Общие представления о стресс-синдроме

(адаптационном синдроме) по Селье

(РЕФЕРАТ до курсу «Біо-психо-соціальні фактори поведінки в умовах стресу і психічне здоров’я». Тема: «Загальні уявлення про стрес-синдромі (Адаптаційний синдром) по Сельє»).

Стресс (от англ. stress — нагрузка, напряжение; состояние повышенного напряжения) — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие неспецифические черты.

Проблема стресса приобрела в современном мире исключительное научное значение. Стресс как категория, как феномен объединяет в себе широчайший круг сложных по своей природе явлений: психофизиологических, личностных, социальных и др. Многоплановость и комплексность данной проблемы обусловила появление множества научных направлений, определивших стресс в качестве предметного поля исследования. Таким образом, формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.

История развития учения о стрессе

Начало созданию биологической концепции стресса положил канадский учёный Ганс Селье в 1936 г. Одна из главных функций психики, по его мнению — это уравновешивание деятельности организма с постоянно изменяющимися условиями внешней среды. Ганс Селье впервые ввел термин «стресс» в физиологию и психологию.

Хотя существуют и другие мнения, с которым мы должны здесь ознакомиться, что термин «stress» (с англ. «давление») первым ввел вовсе не Селье.

Задолго до канадца Ганса Селье, до того, как стали размышлять о стрессе, во второй половине XIX века великий французский физиолог Клод Бернар впервые открыл постоянство процессов внутри живого организма при любых изменениях внешней среды. По утверждению учёного «постоянство внутренней среды служит условием свободной и независимой жизни».

А через 50 лет, в начале XX века американский физиолог Уолтер Кэннон использовал этот термин в своей теории об универсальной реакции выживания «бороться или бежать» и ввел термин «гомеостазис» (от древнегреческого homoios — одинаковый и stasis — состояние), обозначающий способность сохранять постоянство. Данное понятие было использовано учёным для объяснения координированных физиологических процессов, которые поддерживают большинство устойчивых состояний организма. Кэннон обнаружил, что при эмоциональных и физических потрясениях происходит повышение артериального давления, усиливается дыхание. Все процессы направлены на увеличение притока крови к внутренним органам и максимальное насыщение их кислородом. Именно эта реакция (т.е. стресс) и поддерживает постоянство внутренней среды (гомеостаза).

Идея целостности и непрерывной адаптации организма к среде нашла своё экспериментальное подтверждение в работах отечественного учёного И.П.Павлова. Можно справедливо отметить, что научные исследования Павлова стали рычагом для становления исторически первой, революционной для науки середины ХХ века теории стресса.

Ученый-биолог Ганс Селье (1907-1982 гг.) получил первое образование в Пражском университете на медицинском факультете. В дальнейшем продолжал обучение в Риме и Париже.

Еще в 1926 году, будучи студентом второго курса Пражского университета, Селье впервые обнаружил стереотипный ответ организма на раздражитель любого характера. Его заинтересовало, почему у пациентов с разными диагнозами наблюдается совпадение множества симптомов. Именно он обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита), а также при повреждениях костной системы, онкологических заболеваниях присутствует потеря аппетита, снижение мышечной массы, апатия, бледность кожных покровов, общая слабость организма. В этом, в общем-то, известном факте он разглядел особое свойство — универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию, как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями была обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.

Однако, эти наблюдения были незаслуженно забыты. В 1932 году Селье эмигрировал в Канаду. Европа находилась на пороге войны. Канада стала его вторым домом, где он и описал теорию, весь труд своей жизни. К своему открытию физиолог вернулся только спустя 10 лет, в 1936 г. Ставя лабораторные опыты на животных, ученый обнаружил, что процессы внутри организма животного, вызванные инъекциями вытяжек из желез, идентичны процессам, вызванным травмами, инфекциями, нервным перевозбуждением и другими заболеваниями.

Ганс Селье долгое время старался избежать использования термина «стресс». В 1936 г, в журнале «Nature» вышла первая небольшая публикация, описывающая «Синдром, вызываемый различными повреждающими агентами», а в дальнейшем этот синдром получил известность как «общий адаптационный синдром (напряжение)» или как «синдром биологического стресса». Подобное избегание было связано с популяризированным использованием термина, который обозначал нервно-психическое перенапряжение, тогда как теория канадского физиолога Селье описывала, в том числе физиологические процессы.

Эта публикация стала важной вехой в жизни ученого, началом всемирной известности теории стресса.

Только спустя 10 лет, в 1946 году, Селье в полной мере вводит в свои труды термин «стресс» обозначая открытое им общее адаптационное напряжение (ОАН). Теория стресса Селье стала огромным вкладом в развитие современного общества, каким мы его знаем сейчас.

Ганс Селье долгие годы возглавлял институт экспериментальной медицины и хирургии (с 1976 г. носит название Международный институт стресса).

