина.

Еще одно важное изменение, происходящее со стареющим мозгом, — это формирование «клубков» или «бляшек» в мозговой ткани.

Как можно понять из названий, клубки — это перекрученные нефункциональные транспортные белки (которые выглядят как нити и находятся в нейронах), а бляшки состоят из нерастворимых компонентов белков.

При болезни Альцгеймера такие белки становятся аномальными и повреждают мозг Мы пока не уверены, как именно это происходит, но уже знаем, что наследственность играет в этом определенную роль.

На рисунке внизу показано, как бляшки, клубки и снижение числа нейронов выглядят при здоровом старении, при УКН (предвестнике болезни Альцгеймера) и непосредственно при болезни Альцгеймера.

В мозге здорового молодого человека отсутствуют клубки и бляшки; при нормальном старении их количество немного возрастает; у пациентов с УКН оно увеличивается еще больше, в основном в височной доле; а у пациентов с болезнью Альцгеймера клубки и бляшки распространяются по всему мозгу

Изображение в правом верхнем углу показывает мозг 80-летнего человека, не страдающего от когнитивных расстройств; в левом нижнем — пациента, испытывающего трудности с памятью, но не страдающего деменцией; а в правом нижнем — пациента с деменцией.

Здесь следует отметить следующие особенности.

• Чем сильнее проявляется спад когнитивной функции, тем больше бляшек, клубков и областей с отмирающими нейронами обнаруживается в мозге.
• Бляшки и клубки располагаются по-разному. У человека с УКН сильнее всего страдает гиппокамп, а у пациентов с болезнью Альцгеймера поражается куда большая часть мозга.
• При болезни Альцгеймера часто возникает воспаление мозговой ткани, не характерное для нормального старения.

Логично было бы предположить, что наличие белковых бляшек указывает на снижение когнитивных функций. То есть чем больше бляшек образуется в мозге, тем хуже у человека становятся память и внимание.

Однако здесь стоит задать важный вопрос. Верно ли это только для пациентов с деменцией или также и для людей с другими формами белковых образований, часто встречающихся у вполне здоровых пожилых людей? До последнего времени проблема состояла в том, что определить количество и состав таких образований можно было только в результате вскрытия.

Процесс их формирования нереально было отследить по мере старения человека К счастью, сегодня разработаны специальные технологии сканирования мозга, позволяющие измерить уровень протеиновой аккумуляции. Исследователи из Национального института старения США применили эту технологию для изучения мозга 57 человек в возрасте около 80 лет. Для этих испытуемых также были доступны результаты тестов на когнитивные способности, проведенных одиннадцатью годами ранее.

Исследования показали, что чем старше человек, тем больше белковых образований накапливается в его мозге, и объем таких образований коррелирует со степенью снижения когнитивных способностей за одиннадцать лет.

Исследование доказало, что не только значительное увеличение числа белковых образований (как при болезни Альцгеймера) ведет к ухудшению умственных способностей. Небольшое количество накопленного белка тоже влияет на здоровье, хотя и в меньшей степени. Такая форма может проявляться у здоровых пожилых людей, и, вероятно, именно она ответственна за незначительное ухудшение функций мозга.

В ближайшие несколько лет нейрофизиологи собираются еще тщательнее проанализировать данные исследований мозга. Вопрос в том, целесообразно ли сканировать мозг людей, жалующихся на когнитивные проблемы, чтобы определить, кто из них имеет риск развития деменции.

Если ответ окажется положительным, то врачи смогут выписывать таким пациентам определенные упражнения, процедуры и режимы питания, чтобы предотвратить наступление деменции.

См. в разделе «Библиотека»: Андре Алеман. Мозг на пенсии.

reabilitaciya.org

Эффективность МРТ при болезни Альцгеймера

сравнение здорового и пораженного болезнью мозга Болезнь Альцгеймера является неизлечимым заболеванием, связанным с нарушением деятельности головного мозга. По количеству смертности болезнь занимает 4 место. Терапия патологии связана с замедлением дегенеративных и клинических проявлений.

Содержимое:
1. Показания к МРТ при Альцгеймера
2. Признаки Альцгеймера на томографии

МРТ при болезни Альцгеймера в комплексе с другими исследованиями позволяет поставить дифференциальный диагноз и отличить заболевание от обычного старческого слабоумия.