Что мы понимаем под термином «стресс». Природа стресса

Термин «стресс» часто употребляется весьма вольно. Он используется в медицине, физиологии, социологии, психологии и других науках. В силу этого представление о стрессе необычайно расплывчато и многозначно, и в литературе встречается множество путаных и противоречивых определений и формулировок, поэтому необходимо определить, что такое стресс. Стресс — это не просто нервное напряжение (хотя нервное напряжение тоже стресс). Этот факт нужно особенно подчеркнуть. Стресс есть неспецифический ответ организма на любое изменение условий, требующее приспособления. Чтобы понять это определение, нужно сперва объяснить, что подразумевается под словом «неспецифический». Каждое предъявленное организму требование в каком-то смысле своеобразно или специфично. На морозе мы дрожим, чтобы выделить больше тепла, а кровеносные сосуды кожи сужаются, уменьшая потери тепла с поверхности тела. На солнцепеке мы потеем, и испарение пота охлаждает нас. Мышечное усилие, например, бег вверх по лестнице с максимальной скоростью, предъявляет повышенные требования к мускулатуре и сердечно-сосудистой системе.

Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, — это и есть сущность стресса. С точки зрения стрессовой реакции, не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации. Мать, которой сообщили о гибели сына, испытывает страшное потрясение. Если окажется, что сообщение было ложным, и если сын неожиданно войдет в комнату, она почувствует сильнейшую радость. Специфические результаты двух событий — горе и радость — совершенно различны, но их стрессорное действие — неспецифическое требование приспособления к новой ситуации — может быть одинаковым.

Многие неспециалисты и даже некоторые исследователи феномена стресса склонны отождествлять биологический стресс с нервной перегрузкой или сильным эмоциональным напряжением. Как видим, в психологии распространено понимание стресса как состояния, возникающего в ответ на ситуацию, в которой человек вынужден решать трудную задачу, превышающую его психические и интеллектуальные возможности. Таких ситуаций в современных условиях социально-экономической нестабильности общества множество, поэтому в психологии выделяется такое же множество разновидностей стресса и стрессовых состояний. В литературе встречается описание таких стрессов, как стресс межличностный, стресс достижений, индустриальный, боевой, информационный, мотивационный и др.

В популярной психологии описывается множество способов избавления от стрессового перенапряжения и утверждается, что стресс мешает полноценной жизни человека. Но что же вкладывал в это понятие сам ученый? Стресс запускает цепочку физиологических процессов, которые могут спровоцировать практически любое заболевание, от инфаркта до рака. Однако так ли страшен этот процесс?

Как утверждал Селье «стресс это не только зло, не только беда, но и великое благо, ведь без стрессов различной природы наша жизнь была бы скучна и однообразна».

По теории Селье, стресс представляет собой не столько вред от перенапряжения организма, сколько важнейший процесс адаптации, тренировки организма. Стресс призван повышать сопротивляемость, тренировать защитные механизмы тела и психики.

Изначальное значение термина «стресс» — это реакция организма на внешний или внутренний раздражитель любого генеза, который по силе превышает пределы текущей адаптивности организма. Такие раздражители носят название «стрессоры». К стрессорам относятся изменения окружающей среды (температурные изменения, изменения влажности), столкновение с другими живыми существами (нападение диких животных), внутренние процессы в психике человека, социальные условия и так далее.

Для первобытного человека стрессорами являлись в основном внешние факторы (голод, холод, нападение зверей). Именно благодаря этим факторам организм человека выработал типичный ответ на стрессор, который состоял в мгновенной мобилизации организма для противостояния. Сегодня, как и в первобытные времена, организм человека отвечает на раздражители реакцией мобилизации. Активизируется эндокринная функция, в кровь выбрасываются соответствующие гормоны, и тело получает ресурс для борьбы или бегства.

Но не только большое количество раздражителей действует на организм разрушительно. Отсутствие либо нехватка стрессоров могут привести к снижению адаптивности организма и ухудшению качества жизни. Например, дети растущие в стерильной обстановке чаще подвержены болезням в осложненной форме.
Само отсутствие впечатлений может стать негативным стрессором. В психологии апатию и потерю интереса к жизни связывают с недостатком впечатлений. Скука, рутина и одиночество заставляют людей искусственно создавать себе стрессовые ситуации.

При появлении раздражителя организм испытывает тревогу, включается мобилизующая функция. Если стрессор сильный, то уже на стадии тревоги живое существо может погибнуть (пример: пожар и долгое воздействие высоких температур, сильный испуг, приведший к остановке сердца).

Если адаптационных ресурсов в организме достаточно, наступает черед стадии резистентности. На этом этапе признаки тревоги практически отсутствуют, уровень сопротивляемости организма повышается. Слабое и долгосрочное воздействие стрессора приводит к тому, что этап резистентности заканчивается приспособлением организма и приобретением новых качеств, усилением адаптивности.

Сильное, длительное воздействие агрессивного фактора приводит к стадии истощения. Возвращаются симптомы стадии тревоги, но уже не кратковременные, а приводящие к патологическим изменениям в организме.

По типу воздействия на человека стрессы можно подразделить на следующие виды:
• системные стрессы, отражающие напряжение преимущественно биологических систем. Они вызываются отравлением, воспалением тканей, ушибами и т. п.;
• психические стрессы, возникающие при любых видах воздействий, вовлекающих в реакцию эмоциональную сферу.

В принципе, состояние стресса — это одно из нормальных состояний человека.

Стресс (от англ. stress — нажим, давление) — это любое более или менее выраженное напряжение организма, связанное с его жизнедеятельностью.

Речь идет о совокупности стереотипных, филогенетически запрограммированных реакций организма, вызываемых воздействием различных интенсивных стимулов окружающей нас среды, трудными жизненными ситуациями. По своей начальной сути возникающие реакции организма имеют адаптационный характер. И в этом качестве стресс — неотъемлемое проявление жизни. Следовательно, дело не в наличии стресса как такового, а в его количестве (выраженности), перерастающем в качество.

«Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома

Г. Селье пронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»:

Эмпирически люди догадывались о существовании некой трехфазной реакции на нагрузки еще задолго до развития соответствующей теории в медицине. Как писал Г. Селье: «При решении любой изнуряющей задачи человек сначала чувствует трудность, затем втягивается и, наконец, чувствует, что больше вынести эту нагрузку не в состоянии». Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.

Три основные стадии стресса (по Г. Силье):

сопротивления;
• третья стадия — стадия истощения.

На первой стадии происходит мобилизация адаптационных ресурсов организма, человек находится в состоянии напряженности и настороженности.

Первая стадия — реакция тревоги — характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. Первоначально Г. Селье применял термины «шок» и «противоток» для изменений в начальной фазе. При этом слово «шок» употреблялось в его бытовом смысле (удар, потрясение) для обозначения первичного повреждения при действии стрессора, что внесло некоторую путаницу в труды, посвященные медицинским аспектам стресса, поскольку стресс по природе своей является противошоковым механизмом.

Во время «шока» снижается артериальное давление, уменьшается частота дыхательных движений и сокращений сердечной мышцы, снижаются температура тела, тонус скелетных мышц, содержание глюкозы в крови, повышается проницаемость стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровождается распадом белков и преобладанием катаболических реакций.

Шок сменяется «противотоком» — включением механизмов противодействия повреждению:

Для первой стадии характерны также уменьшение объема жировой ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез.

Устойчивость организма к повреждающему фактору на стадии тревоги временно снижается.

Вторая стадия — стадия резистентности, или выравнивания нарушенного равновесия — наступает через 48 ч после действия стрессора. Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей. Понятию общего адаптационного синдрома лучше всего соответствует картина, наблюдаемая на данной стадии.

Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Подобные эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и (в значительной степени) со способностью их активировать симпатическую нервную систему, ее адаптационно-трофическое влияние. В стадии резистентности сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое и повышается их концентрации в крови. Отмечаются также гиперплазия щитовидной железы и некоторая атрофия гонад, уменьшается скорость роста тела (у детей и подростков), может прекратиться лактация у кормящих женщин.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются, и происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в органах и тканях.

Повторные стрессорные воздействия, с одной стороны, производят тренирующий эффект, с другой — способны истощать защитные силы организма, вследствие чего даже слабые раздражители обусловливают развитие тяжелых заболеваний. На этой стадии часто проходят заболевания, которые относятся к разряду так называемых «психосоматических»: гастриты, колиты, язвы, мигрени, аллергии.

Правда, к третьей стадии они возвращаются с утроенной силой. Если стрессогенный фактор является чрезвычайно сильным или же действует длительно, развивается стадия истощения.

Третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения. На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. Г. Селье назвал эти изменения «wear&tear» (от англ. wear and tear — износ, амортизация, изнашивание, утомление). На стадии истощения энергия исчерпана, физиологическая и психологическая защиты оказываются сломленными. Вновь появляются признаки тревоги. В отличие от первой стадии, когда стрессовое состояние организма ведет к раскрытию адаптационных резервов и ресурсов, состояние третьей стадии больше похоже на «призыв о помощи».

Известно, что при перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.

По этому поводу И.П. Павлов писал: «Под влиянием патологических раздражителей приспособительные защитные реакции организма могут чрезвычайно возрастать и, подвергаясь перенапряжению, превращаются в реакцию патологическую, вредную для организма».

При анализе последствий общего адаптационного синдрома Г. Селье утверждал, что хотя этот синдром в целом имеет защитноприспособительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может оказаться более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция становится причиной последующих патологических изменений в организме.

По образному сравнению Селье, эти три фазы общего адаптационного синдрома напоминают стадии человеческой жизни: детство (с присущей этому возрасту низкой сопротивляемостью и чрезмерными реакциями на раздражители), зрелость (когда происходит адаптация к наиболее частым воздействиям и увеличивается сопротивляемость) и старость (с необратимой потерей сопротивляемости и постепенным одряхлением), заканчивающаяся смертью.

Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна сразу и может быть восполнена за счет второй — «глубокой».

Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо. По мнению Селье, наши запасы адаптационной энергии сравнимы с унаследованным богатством: можно брать со своего счета, но нельзя делать дополнительные вклады.

Совокупность таких стереотипных неспецифических реакций, как гиперемия, фагоцитарная инфильтрация, тромбоз капилляров и др. в очаге повреждения (ожог, механическая травма и др.) Г. Селье назвал «местным адаптационным синдромом». Для него характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Местный адаптационный синдром имеет те же стадии, что и общий, но проявляется главным образом в виде воспаления. Его выраженность в значительной степени зависит от общей способности организма к адаптации.