Показания к МРТ при Альцгеймера

Сложность диагностирования БА связана с тем, что признаки заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями: онкологическими проявлениями, сосудистым поражением мозга. Поэтому МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера проводят при первых признаках заболевания.

Считается, что наиболее информативным способом диагностики является биопсия. Но исследование химического строения с помощью биопсии не получило широкого распространения в отечественных условиях.

области поражения мозга МРТ диагностика при болезни Альцгеймера предназначена определить наиболее характерные изменения. Среди которых различают следующие проявления:

• Наличие церебральной атрофии. На снимке ясно различимо уменьшение объема вещества головного мозга. При этом атрофия задних отделов более заметна.
• Вторичное расширение борозд и желудочков.
• Ярко выраженные нарушения обмена веществ.

Если были обнаружены признаки болезни Альцгеймера на МРТ, после проведения обследования назначают повторную процедуру через месяц. Значительные изменения височных и затылочных долей носят настолько ярко выраженный характер, что позволяют без труда различить БА.

Хотя томография существенно облегчает диагностику патологии, заключение МРТ не является решающим при определении заболевания. Чтобы обнаружить болезнь на ранней стадии проводят комплексную дифф.диагностику. В нее включается:

• Исследование биомаркеров.
• Магнитно-резонансная томография при диагностике болезни Альцгеймера.
• Нейропсихологические тесты.

Компьютерная томография по эффективности и результативности существенно уступает МРТ, поэтому не может обеспечить достоверный результат. Магнитно – резонансная томография, в комплексе с остальными исследованиями, определит Альцгеймера на ранних этапах болезни.

Показанием для проведения диагностики являются умеренные когнитивные нарушения. При этом патология связана не с обычной рассеянностью, а полной забывчивостью функций и предназначений ежедневных повседневных предметов. Характерны жалобы пациентов на галлюцинации, депрессии, фобии, чувство тревоги и т.д.

Признаки Альцгеймера на томографии

снимок мозга до и после Альцгеймера Симптомы Альцгеймера на магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дегенеративных изменений на ранних стадиях, найти начало начал болезни. На снимке можно различить не только ухудшения обмена веществ, но и причины, которые привели к ее развитию.

Хотя, АБ является неизлечимым заболеванием, раннее выявление нарушений может позволить существенно снизить негативные последствия дегенеративных изменений, облегчить состояние пациента и уход за ним родных.

Также результат МРТ позволяет скоординировать медикаментозную терапию. Чтобы отличить последствия онкологического заболевания от АБ можно сделать МРТ с контрастом. Анализ дает лучшие результаты и позволяет различить опухоль даже на ранней стадии. Для проведения контрастной диагностики должны быть показания, ясно указывающие на возможность наличия онкологии.

вид мозга до и после болезни Магнитно-резонансную томографию делают для выявления нарушений в работе головного мозга. На снимке можно различить дегенеративные изменения структуры и объема височной и задней доли. Ухудшение кровоснабжения коры головного мозга, атрофию суставов. При определении болезни, характерным является наличие видимой деформации структуры тканей, одновременно с изменениями в поведении пациента: забывчивости, ритма жизни, фобий и т.д.

Диагностика Альцгеймера затруднена тем, что на ранней стадии не существует характерных особенностей картины болезни. Патологические изменения можно выявить только после проведения общей дифференциальной диагностики, постепенно, исключая ложные диагнозы. Исследование должно проходить под руководством грамотного врача, который сможет отличить симптоматику АБ от смежных заболеваний со схожей клинической картиной.

infomrt.ru

Болезнь Альцгеймера



Болезнь впервые описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Болезнь, как правило, начинает заявлять о себе после 65 лет. Однако, существует и так называемая — ранняя болезнь Алцгеймера, встречается она значительно реже. Болезнь поражает людей вне зависимости от их социального положения и расовой принадлежности.

Но вот что интересно: заболевание чаще встречается у людей малообразованных. Высокоинтеллектуальный человек имеет меньше шансов столкнуться с болезнью. Почему это происходит? Все дело в том, что при болезни Альцгеймера в головном мозге происходит отложение белка в виде «сенильных бляшек» и образование нейрофибриллярных клубочков, состоящих из поврежденных нейронов, — оба этих процесса ведут к разрушению нервных путей мозга.У более образованных людей существует большее количество связей между нервными клетками, а значит, если погибают одни клетки, утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не участвовали в процессе умственной активности.

Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит постепенная потеря умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Проще говоря, головной мозг перестает выполнять свои функции. На ранней стадии симптомы деменции (приобретенное слабоумие) могут быть незначительными, но по мере того, как болезнь прогрессирует, симптомы ухудшаются. Скорость прогрессирования болезни у всех больных разная. Но средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет семь лет.

Вовремя поставленный диагноз и назначенное лечение способны замедлить прогрессирование болезни, поэтому необходимо знать признаки надвигающегося недуга и вовремя обратиться к врачу. Вам стоит насторожиться, если Вы заметили у себя или родственников следующие симптомы:

Наиболее часто болезнь начинается с потери кратковременной памяти — это первый и наиболее тревожный признак. Человеку становиться сложно запомнить заученный текст, в связи с этим он вынужден вести письменные напоминания. Сюда не относится забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, выключили утюг или нет.

Потеря интереса к жизни

Один из характерных симптомов болезни — потеря интереса к жизни, апатия, отказ выполнять привычные занятия. Например, человек больше не хочет ходить на встречи с друзьями, родственниками, заниматься спортом, смотреть любимые телепередачи и т.д. С течением болезни этот симптом только усиливается.

Дезориентация во времени и пространстве

Еще один симптом заболевания — дезориентация в пространстве и времени. Человек периодически, а с прогрессированием заболевания постоянно не в состоянии определить свое местоположение, время года, страну, город и т.д. Заболевший не может понять, почему он находится именно в этом месте.

Изменения в зрительно-пространственном восприятии

Этот признак характерен тем, что человек перестает узнавать своих членов семьи. Становиться сложно оценить расстояние до предметов, глубину пространства. В связи с этим, человеку становиться сложно передвигаться в пространстве, читать, спускаться или подниматься по лестнице.

Изменения настроения личности


Как проявляется этот синдром? Появляется беспокойство или раздражительность на пустом месте, т.е. раньше это же событие не вызывало такой реакции, а сейчас вызывает. Агрессия, или аппатия, беспокойство, обвинения и недовольство — все это должно насторожить родственников, возможно это тревожный сигнал начала болезни Альцгеймера.

Снижение письменной и устной коммуникации

Проявляется в виде невозможности вспомнить названия предметов, или в невозможности выразить свои мысли, хотя раньше с этим проблем не возникало. Здоровые люди тоже иногда не моут подобрать нужное слово, но при данном заболевании это начинает происходить часто.

Становится трудно решать проблемы и планировать деятельность


Данный симптом проявляется в виде затруднений в решении повседневных задач. Процесс одевания, приготовления еды, уборки занимает больше времени, чем раньше. Кроме того, человек забывает сделать то, что необходимо делать периодически: оплатить кредит, поесть, полить цветы, сходить к врачу, чтобы выписать лекарство и т.д.

Постоянное перекладывание предметов

Еще один симптом деменции — неосознанное перекладывание предметов и невозможность вспомнить, куда они были перемещены. Поиск вещей становиться все более затрудненным.

Раньше болезнь Альцгеймера ошибочно рассматривали в качестве проявления старения либо склероза сосудов мозга. На самом деле болезнь провоцируется дегенерацией нейронов (нервных клеток), и никак не связана с поражением кровеносных сосудов.

Со временем указанные выше симптомы прогрессируют, что влечет за собой утрату способности к обслуживанию себя, а это, в свою очередь, приводит к гибели больного. Длительность прогрессирования симптомов заболевания может продолжаться несколько лет — это огромное испытание как для самого больного, так и для его родственников.

Риск возникновения болезни возрастает при наличии следующих факторов:
— возраст от 65 лет;
— лишний вес, ожирение;
— перенесенные травмы головы;
— гипертоническая болезнь;
— наследственный фактор;
— генетический фактор.

Схожими симптомами с болезнью Альцгеймера обладают щизофрения, болезнь Паркинсона, нервное истощение, опухоль мозга, инсульт и другие заболевания. Поэтому, в первую очередь, следует исключить наличие других патологий.