Поскольку сила воздействия стрессоров на организм различна, также варьирует степень выраженности вызванных ими изменений.

В связи с этим Г. Селье выделяет два вида стресса — эустресс и дистресс.

Эустресс — это состояние напряжения адаптационных резервов организма (адаптационной энергии, по Г. Селье), вызванное раздражителями умеренной силы, которое, по сути, является физиологическим состоянием, ибо человек непрерывно подвергается воздействиям изменяющихся условий природной и социальной среды. Более того, эустресс тренирует и укрепляет адаптационные системы организма, т. е. необходим для поддержания высокого уровня здоровья. Т.е. эустресс сочетается с желательным эффектом — активизируются психические процессы, эмоции носят стенический характер.

Сильные и продолжительные стрессорные воздействия вызывают состояние дистресса, исходом которого могут быть выздоровление, возникновение хронического заболевания или же смерть. Выраженность стрессорных повреждений зависит не только от интенсивности действия стрессоров, но также от генетически детер- минированной или приобретенной резистентности к стрессорной ситуации, которая может быть изменена направленными воздействиями извне. Дистресс всегда неприятен, он связан с вредоносным стрессом.

Один и тот же стрессор может вызвать неодинаковые последствия у разных людей. Селье связывает это с «факторами обусловливания», которые избирательно усиливают или тормозят то или иное проявление стресса. «Обусловливание» может быть внутренним (генетическое предрасположение, возраст, пол) и внешним (прием внутрь гормонов, лекарственных препаратов, диета). Играет роль и реактивность организма, изменяющаяся в зависимости от внутренних и внешних условий. Одна и та же ситуация может вызвать тревогу у одного человека, фрустрацию у другого, конфликт у третьего. Кроме того, один и тот же человек способен проявлять разные состояния — от безразличия до психического срыва.

По течению стресс может быть острым, подострым и хроническим.

При стрессе гипоталамус может активироваться не только нервными влияниями, но и гуморальными факторами: гипоксией, гипогликемией, интерлейкинами (IL-1, IL-6), фактором некроза опухолей (TNF), интерфероном (IFN) (т.е. при инфекциях, лихорадке, сепсисе и др. может осуществляться цитокиновая регуляция стресса).

Интересно, что антигенная стимуляция — единственный вид стресса, при котором ответ надпочечников достигается даже при удаленном гипофизе, что говорит о важности иммунологических сигналов в развитии стресса.

Механизм положительного (адаптогенного) и негативного действия гормонов стресса

Уже в начальной стадии тревоги в паравентрикулярном ядре среднего отдела гипоталамуса увеличивается выработка кортиколиберина и гипоталамических нейропептидов (предшественников вазопрессина и окситоцина), обладающих следующими эффектами:

— кортиколиберин активирует центр страха и тревоги, вызывает анорексию и усиливает двигательную активность, стимулирует симпатоадреналовую систему, повышает артериальное давление и увеличивает синтез АКТГ, может стимулировать лимфоцитарную продукцию эндорфинов;

— АКТГ (адренокортикотропный гормон) стимулирует кору надпочечников и обладает вненадпочечниковыми эффектами: повышает синтез соматотропного гормона (СТГ), активирует липолиз, увеличивает транспорт аминокислот в мышцы, снижает распад глюкокортикоидов в печени, в результате чего удлиняется время их циркуляции в крови. В ЦНС АКТГ влияет на поведенческие реакции: усиливает тревогу и страх, подавляет половое влечение, повышает кратковременную память. Таким образом, кортиколиберин и АКТГ стимулируют центры страха и тревоги в лимбической системе, что создает характерный эмоциональный фон в начальной стадии стресса.

— Вазопрессин (в чрезвычайных ситуациях продукция этого гормона увеличивается в 200-1000 раз) задерживает воду и сохраняет объем циркулирующей крови, что важно при кровотечениях; вызывает констрикцию сосудов кожи и мышц, а в больших дозах — коронарных сосудов (в связи с чем он является фактором риска сердечно-сосудистой патологии при стрессе), усиливает распад гликогена, активирует липогенез в адипоцитах, способствуя поглощению «излишней» глюкозы и избытка жирных кислот.

Рис. Патогенез общего адаптационного синдрома.

Последнее в какой-то мере предохраняет организм при стрессе от диабетогенного действия других стрессорных гормонов. Поведенческие эффекты действия этого гормона состоят в том, что он стимулирует память, снижает ответ ЦНС на боль. Окситоцин стимулирует иммунный ответ, обладает инсулиноподобным действием на жировую ткань (аналогично антидиуретическому гормону- АДГ). Гормоны щитовидной железы увеличивают основной обмен и способствуют развитию гипергликемии, повышают катаболизм белка, усиливают липолиз, что способствует кетоацидозу; увеличивают диурез, повышают возбудимость ЦНС и симпатической нервной системы, в результате чего могут отмечаться тахикардия и гипертония. Продукты распада тиреоидных гормонов обладают свойствами катехоламинов.

Однако основную роль в разитии стресса играют надпочечники и вырабатываемые в них гормоны.

Механизм адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов во многом зависит от их влияния на метаболизм, сердечнососудистую, дыхательную и другие системы организма.

Метаболический эффект этих гормонов проявляется в изменении углеводного, белкового, липидного и других обменов. Его смысл заключается в мобилизации и «перекачке» энергетических ресурсов индивида в активно работающие органы: сердце, мозг, отчасти в печень, почки.

Изменения углеводного обмена. Глюкокортикоиды и катехоламины — антагонисты инсулина, они уменьшают его секрецию и эффект, в связи с этим, несмотря на гипергликемию, снижается захват глюкозы инсулинозависимыми тканями и органами (скелетные мышцы, органы желудочно-кишечного тракта, жировая ткань).

Одновременно повышается доступность глюкозы для сердца, мозга, почек, эритроцитов — их клетки имеют как инсулинозависимые, так и инсулинонезависимые системы захвата и метаболизма глюкозы. Глюкокортикоиды стимулируют процессы глюконеогенеза (синтез глюкозы из аминокислот, жирных кислот, глицерина и др.), что помогает накоплению глюкозы в печени и почках. При этом недостаток глюкозы в инсулинозависимых тканях компенсируется повышением гликогенолиза.

Изменения белкового обмена. Глюкокортикоиды увеличивают синтез белка в сердечной мышце, печени, в органах ЦНС, но одновременно снижают синтез белка и повышают его распад в коже, костях, скелетных мышцах, в лимфоидной и жировой ткани.

Изменения жирового обмена. Под влиянием глюкокортикоидов активируется липолиз, освобождая из подкожной жировой клетчатки, легких и костного мозга неэтерифицированные жирные кислоты, используемые сердечной и скелетными мышцами, а также почками как энергетические субстраты. Образующиеся при катаболизме белков и липидов аминокислоты и жирные кислоты служат источником для глюконеогенеза в печени и почках.

В экспериментах доказано, что в печени при стрессе стимулируется гликолиз, требующий большого количества глюкозы, повышается использование глюкозы в пентозофосфатном пути, что увеличивает образование НАДФН, необходимого для работы антиоксидантной системы печени в условиях активации свободнорадикального окисления при стрессе.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Повышается сосудистый тонус (вазоконстрикторный эффект), увеличивается частота пульса, становится больше сердечный выброс, увеличиваются объем циркулирующей крови, артериальное давление и скорость кровотока (например, повышаются кровенаполнение сосудов мозга и линейная скорость кровотока в них), что активизирует транспорт О₂ и субстратов к тканям.

Кроме того, выброс катехоламинов стимулирует секрецию почками ренина, участвующего в механизме развития артериальной гипертензии при стрессе.

Изменения в дыхательной системе. Адреналин расширяет бронхи и улучшает их проходимость; норадреналин вызывает констрикцию сосудов слизистой дыхательных путей и уменьшает секрецию слизи. Глюкокортикоиды оказывают пермиссивный эффект на бронхолитическое действие катехоламинов. Результатом их совместного действия являются гипервентиляция и повышение образования сурфактанта, облегчающего расправление альвеол и повышающего эффективность внешнего дыхания.

Изменения в системе крови и иммунной системе. При избытке глюкокортикоидов активируются эритропоэз и тромбоцитопоэз, увеличивается число нейтрофилов, моно- и лимфоцитопоэз при этом угнетаются. В крови развивается лимфопения, а также эозинопения, что приводит к угнетению клеточного и гуморального иммунитета; подавляется фагоцитоз, снижается синтез реагиновых антител, уменьшается продукция цитокинов (IFN, TNF, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов).

Являясь антипиретиками, глюкокортикоиды препятствуют развитию лихорадки.Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с тем, что они стабилизируют мембраны клеток и клеточных органелл, снижают проницаемость сосудистых стенок, тормозят выход из клеток медиаторов воспаления, стимулируют антиоксидантные системы, инактивируют ферменты арахидонового каскада (снижая образование простагландинов и лейкотриенов), ингибируют экспрессию молекул межклеточной адгезии, что угнетает эмиграцию лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления. Под действием глюкокортикоидов снижается активность NO-синтазы и таким образом уменьшаются зависящие от оксида азота релаксация и проницаемость сосудистой стенки, а также альтерация тканей.

Важным компонентом противовоспалительного действия указанных гормонов является их способность индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, вызывая апоптоз этих клеток. В результате из организма удаляются активированные антигенами лимфоциты, что подавляет деструктивный компонент иммунного ответа. В экспериментах при ингибировании данного эффекта крысы умирали от разлитого воспаления, индуцированного цитокинами лимфоцитов.

Клиническое применение адаптивных гормонов — природных глюкокортикоидов (кортизол, кортизон) и их синтетических производных (преднизолон, дексаметазон) — произвело революцию в трансплантации органов и тканей, шоковых состояний, в хирургической практике, аллергологии и иммунологии, лечении ревматоидного артрита. Однако их применение уменьшает не только альтерацию и отек при воспалении, но и пролиферацию и коллагенообразование, при избытке этих гормонов ухудшается заживление ран и эрозий. Длительное воздействие глюкокортикоидов может вызвать вторичный иммунодефицит. Отрицательные последствия их избыточной продукции становятся особенно значимыми в условиях хронического стресса, что приводит к развитию болезней адаптации.