Не существует простого способа, чтобы обнаружить болезнь Альцгеймера. Диагноз требует полного медицинского обследования. Чтобы выявить причины имеющихся симптомов, могут понадобиться анализы крови, тесты на мыслительную деятельность, визуализация головного мозга. В частности для определения болезни Альцгеймера применяется метод МРТ. На снимке МРТ хорошо видны изменения в структуре головного мозга, характерные для болезни Альцгеймера. В то же время определить болезнь на ранних стадиях с помощью лишь метода МРТ достаточно сложно. Для уточнения диагноза необходимо также пройти электрокардиографию, электроэнцефалографию, исследование функции щитовидной железы и др.



На сегодняшний день болезнь Альцгеймера является неизлечимой. Однако существует ряд препаратов, которые замедляют прогрессирующее течение болезни, и ослабляют симптоматику. Это препараты для улучшения мыслительных способностей и памяти, лекарства от тревоги и депрессии.

Кроме того, в лечении заболевания огромную роль играет уход за больными — он требует больших усилий и задач. Если на первой стадии заболевания посторонняя помощь требуется минимальная, то на последних стадиях она должна быть круглосуточной. Зачастую помощь нужна и ухаживающим родственникам, они должны знать, что ожидать и как адаптироваться к изменениям на ранней, умеренной и поздней стадии болезни.

www.davinchi-rk.ru


МРТ головного мозга: Деменция

: Работа, услуги, сотрудничество

ua3ndx


2016-03-19 on 08:24
По опыту 3-х месяцев работы в «МРТ-Эксперт» г. Костромы

Заместо вступления: «Деменция – тяжелое органическое поражение головного мозга, приводящее к значительному снижению умственных способностей, приводящее к стойкому нарушению умственной активности…» (Методичка: «Деменция: возможности высокопольной МР-томографи», МРТ-Эксперт 2013 г)

И в продолжение темы: «КТ и МРТ имеют неоценимое значение в диагностике деменции, однократное исследование является обязательным. При легкой деменции неясного генеза, хронического течения, рекомендуется ежегодное исследование методом МРТ…» (По данным Ханса Фёрстла, Альфреда Мелике, Клаус Вайхеля, Деменция, 2012г)

Классификация конформационных болезней:
• Деменции при болезни Альцгеймера
• Болезнь Паркинсона
• Лобно-височная дегенерация
• Деменция с тельцами Леви
• Другие нейродегенеративные заболевания
• Сосудистая деменция
• Воспалительные заболевания ЦНС
• Метаболические, алиментарные и токсические причины деменции
• Посттравматическая деменция
• Гипоксическая деменция
• Наследственные формы деменции
• Другие заболевания головного мозга, вызывающие деменцию
• Дементоподобные синдромы (из той же литературы)

А теперь от нашей теории переходим к сугубой и неизбежной практике.
Понятно, что ситуация здесь крайне напоминает классификацию того же рассеянного склероза (РС), для которого так же придумали массу нозологических форм, различить которые на аппаратуре среднего класса весьма затруднительно – если вообще возможно!
Но вот дальше начинается самое интересное: в основной учебной литературе по МРТ значительная часть места отведена не МРТ-описаниям, а исключительно клинической симптоматике, анамнезу, психосоматическим и лабораторным тестам (ОАК+СОЭ, уровень глюкозы, креатинина, показатели функции щитовидной железы, Vit B12, фолиевой кислоты). А также: биомаркеры болезни Альцгеймера и болезни Крейтцфельдта — Якоба (αβ-пептиды, тау-протеин); и разумеется ЭЭГ — то есть электроэнцефалографии.
Поэтому здесь, как при постановке диагноза РС, приходится заниматься бесконечной дифф.диагностикой на эту тему – и, в конце концов, больше ориентироваться на клинику и анамнез при постановке диагноза, чем на данные собственно МР-томографии. Ради чего, как видно, это всё и пишется, с бесконечными «запилами» на несколько десятков страниц, посвящёнными исключительно лабораторной и клинической диагностике.
Да ещё и по разным разделам, как в хорошей научной монографии: «Клинические признаки деменции – Когнитивные нарушения – Стадии когнитивных нарушений – Эмоциональные и поведенческие нарушения – Анатомические основы – Патоморфология нейродегенеративного процесса».