Один из таких механизмов можно представить следующим образом. Известно, что глюкокортикоиды необходимы для развертывания иммунологических механизмов защиты организма (образование антител, фагоцитоз и др.). Однако если при общем адаптационном синдроме секреция глюкокортикоидов окажется чрезмерной, они будут угнетать эти же механизмы, подавят развитие неспецифических защитных реакций (воспаление), и тогда попавшие в организм микроорганизмы получат возможность беспрепятственно размножаться, что может привести к сепсису. Механизмы стрессорных повреждений и развитие «стресс-болезней».

Современными исследованиями показано, что на клеточном уровне неизбежными компонентами стресса являются:

• активация свободнорадикального и перекисного окисления липидов и белков, индуцируемая высокими концентрациями катехоламинов (оксидативный стресс);
• повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами (клеточный стресс);
• дестабилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат — ферментемия;
• образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий их содержимого и др.

В третьей стадии употреблять термин «общий адаптационный синдром» представляется не вполне уместным. Следует подчеркнуть, что наступление дистресса, или стадии истощения, возникает только при действии раздражителей, превышающих функциональные ресурсы нейроэндокринного аппарата.

В своем труде «Очерки об адаптационном синдроме» Г. Селье пишет о неоптимальности адаптаций вообще и стрессорной адаптации в частности. Он указывает на потенциальную патогенность стресса и вводит понятие болезней адаптации. Этот термин нельзя признать удачным, поскольку «адаптацией» заболеть нельзя, хотя сам факт такой патологии не вызывает сомнений. Г. Селье использовал и более удачное название для нее — «стресс-болезни» (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, иммунодефициты, онкозаболевания, ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артриты, воспалительные изменения в тканях глаза, гипертоническая болезнь, импотенция, бесплодие и др.).

Стресс-болезни появляются, когда приспособительная реакция организма становится неадекватной и выступает в роли патогенного фактора. Например, избыток стероидных гормонов при частых и интенсивных стрессах может способствовать возникновению поражений желудочно-кишечного тракта (стероидная язва). Экспериментально доказано, что стресс ускоряет рост новообразований, повышает частоту метастазирования, улучшает перевиваемость опухолей. Кроме того, хронический стресс вызывает нервно-психические расстройства (депрессию, тревогу, утомляемость и т.д.).

У людей с функциональной недостаточностью гипоталамогипофизарной или симпатоадреналовой системы стадия резистентности может отсутствовать, тогда возможно быстрое наступление дистресса. К развитию «стрессовых болезней» может привести и нарушение взаимоотношений двигательного и вегетативного аппарата. Современный человек — существо социальное, он (в отличие от древних предков) сдерживает свои эмоции, не проявляет двигательных реакций в ответ на стрессор (бегство, нападение и др.).

В настоящее время российскими медиками описана роль эмоционального стресса в развитии соматических и психических заболеваний у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, особенно эти нарушения были выражены при длительном, интенсивном стрессе. Интересно, что американские эпидемиологи обнаружили наибольший уровень стресса и частоту болезней адаптации у индивидов, чьи амбиции не соответствовали их социальному или профессиональному статусу. И напротив, плодотворная деятельность в соответствии со способностями и уровнем притязаний человека препятствовала дистрессу.

Механизмы, переводящие организм из фазы сопротивления в фазу истощения, до сих пор до конца не выяснены.

Г.Селье рассматривал стресс-болезни как результат функциональной недостаточности коры надпочечников и нарушения равновесия между провоспалительными (альдостерон, дезоксикортикостерон) и противовоспалительными кортикостероидами (кортизол, кортикостерон). Следует отметить, что в сущности все эти заболевания связаны с расстройством тех органов и тканей, которые во время стресса оказываются в «метаболическом проигрыше».

Особенно высока патогенность хронического стресса для лиц с недостаточностью стресс-лимитирующих систем, гипокортицизмом, синдромом хронической усталости, гипофизарной недостаточностью. Например, опасность длительного отрицательного эмоционального состояния заключается в том, что сформировавшийся в ЦНС генератор патологически усиленного возбуждения нейрогуморальным путем начинает оказывать непрерывные нисходящие влияния на соматовисцеральные функции. Если при кратковременных стресс-реакциях измененные функции быстро возвращаются к исходному уровню, то в условиях хронического стресса длительные перегрузки приводят к необратимым изменениям в отдельных звеньях саморегуляции какой-либо функции. Выход из строя того или иного органа и развитие соответствующего заболевания обусловлены генетической предрасположенностью и избирательным вовлечением их в патологический процесс.

Клинические наблюдения и экспериментальные данные показывают, что развитие эмоционального стресса в конфликтной ситуации у разных индивидуумов может идти различными путями. В тех случаях, когда имеются генетические или приобретенные механизмы устойчивости, стресс не приводит ни к церебральным, ни к соматовисцеральным нарушениям. В других случаях могут развиваться нарушения деятельности ЦНС в форме неврозов либо висцеральные нарушения в форме ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, поражений желудочно-кишечного тракта и т.д. Иногда может наблюдаться сочетанное нарушение церебральных и висцеральных функций.

Многочисленные эксперименты последних десятилетий показали, что процесс адаптации к повторяющемуся воздействию стрессоров сопровождается уменьшением реакций гипофизарноадреналовой системы при сохранении ее повышенной фоновой активности. Это не связано с истощением функциональных возможностей надпочечников.

В основе подобной адаптации лежит активация нейроэндокринных механизмов, ограничивающих чрезмерное возбуждение высших адренергических центров и выход рилизинг-факторов, которые стимулируют секрецию АКТГ. Таким образом, предот-вращается увеличение содержания катехоламинов и кортикостерона в крови, действующих на органы-мишени, и уменьшается вероятность стрессорных повреждений. Выяснилось, что сами кортикостероиды через рецепторы гиппокампа частично тормозят вышеуказанные механизмы стимуляции. Однако роль «основных ограничителей» выполняют центральная и периферическая стресслимитирующие системы.

Следует учитывать гендерные и возрастные особенности выраженности стресс-синдрома. Например, у детей стресс-реактивность организма ослаблена, что учитывается в педиатрической практике. При старении организма отмечается снижение адаптивных резервов эндокринной системы, гиперинсулинемия, снижение толерантности к углеводам, повышение интенсивности перекисного окисления липидов и другие изменения, характерные для хронического стресса, что дало основание академику В. Фролькису обозначить данное состояние как «стресс-возраст-синдром». В старческом возрасте снижается количество глюкокортикоидных рецепторов во многих тканях-мишенях, что отражается на эффективности стрессорной реакции у пожилого человека.

Женщины реагируют на стресс сильнее (по количеству стрессорных гормонов в крови) и быстрее, чем мужчины, но их организм более приспособлен к стрессорным ситуациям, что частично объясняется влиянием эстрогенов и большей тренированностью. Так сложилось в природе, что особи женского пола чаще подвержены стрессу ввиду их заботы о потомстве (защита, добыча пищи).

Физиологическая беременность сопровождается высоким уровнем кортикостероидов в крови матери, но плод защищен от них плацентарными ферментами, которые частично инактивируют эти гормоны. Однако индуцированный хронический гестационный стресс (иммобилизация, гипоксия, физическое напряжение, голодание и др.) с самого начала беременности способен задержать нормальное развитие плода. В результате создаются предпосылки для метаболических нарушений, сердечно-сосудистой и другой патологии во взрослой жизни, что подтверждено экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями. По некоторым экспериментальным данным, уже со второго триместра беременности плод сам способен реагировать на стрессирование материнского организма, что приводит к так называемому синдрому пренатального стресса. У взрослых потомков стрессированных матерей он проявляется нарушениями стресс-реактивности нейроэндокринной системы, репродуктивных функций, обмена веществ и поведения. В частности, у самцов снижается половая активность и формируется гомосексуальное поведение. Ряд клинических наблюдений подтверждает эти выводы, поэтому чрезвычайно важно соблюдать охранительный режим беременной женщины.

Критериями уровня стресса в клинической практике и при проведении экспериментальных исследований являются такие показатели, как содержание в крови и моче глюкокортикоидных гормонов, катехоламинов и их метаболитов, интенсивность хемилюминесценции крови, содержание в ней продуктов перекисного окисления липидов и др.

Основное содержание теории Г. Селье может быть обобщено в ряде ключевых положений:

1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.
2. Стрессоры (сильные внешние раздражители) нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.
3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.
4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса, следовательно, их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Вышеизложенные положения отражают очевидную специфику подхода Г.Селье к пониманию механизмов возникновения стресса, особенностей его протекания и последствий. Стресс рассматривается, прежде всего, с позиций физиологической реакции организма на физические, химические и органические факторы (раздражители). По мнению физиолога при действии на организмы разнообразных раздражителей (бактериальных инфекций, травм, высокой и низкой температур, нервно-эмоционального потрясения и т.д.) наблюдаются не только специфические реакции, но и стандартная 5 неспецифическая реакция. Эта реакция была оценена учёным как адаптивная, направленная на сохранение постоянства состава внутренней среды. В 1936 г. обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать гипотезу о существовании общего адаптационного синдрома (синдрома биологического стресса), получившего впоследствии название «стресс». Общий адаптационный синдром — это усилие организма, направленное на приспособление к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции специальных механизмов защиты.

Г. Селье предложил описание общего адаптационного синдрома, выделив его основные стадии:

1) стадия тревоги (организм сталкивается с неким возмущающим фактором среды и старается приспособиться к нему);

2) стадия резистентности (происходит адаптация к новым условиям);

3) стадия истощения (истощение «адаптационной энергии»).

Согласно данной теории, на всех стадиях ведущая роль принадлежит коре надпочечников, усиленно синтезирующей стероидные гормоны – глюкокортикоиды, которые выполняют адаптивную функцию.

Неспецифический адаптивный синдром, по мнению Г. Селье, имеет две формы: эустресс («полезный» стресс), дистресс (вредоносный стресс).

Также в своей концепции автор предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. «Поверхностная» — доступна сразу, по первому требованию и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо и ведет к гибели или к старению. Как отмечает Л. Л. Китаев-Смык предположение Г. Селье о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями.