А причём здесь вообще МРТ – спросите вы?
Раз клинико-лабораторная диагностика сама по себе достаточно совершенна? Но не всё так просто: вся эта продвинутая классификация конформационных болезней, по сути, базируется только на двух из них – болезни Альцгеймера и Паркинсона. Всё остальное – или вариации на тему, или дифф.диагностика с этими 2-мя синдромами, потому что в остальном почти везде присутствует одна и та же МР-картина: «атрофия теменных, лобных, затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств, боковых желудочков; диффузная церебральная атрофия» и далее по тексту.

Первая группа болезней, связанных так или иначе с г-ном Альцгеймером – либо по схожести симптомов, либо наоборот, от противного. И лишь деменция с тельцами Леви является своего рода переходным «вариантом нейродегенеративного заболевания, занимающим место между болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона», как подчёркнуто в их литературе. Замечу только, что для того, чтобы заметить эти тельца Леви, нужна весьма современная и хорошо отлаженная аппаратура, которой очень немногие медицинские центры могут похвастать…

Цитаты из описаний – Болезнь Альцгеймера: «Максимальные изменения выявляются в гиппокампах. При прицельном исследовании височных долей с применением 1-1,5 Тсл МРТ высокого разрешения в коронарной плоскости определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков – эти изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств»

Лобно-височная дегенерация (синоним – комплекс Пика): Расширение субарахноидальных пространств лобно-теменно-височных областей за счет атрофии извилин с их выраженным истончением, расширение боковых желудочков, особенно передних рогов. С течением заболевания клинические различия с другими нейродегенеративными заболеваниями стираются, развернутая стадия сходна с болезнью Альцгеймера (!!).

Деменция с тельцами Леви: Клинически важный вариант нейродегенеративного заболевания, занимающий место между болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона (!!). Основные симптомы: синдром деменции должен получиться не позднее, чем через месяц после развития симптомов паркинсонизма (в противном случае говорят о болезни Паркинсона с деменцией.
Обычно при проведении МРТ мозга данных за морфологические изменения нет, в том числе в области гиппокампа. Это очень важно, поскольку МР-томография позволяет нам дифференцировать это заболевание от болезни Альцгеймера, которая клинически является основной в дифференциальной диагностике» (!!)

Вторая группа болезней, связанных так или иначе с г-ном Паркинсоном, где речь больше идёт уже о базальных ядрах (ганглиях), чёрной субстанции, хвостатых ядрах и их скорлупе. И только в разделе прионные болезни честно написано: «структурные изменения на МРТ», которые можно понимать весьма широко и неопределённо-))

Цитаты из описаний – Болезнь Паркинсона: «Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции, в большей степени красного ядра и повышение МРС и сглаживание границ между указанными образованиями».

Прогрессирующий надъядерный паралич: Снижение дифференцировки между черной субстанцией и красными ядрами, структурные изменения базальных ядер – изменения МРС от черной субстанции и красных ядер среднего мозга, близкие к наблюдаемым при болезни Паркинсона (!!).

Кортикобазальная дегенерация: Обнаруживается диффузная церебральная атрофия, чаще асимметричного характера с преимущественным вовлечением лобной и теменной долей на стороне, контрлатеральной по отношению к доминирующей симптоматике.

Множественная системная атрофия: Оливопонтоцеребеллярная (атаксия, бульбарный синдром, синдром Паркинсонизма (!!), синдром вегетативной дисфункции)
Стриатогиральный (синдром Паркинсонизма (!!) + вегетативной дисфункции)
Синдром Шая-Дрейджера (доминирующий синдром Паркинсонизма (!!) + вегетативная недостаточность)

Болезнь Гентингтона: Аутосомно-доминантные заболевания с поражением базальных ганглиев, нарастающий гиперкинез, изменение личности, расстройство внимания, которое прогрессирует, достигая степени деменции.
Расширение передних рогов боковых желудочков
Атрофия хвостатых ядер и скорлупы с обеих сторон
Гетерогенное изменение МР-сигнала по Т2 (за счет отложения гемосидерина и глиоза)

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта-Якоба):
Характерны изменения ЭЭГ
Повышение содержания протеина в ЦСЖ
Структурные изменения на МРТ»