В целом под влиянием взглядов Г. Селье сформировалось значительное количество исследований, в которых основное внимание учёных фиксировалось на физиологических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов.

Преимущества концепции Селье

Преимуществом теории Селье считается то, что она собирает в единую картину множество разрозненных реакций и симптомов. Такой подход позволяет целостно оценивать всю цепочку адаптационного синдрома. В своей книге «Стресс без дистресса», Селье подводит итог своей работе, давая такое определение стрессу: «это неспецифический ответ организма на любой раздражающий фактор».

Почему же ученый называет стресс – неспецифическим ответом организма? Дело в том, что любые агрессивные факторы вызывают специфическую реакцию – при повышении температуры окружающей среды тело потеет, охлаждая организм, а в мороз кровеносные сосуды на поверхности кожи сужаются, таким образом уменьшаются теплопотери. При угрозе физическому здоровью извне организм мобилизирует мышцы для бегства. Любое лекарство, которое мы принимаем, обладает собственным, специфическим воздействием.

Однако, кроме специфических реакций на каждое агрессивное воздействие, в организме человека происходят также и неспецифическая реакция на каждое воздействие. Эти реакции призваны восстановить нормальный баланс организма за счет повышения адаптивности. Именно эти реакции и составляют сущность стресса. Неспецифичные реакции организма объединяют все виды воздействий, дают целостную картину и позволяют влиять на процесс стресса, изучать его и оказывать помощь пациентам.

Академик В.В. Парин высказывает по этому поводу мнение, что теория Селье в корне изменила подход ко многим заболеваниям, а взгляды ученого нашли самое широкое распространение. Труд жизни канадского физиолога по праву считается одним из фундаментов в развитии современной медицины и психологии.

Несмотря на то, что данная концепция признаётся многими специалистами содержательно полной можно выделить ряд её весомых недостатков.

Критика теории Селье

В своей концепции Селье не рассматривал роль центральной нервной системы в механизмах стресса. По мнению многих ученых от медицины и психологии, это является недостатком теории. Однако физиолог признавал, что роль ЦНС недооценена, но сосредоточил исследование своей жизни вокруг эндокринной системы человека.

Последователи Селье признают участие центральной нервной системы в механизмах развития и возникновения стресса, высказывая предположение, что стрессор в первую очередь влияет на нервную систему, которая в свою очередь запускает ответ эндокринной функции.

Подобное развитие теории стресса Селье подтверждается многими исследованиями в области психологии. Опыт жизни многих людей показывает, что реакция организма на стресс существенно зависит от состояния психики, от того как сам человек воспринимает происходящее.

Например, не смотря на признание Г. Селье важной роли высших отделов центральной нервной системы в формировании адаптивных реакций организма, в своей теории он отводит ей неподобающе скромное место. Также в концепции отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Стресс не рассматривается во взаимосвязи с познанием, эмоциями, действием. Отсутствует и как таковая оценка сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов.

С психологической точки зрения не учитывается влияние психосоциальных факторов в развитии стресса у человека, в частности роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса. Перечисленные критические замечания отмечены и учтены психологической наукой. Однако стоит отметить, что работы Селье получили достаточную популярность среди психологов, занимающихся проблемой стресса. Этот интерес объясняется тем, что авторская концепция вобрала в себя все то, что определяется понятиями тревога, конфликт, эмоциональный дистресс, угроза собственного «Я», фрустрация, напряженное состояние и т. п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.

В общем итоге отмеченные достоинства и критика спорных моментов рассмотренной концепции стресса привела к более дифференцированному подходу в его изучении. Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровождалось формированием новых теорий и моделей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность этого состояния, причины его развития.

Дальнейшее развитие теории стресса

Среди неспециалистов появилась тенденция отождествлять стресс (и особенно психологический стресс) просто с нервным напряжением (отчасти в этом повинен сам термин, означающий «напряжение» в переводе с английского). Стресс — это не просто душевное волнение или нервное напряжение. В первую очередь, стресс — это универсальная физиологическая реакция на достаточно сильные воздействия, имеющая описанные симптомы и фазы (от активации физиологического аппарата до истощения).

Показано, что стресс (как классическая неспецифическая реакция в описании Г. Селье) — всего лишь одна из реакций, составляющих общую систему неспецифических адаптационных реакций организма, поскольку организм, как более чувствительная система, чем составляющие его подсистемы, реагирует на разные по силе и качеству раздражители, вызывающие колебания гомеостаза в пределах, в первую очередь, нормальных показателей, а стресс — это реакция на сильные раздражители.

Концепция Селье оказала значительное влияние на многие научные направления. Стресс, как реакция, рассматривается в медицине, психологии, социологии и других областях науки о человеке.

Виконала студентка I курса магістратури, заочне відділення спеціальності «Клінічна психологія»

Жукова Анжеліка, г.Одеса, 2017 р.

Ромек В.Г., Психологическая помощь в кризисных ситуациях. Концепция стресса Г. Селье.

Патофизиология Новицкого, Е.Д.Гольдберга Тома 1и 2- 2009, Глава 4.

www.b17.ru