Вывод №1– а теперь снова давайте будем рассуждать практически.
За обилием этих апонимических и откровенно экзотических названий и нозологий, скрывается по сути несложный алгоритм диагностики: есть асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры и расширением боковых щелей – это болезнь Альцгеймера. А может быть, и лобно-височная дегенерация, если хочется немного экзотики в заключении!
Есть структурные изменения базальных ядер – это болезнь Паркинсона; или Гентингтона, на худой конец (но первого всё-таки знают больше). А может быть и прогрессирующий надъядерный паралич, если также хочется экзотики в заключении: как я понимаю, их картина на МРТ практически неразличима! А заставить лечащего врача думать, сомневаться и листать справочники – это же завсегда приятно:-))

Если что-то среднее между первыми двумя господами, Альцгеймером и Паркинсоном, с пикселями и шумом на мониторе из-за старой аппаратуры (которые условно можно принять за тельца Леви) – это, без сомнения, деменция с тельцами Леви. Разумеется, как вышеупомянутый переходный вариант нейродегенеративного заболевания.
А если вообще нечто непонятное, что не отмечено ни в одной методичке – это, вне всякого сомнения, «структурные изменения на МРТ» как главный МР-симптом прионных болезней – см. выше – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. (Или, как поучал в том анекдоте старый еврей-фармацевт своего внука: «Когда почерк в рецепте совсем непонятен, я наливаю вон из той баночки!»).

А может быть и болезнь Галлервордена-Шпатца, или Коновалова-Вильсона, или Кайзера-Флейшера – а почему бы нет? Поскольку они тоже относятся к прионным (прионовым) болезням, связанным с дефектом обмена нейрональных белков; точно также поражают базальные ядра и вызывают «диффузные атрофические процессы разной степени выраженности» (Цитата из: «Нейрорадиология» Т.Н.Трофимовой М. 2003г). Другое дело, что в одном случае идёт нарушение обмена ионов железа, в другом – меди, которые собственно накапливаются в базальных ганглиях и поражают их, с почти одинаковыми картинками на МРТ. Но пока МРТ не может диагностировать на молекулярном и субатомном уровне – увы! – окончательный результат останется всё равно за лабораторной и радионуклидной диагностикой, а отнюдь не за компьютерщиками… Как ни прискорбно это звучит для всех нас!
(На учёбе по МРТ пару лет назад меня порадовал коллега, также слегка обалдевший от зубрёжки этих фамилий, и также недоумевающий, в чём у них столь принципиальная разница: «Почему эти евреи всегда ходят вдвоём!? Хоть бы собрались уже все вместе, скинулись-сообразили, да договорились, что и как называть. Неужто премию Нобеля не дадут на всех сразу?»-))

Вывод №2 – понятно, что если теория и практика МР-диагностики живут каждая своей жизнью, то никто из нормально мыслящих лучевых диагностов в эту экзотику ударяться не будет. А потому с гарантией 99% нигде в реальных историях болезни вы эти нозологии не встретите. Ведь все эти труднопроизносимые (и труднонаписуемые!) синдромы только усложняют общение и заполнение медицинской документации, а написать «болезнь Паркинсона», которая у всех на слуху, гораздо удобнее и понятней, чем какой-то там надъядерный паралич. Причём удобнее для врача, ФОМСа, самого пациента, а также его близких и родственников – которые не будут переспрашивать «Чего-чего!?» – уже при первых звуках этих названий; а вот диагноз типа б-ни Паркинсона или Альцгеймера воспримут спокойно и даже будут гордиться им. Потому что они у всех на слуху, да и звучат красиво. И главное – за всё уже заплачено, да и пациенту приятнее за такую определённость – всё-таки не зря деньги платил! Помните, как у М.Задорнова: был Пётр, а за границей стал Питер. Причём полный-:))

А. Копёнкин, врач-маммолог-рентгенолог, заведующий рентгенслужбой Окружного военно-клинического госпиталя (г. Кострома) – филиал №3 ФГКУ «422 ВГ» Минобороны России

[ Редактировалось ua3ndx — 2016-03-19 on 08:26 ]

С нами с: 2014-07-04
Посты: 159
Кострома

2016-03-19 on 09:53
P.S. Я понимаю, что одной Нобелевской премии может оказаться мало на всю когорту этих замечательных и известных всему миру учёных!

Но при этом искренне восхищаюсь нашим проф. Коноваловым (имя которого легло в синдром Коновалова-Вильсона): затесаться в такую компанию – это надо быть, вне сомнения, замечательным исследователем и гениальным учёным. Всё ж таки кадры решают всё, а вот прогресс науки уже вторичен-))

zhuravlev.info